病毒性心肌炎的護范文

病毒性心肌炎的護范文第1篇

對于病毒性心肌炎，不要產生過重的精神壓力。積極配合醫生治療，加上適當的休息、合理的飲食，絕大多數患者可以得到治愈。但也不要治療過度，背上不必要的精神和經濟負擔。如果病毒性心肌炎已經發生，那么最重要的是早期發現、早期治療。目前病毒性心肌炎的治療措施多為對癥(即根據患者出現的癥狀)而非對因(疾病發生的原因)。醫生對明確診斷為病毒性心肌炎的患者，采用的措施通常是綜合性的，主要包括以下幾個方面：休息讓心臟減少工作量是重要的治療方法之一。休息是減輕心臟負荷的最好方法，也是目前病毒性心肌炎急性期重要的治療措施。急性期需臥床休息到體溫正常后3～4周。重癥心肌炎(只占病毒性心肌炎的極少數)患者需臥床休息3個月以上，待心臟功能恢復正常后再逐漸活動?；顒恿恳圆灰饸饧?、胸悶等癥狀為宜，循序漸進，逐漸增加活動量。飲食要粗、細糧，葷、素菜合理搭配，食物應富于氨基酸，應易于消化。盡量多吃副食，以蔬菜為主，肉、蛋、奶類為輔，適當吃水果，以含維生素C類水果如桔子、番茄等為佳。切忌擇食或偏食，少吃肥甘厚膩之物。心律失常的治療患病毒性心肌炎后多會出現心慌、胸悶甚至活動后氣喘等不適癥狀，這多由心律失常，甚至心功能下降等原因引起。對這些癥狀的治療，通?？蛇x用包括心律平、慢心率、β-洛克等抗心律失常的藥物以及治療心功能不全的一系列方法。改善心肌代謝可酌情適當應用促進心肌細胞代謝的藥物，有助于保護心肌，如輔酶A、輔酶Q10等，但不宜過多使用。中西醫結合治療近年來，采用包括黃芪在內的中西醫結合治療病毒性心肌炎收到了明顯的效果。黃芪、?；撬岬染哂锌共《?、改善感染心肌細胞電生理變化、調節鈣平衡及機體免疫功能等作用， 對臨床癥狀改善、病毒轉陰和心功能恢復等方面都明顯具有益處?，F已作為治療病毒性心肌炎的常規治療措施。通過綜合的治療措施，病毒性心肌炎患者絕大多數都能康復。但在臨床中，我們發現很多患者或患者家屬過度緊張，產生一些不必要的誤區，應該盡量避免。誤區1經?？吹讲簧俚膶W齡期兒童、青少年因偶爾被發現早搏之類的所謂“心肌炎”就休學1年，這通常是不需要的。因為一方面長期臥床休息并無必要;另一方面，過度長時間的休學會對學業、心理、生理等造成諸多負面影響，弊大于利。為慎重起見，可建議患兒在堅持文化課學習期間免修體育課、避免劇烈活動等。誤區2有不少患者是因為其他疾病就診時偶然被醫生發現有早搏。在此之前患者本身并無任何感覺，但在醫生告之有早搏等心律失常后，由于心理緊張，使其變得敏感，很注意胸部的感覺。加上某些醫務人員的不正確解釋，反而出現癥狀而不得不長期服用抗心律失常藥物?？傊?，患上病毒性心肌炎后，既要重視它，積極治療，也不要治療過度，背上不必要的精神和經濟負擔。 >>專家簡介葛均波復旦醫學院附屬中山醫院心內科主任、教授、博士生導師，上海市心血管病研究所副所長。在介入性心臟病學及血管內超聲領域中做出的貢獻受到國際學者的高度評價，發表論文200多篇，主編有關血管內超聲方面的著作2部，參加編寫介入性心臟病學書8部。

