早產胎膜早破是指滿28周至不滿37周臨產前胎膜發生破裂。特別是發生在34周以前的胎膜早破, 因胎兒不成熟, 出生后近期可能發生新生兒呼叫窘迫綜合癥、顱內出血、缺血缺氧性腦病, 遠期可能出現智力低下、腦癱等并發癥, 給家庭及社會帶來嚴重的經濟負擔。為了解早產胎膜早破患者的臨床特征及治療情況, 本文對2007年1月至2010年12月在我院就診的34例患者進行分析, 以指導臨床對早產胎膜早破的診治。
1 對象與方法
1.1 研究對象
2007年至2010年在我院住院34例27～34周胎膜早破患者, 平均年齡18～37歲, 平均孕次 (2.0±1.1) 次, 經產婦8例, 平均孕周 (31+1.5周) 。隨機抽取同時期34例27～34周先兆早產, 無破膜患者作對照。
1.2 方法
對所有的患者入院時均取陰道分泌物及宮頸分泌物行細菌培養及藥敏、培養陽性者再行羊膜腔穿刺抽取羊水培養, B超監測宮頸的長度, 患者主要予左側臥位休息, 先予硫酸鎂靜滴抑制宮縮, 無效改用鹽酸利托君靜滴抑制宮縮, 宮縮頻繁直接予鹽酸利托君治療。胎膜早破者予抗生素預防感染治療。連用地塞米松及維生素K13d。
1.3 統計學處理
采用χ2檢驗。P<0.05為差異有顯著性意義。
2 結果
34例中, 細菌培養陽性16例, 宮頸長度<2.5cm2例, 胎位異常4例, 子宮肌瘤1例, 雙胎妊娠4例, 羊水過多2例, 低蛋白血癥2例, 肝內膽汁淤積癥1例, 原因不明4例。1周內發動分娩22例 (包括治療過程中出現羊水過少4例, 細菌培養陽性14例, 宮頸長度<2.5cm2例, 雙胎妊娠2例, 羊水過多2例) 。12例保胎治療至孕34周, 剖宮產11例, 術后出現敗血癥2例。陰道分娩23例, 新生兒因合并癥死亡2例, 余均存活 (表1) 。
3 討論
3.1 早產胎膜早破的病因
胎膜上III膠質減少可使胎膜的彈性和張力減弱, 細菌感染及其產生酶對胎膜及其膠質有破壞作用。本研究細菌培養陽性率達47.1%, 對照組為20.6%差別有統計學意義。Peter等認為在PPROM中約40%有絨毛膜羊膜炎的臨床癥狀, 約70%有絨毛膜羊膜炎的證據[1]。故生殖道感染是胎膜早破的最常見的誘發因素。本研究培養出常見細菌為支原體、乙型鏈球菌、腸桿菌科等?？紤]細菌感染引起胎膜早破的機制為胎膜功能受損加上子宮活動的活躍所致[1]。另孕婦宮頸機能不全, 宮口松弛, 雙胎、羊水過多、巨大兒、微量元素鋅、銅和維生素C、白蛋白缺乏亦是常見原因。約占胎膜早破30.2%。
3.2 早產胎膜早破治療未足月胎膜早破的期待治療包括臥床休息、應用宮縮抑制劑、促胎肺成熟治療及抗炎治療
未足月胎膜早破發生后早產常不可避免[2]應立即使用宮縮抑制劑, 而不應等到宮縮時才用, 首選硫酸鎂或鹽酸利托君抑制子宮收縮。近年的循證醫學證據不支持硫酸鎂使用的有效性。但目前我院仍以硫酸鎂為保胎治療的一線藥, 抑制宮縮的效果雖次于鹽酸利托君, 但仍有保胎作用。因鹽酸利托君較貴, 我院入院患者先于硫酸鎂治療, 不能抑制宮縮再改用利托君, 這樣可減輕患者的經濟負擔, 又不影響治療效果。但若患者入院時宮縮較強, 直接予鹽酸利托君治療, 能有效控制宮縮。已證實孕24～34周孕婦采用皮質類固醇治療后, 可減少呼吸窘迫綜合癥, 腦室出血及新生兒死亡的發生率[3]。目前研究單療程使用糖皮質激素沒有增加新生兒腦白質軟化的發生率及感染率, 故單療程使用糖皮質激素是安全的。使用糖皮質激素前對患者進行評估, 估計近1周可發生分娩才用, 盡量避免重復療程使用。