網址： 第 1 頁，共 1 頁

病毒性心肌炎的護范文第2篇

1 一般治療

充分休息, 防止過勞。休息的目的是減輕心臟負擔, 防止心臟擴大, 如果心臟已經擴大, 經嚴格臥床休息后大多數能回縮。過勞一方面增加心臟負荷, 另一方面可誘發心力衰竭和心律失常, 甚至猝死。臥床休息應延長到癥狀消失, 心電圖恢復正常, 一般需3個月左右, 心臟已擴大或出現過心功能不全者應延長至半年, 直至心臟不再縮小, 心功能不全癥狀消失后, 在密切觀察下逐漸增加活動量?；謴推谌詰m當限制活動3~6個月。

2 藥物治療

2.1 改善心肌營養與代謝藥物

該類藥物包括Vit C、三磷酸腺苷 (ATP) 、輔酶Q10, 可口服亦可靜脈點滴, 輔酶A、細胞色素C需靜脈使用。對于重癥病毒性心肌炎可應用1, 6二磷酸果糖 (FDP) 5g靜點每日1~2次。此外, 極化液療法, 氯化鉀1~1.5g, 普通胰島素8~12u加入10%葡萄糖500m L靜點, 每日1次, 尤其適用于頻發室性早搏者, 近年提出在極化液中加25%硫酸鎂5~10m L, 對快速性心律失常療效更佳, 7~14d為一療程[2]。

2.2 血管緊張素轉換酶抑制劑 (ACEI)

卡托普利具有獨特的分子結構, 對病毒性心肌炎尤其是輕型病毒性心肌炎的治療 (包括控制早搏等) 有明顯的療效。對于心臟已經擴大, 心力衰竭癥狀的改善, 促進左室舒張早期功能的恢復具有顯著作用?？ㄍ衅绽麥p輕心肌損害, 提高生存率的作用有劑量依賴性。其他ACEI減輕心臟重量可能是繼發于后負荷的減輕或抑制蛋白的合成。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑 (AT1) , 是不同于ACEI的一類新藥, 通過鼠類心肌炎模型試驗, 結果發現只能減輕心肌壞死和心臟重量, 但對生存率影響不大[3]。

2.3 抗病毒的藥物

該類藥物能否進入心肌細胞殺滅病毒尚有疑問, 若屬流感病毒所致心肌炎可使用嗎啉胍 (100~200) mg, 每日3次, 金剛烷胺100mg每日2次。皰疹病毒性心肌炎可使用阿糖跑苷和三氮唑核苷, 前者劑量 (50~100) mg/d[2]靜滴, 連用一周;后者為100mg, 每日3次。根據病情應用數日至一周, 必要時可靜滴劑量為300mg/d[2]。?；撬峋哂幸种撇《緩椭? 保護心肌細胞, 改善心臟功能, 抗心律失常作用, 治療病毒性心肌炎效果顯著, 且無副作用。鞣花酸有抗病毒和恢復心功能的作用, 而維生素E發揮保護心肌的作用也與其有關[4]。

2.4 調節細胞免疫功能藥物

常用藥物包括: (1) 人白細胞干擾素 (1.5~2.5) 萬U每日肌注1次, (7~10) d為一療程。 (2) 應用基因工程制成的干擾素100萬U, 每日肌注1次, 2周為一療程。 (3) 聚肌胞每次 (1~2) mg, 每2~3日肌注1次, 1~

10mg, 隔日肌注1次共6個月。此外還有免疫核糖核酸, 轉移因子等[2]。高價免疫球蛋白對巨細胞病毒性心肌炎, 心包炎有效且無副作用[5]。

2.5 免疫抑制劑

目前意見不統一。認為經常規治療無效的病毒性心肌炎, 心臟移植以前以及特發性的巨細胞性心肌炎可以使用, 除此之外則不用。重癥病毒性心肌炎應盡早應用腎上腺糖皮質激素, 以保護心肌細胞和減輕水腫, 而對于一般病毒性心肌炎早期尤其是10d以內不主張應用。β受體阻滯劑, 鈣拮抗劑可能有效, 但有文獻報道美托洛爾對心肌纖維也無有利作用, 且增加死亡率[6]。

2.6 彈性蛋白酶抑制劑

在感染病毒之后, 病毒刺激彈性酶的產生似乎是破壞心肌細胞的元兇。選擇性絲氨酸彈性蛋白酶抑制劑ZD0892能明顯改善心肌炎引起的微血管收縮、阻塞, 減輕炎癥和壞死, 減輕纖維化和心肌膠原沉著, 恢復心功能[6]。

2.7 中醫中藥

黃芪、生脈散有抗病毒劑調節免疫功能, 對于干擾素系統激活作用, 在淋巴細胞中可誘生γ干擾素, 還能改善內皮細胞生長及正性肌力作用。此外板蘭根、連翹、大青葉、虎杖等也有抗病毒作用[2]。

綜上所述, 病毒性心肌炎是不同病因導致的復雜疾病, 目前沒有治療的特效藥。上述藥物的治療應強調個體化。治療的目的首先是減輕癥狀, 糾正血流動力學障礙、預防和控制心力衰竭, 提高患者的生活質量和生存率。

參考文獻

[1]中華心血管雜志編委會心肌炎心肌病對策專題組.關于成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準和采納世界衛生組織及國際心臟病學會聯合會工作組關于心肌病定義和分類的意見[J].中華心血管病雜志, 1999, 27 (6) :405～407.

[2]陳國偉.現代心臟病學[M].湖南科學技術出版社.1994:765.

[3]RezKallaSH.Am Jcardiol, 1996, 77 (8) :634～636.

[4]LaKovleVa LVetal.Eksp Klin Farmakol, 1998, 61 (3) :32～34.

[5]郝捍東, 仰禮真, 李進禧.病毒性心肌炎的診斷及治療問題探討[J].國外醫學心血管分冊, 2000, 27 (1) .

病毒性心肌炎的護范文第3篇

病毒性心肌炎相當于中醫心悸、怔中、胸痹等病范疇，其發生系由稟賦不足，正氣虛弱，復感外邪，內舍于心所致。臨床上出現心悸氣短，胸悶胸痛，惡寒發熱，疲倦乏力，脈律不整等主要表現，本病多發于青少年。

2. 診斷

2.1診斷名稱

中醫：心悸;胸痹;怔中

西醫：病毒性心肌炎

2.2 中醫診斷依據

1病名診斷

主癥：心悸氣短，胸悶胸痛，脈律不整。

次證：發熱，乏力，咽喉疼痛，頭暈，肌痛，多汗，腹瀉，納差。 其他：出現上述癥狀1～2周前有感冒或腸道感染病史。

2.2.2 證候診斷

·邪毒侵心證：心悸，發熱，咽痛，肌痛，心煩胸悶，大便干，小便赤，舌尖紅，苔黃，脈疾數或遲緩。

·邪傷心陰證：心悸，胸悶或胸痛，心煩，口干，失眠，多夢，氣短乏力，自汗或盜汗，脈細數無力或結、代、促。

·濕毒犯心證：心悸胸悶，惡寒發熱，腹痛腹瀉，腹脹納呆，惡心嘔吐，困倦乏力，舌苔黃膩，脈濡滑數或促或結代。

·氣陰兩虛證：心悸怔忡，氣短乏力，自汗盜汗，舌紅苔白，脈虛數或促、澀、結代。

·陰陽兩虛證：心悸，煩躁，氣短，喘促，倚息不得臥，口唇發紺，乏力，汗多，浮腫，肢冷畏寒，舌質淡，苔白，脈微細伴結代。

·陽虛欲脫證：起病急驟，心悸氣短，不能平臥，煩躁不安，自汗不止，四肢厥冷，舌淡苔白，脈微欲絕。

2.3 西醫診斷依據

·在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后1-3周內或急性期中出現心臟表現(如舒張期奔馬律、心包摩擦音和心臟擴大等)及/或充血性心力衰竭或阿斯綜合征者。 ·上述感染后1-3周內或發病同時新出現的各種心律失常，而在未服抗心律失常藥物前出現下列心電圖改變者：