予維生素K1肌注以減少新生兒顱內出血等的并發癥?？咕啬芤种粕车赖牟≡w, 減少絨毛膜羊膜炎的發生, 減少因感染提前娩出未成熟兒的可能, 可以延遲分娩的發動。本研究34例患者有16例細菌培養陽性, 陽性率達47.1%, 可見抗菌素使用是必需的, 在治療過程中, 如體溫≥37.8℃, 無其他原因的孕婦或胎兒心率增快, 白細胞≥15×109/L或分葉左移, 陰道分泌物有異味, 子宮壓痛或子宮易激惹等均提示宮內感染, 需盡快終止妊娠 (4本研究有2例患者保胎治療期間一直有少量陰道流液, 但體溫, 脈搏、血象、血沉、胎心率均正常, 子宮無壓痛。孕34周剖宮產終止妊娠后即出現40℃以上高熱, 血培養出大腸埃希菌, 支原體, 予泰能聯合阿奇霉素治療1周后好轉。故宮內感染的證據在保胎治療期間可能不明顯, 終止妊娠前應重新行羊水培養或取胎盤病檢, 以指導術后治療。終止妊娠前72h根據藥敏選擇敏感抗菌素治療。產后母嬰愈合較良好。白細胞計數在沒有相關臨床癥狀時是不特異的, 尤其是在應用糖皮質激素后。不作為主要的評估項目。
3.3 分娩潛伏期的預測
自然分娩的潛伏期與妊娠時間呈反比。90%的足月妊娠, 80%孕33～37周妊娠以及66%孕20～32周妊娠胎兒在48h內自然分娩。最近, 小樣本研究表明, 孕24～34周胎膜早破早產孕婦使用廣譜抗生素 (如氧哌嗪青霉素) 或各種抗生素 (氨芐青霉素、慶大霉素、林可霉素) 可延長分娩的潛伏期[4]。本研究發現羊水細菌培養陽性的患者1周內臨產達80%以上, 宮頸長度<2.5cm1周內臨產達80%。在最近一項相關研究中, 如果初始宮頸管長度1～10mm, 那么7d之內臨床的可能性為83% (相比之下, 宮頸管長度>30mm者7d之內分娩機率僅為18%) 。初始羊水量少 (羊水指數<5或者最大羊水池深度<2) 預示著分娩潛伏期短, 故有此類特征的患者應及時應用糖皮質激素及抗生素治療, 以減少新生兒的并發癥。本文12例能順利保胎至34周, 4例為臀位, 2例為低蛋白血癥, 4例為原因不明者, 2例羊水細菌培養陰性, 保胎成功的關鍵在于破膜前無感染, 宮頸長度正常, 破膜后加強抗感染治療及抑宮縮治療, 必要時補充白蛋白, 既可以提高患者的抗病能力, 又可以促進胎膜的修復, 從而延長分娩潛伏期。
摘要：目的 探討早產胎膜早破的主要原因和相關治療。方法 回顧分析2007年至2010年廣西北海市婦幼保健院34例27～34周胎膜早破的臨床資料。結果 34例中, 細菌培養陽性16例, 宮頸長度<2.5cm2例, 胎位異常4例, 子宮肌瘤1例, 雙胎妊娠2例, 羊水過多2例, 低蛋白血癥2例, 肝內膽汁淤積癥1例, 原因不明4例。均予抗生素、硫酸鎂或鹽酸利托君、地塞米松和維生素K1治療。1周內發動分娩22例, 12例保胎治療至孕34周, 剖宮產11例, 術后出現敗血癥2例。陰道分娩23例, 新生兒因合并癥死亡2例, 余均存活。結論 生殖道感染是早產胎膜早破最常見的原因。33周前出現的PROM治療前行細菌培養有利于指導治療, 如無致分娩潛伏期縮短的因素應盡量期待治療至孕34周。
關鍵詞：早產,胎膜早破,生殖道感染,分娩
參考文獻
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[3] 蓋銘英.早產和胎膜早破流媒體課程, ALSO學習班, 中國婦產科網.
[4] 徐建平, 王彥林, 徐玉苑.胎膜早破合并早產110例妊娠結局分析[J].中國實用婦科與產科雜志, 2002, 18:627～628.