1.房室傳導阻滯、束支傳導住阻滯;

2. 2個以上導聯S-T段呈水平型或下斜型下移>0.05mV，或多個導聯S-T段異常抬高或有異常Q波者;

3. 頻發多形、多源成對或并行性早搏，短陣、陣發性室上速或室速，撲動或顫動等;

4. 2個以上R波為主波的導聯T波倒置、平坦或降低

5. 頻發房早或室早。

注：具有1～3任何一項即可診斷。具有4和5或無明顯病毒感染史者要補充下列指標以助診段：(1)左室收縮功能減弱(經無創或有創檢查證實);(2)病程早期有CPK、CPK-MB、AST (GOT)、LDH增高。

·如有條件應進行下列病源學檢查

1. 糞便、咽拭分離出柯薩奇或其他病毒及/或恢復期血清中同型病毒抗體滴度較第一份血清升高4倍(血清應相隔2周以上)或首次滴度>640者為陽性，320者為可疑;

2. 心包穿刺液分離出柯薩奇或其他病毒等;

3. 從心內膜、心肌或心包分離出病毒或特異性熒光抗體檢查陽性。

·對尚難明確診斷者可長期隨訪。有條件時可做心肌活檢以助診斷。

·在考慮病毒性心肌炎診斷時，應除外甲狀腺功能亢進癥、?受體功能癥及影響心肌的其他疾患如風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、風濕性疾病和代謝性疾病等。

3.分型

3.1隱匿型指無自覺癥狀，因健康檢查見心臟擴大或心電圖異常而發現，或因意外死亡尸檢發現。

3.2猝死型多為局灶性心肌炎，癥狀隱匿，突然發生心室顫動，心臟停搏而死亡，本型是青少年最常見猝死原因。

3.3心律失常型常以心悸為主要癥狀，多為頻發早博，以室性早博多見，可呈二， 三聯律，也可出現Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ度房室傳導阻滯。

3.4心力衰竭型此型心肌損害多彌漫而嚴重，心臟常明顯擴大，可表現為左，右心室或全心衰竭，以左心衰竭多見，常并發心包炎。

3.5暴發型常在病毒感染后數日內發生急性心力衰竭，心源性休克或嚴重心律失常。

3.6慢性心肌炎表現為病情遷延反復，時輕時重，呈慢性過程，常伴有進行性心臟擴大和心力衰竭，每因感冒或病毒感染而加重，也可在病程中猝死，但大多數經數年或數十年后因心功能不全致死。

3.7后遺癥型心肌炎已基本痊愈，但遺留不同程度的心律失常。

4.分期

4.1急性期新近發病，臨床癥狀明顯而多變，病程多在6個月以內。

4.2恢復期臨床癥狀和心電圖改變逐漸好轉，但尚未痊愈，病程一般在6個月以上。

4.3慢性期部分病人臨床癥狀、心電圖、X 線、酶學等檢查呈病程反復或遷延不愈，實驗室檢查有病情活動表現，病程多在1年以上。

4.4后遺癥期患心肌炎時間久，臨床已無明顯癥狀，但遺留較穩定的心電圖異常，如室性早博或房室或束支傳導阻滯或交界區性心律等。

5. 常見重癥及合并癥

5.1出現嚴重心律失常如多源、多形頻發室性早搏和陣發性室速，Ⅱo～Ⅲo房室傳導阻滯，病態竇房結綜合癥等。

5.2急性心力衰竭。

5.3心源性休克。

6.入院指征

6.1疑似急性病毒性心肌炎需明確診斷者;

6.2病毒性心肌炎已明確診斷，病屬急性期者，有發熱，心肌酶譜升高，心電圖改變者。

6.3出現嚴重心律失常和心力衰竭者。

6.3合并有嚴重并發癥及多臟器衰竭者。

7.治療常規

7.1辨證治療

·邪毒侵心證：

治法：清熱解毒，養心復脈。

方藥：銀翹散合清宮湯

金銀花15g，連翹15g，水牛角20g，(先煎 )，麥門冬15g，板藍根18g，射干12g，牛蒡子12g，桔梗12g，玄參12g，蓮子心1.5，甘草6g，每日一劑，水煎服。

加減：咽喉疼痛加蒲公英;熱重者加青蒿、柴胡;發熱不甚而惡寒明顯者去水牛角加荊芥穗;泄瀉者加葛根、黃連;胸悶嘔惡者加法半夏、藿香。

·邪傷心陰證：

治法:滋陰清熱，益心復脈。

方藥:復脈湯加減。

生地黃18g，麥門冬15g，白芍12g，阿膠12g(后熔)，太子參18g，蓮子心1.5g，銀柴胡12g，白薇12g，牡丹皮15g，酸棗仁15g，炙甘草12g。每日1劑，水煎服。

加減：心悸甚者加生龍齒30g(先煎)、苦參12g鎮潛寧神，清熱復脈;失眠者加黃連3g、夜交藤30g以清熱安神。

·濕毒犯心證：

治法：清熱化濕，寧心復脈。

方藥：香連丸合甘露消毒丹加減。

木香12g(后下)，黃連9g，黃芩15g，苦參10g，連翹15g，茵陳蒿18g，射干12g，藿香12g，白豆蔻10g(后下)，石菖蒲12g，甘草6g。每日1劑，水煎服。 加減：表證明顯者去木香、白豆蔻，加防風12g,紫蘇葉12g以疏風解表;胃納欠佳者加谷芽25g消食和胃;嘔吐者加法半夏12g降逆止嘔。

·氣陰兩虛證

治法：補氣養陰，益心復脈。

方藥：生脈散合五味子湯(《景岳全書》)加減。

炙甘草12g，人參6g(另燉)，黃芪25g，麥門冬15g，五味子8go每日1劑，水煎服。

加減：方中人參通常選用東北人參，若陰虛明顯者可選用西洋參，若無人參者可改用黨參25g以益氣。若心氣虛衰，心悸喘咳者，人參增至12g并加葶藶子12g、鹿銜草12g補氣強心定喘;若兼水腫者加茯苓皮30g、澤瀉20g、豬苓20g利水消腫;若自汗盜汗者加煅龍骨、煅牡蠣各30g(先煎)固澀斂汗;若虛煩失眠者加酸棗仁18g，柏子仁12g寧心安神。

·陰陽兩虛證：

治法：溫陽益氣，養陰通脈。

方藥：炙甘草湯加減。

炙甘草12g，人參6g(另燉)，黃芪30g，生地黃18g，麥門冬15g阿膠12g(后熔)，肉桂1.5g(煸服)，干姜6go每日1劑，水煎服。

五味子10g，

加減：方中人參通常選用東北人參，陰虛明顯者選用西洋參，若無人參亦可改用黨參25g替代以益氣。畏寒肢冷脈遲者加制附子12g(先煎)溫心陽;心胸翳悶者去阿膠、生地黃，加丹參18g，三七末3g(沖服)、降香15g活血祛瘀;若喘咳胸悶者去阿膠、生地黃，加瓜蔞15g，薤白15s，法半夏12g通陽蠲痹;若尿少水

腫者加茯苓皮30g、豬苓25g、澤瀉25g利水消腫。

·陽虛欲脫證：

治法：回陽固脫。

方藥：參附龍牡救逆湯。

人參15g(另燉服)，制附子15g(先煎40分鐘)，煅龍骨30g(先煎)，煅牡蠣30g(先煎)。每日1劑，水煎服。

加減：喘咳胸悶者加瓜蔞15g、薤白15g、肉桂3g(研末服)溫陽蠲痹化痰。本證系急性循環衰竭，病情危重，宜中西醫結合搶救。

7.2其他中醫治療

7.2.1中成藥

7.2.1.1抗病毒口服液每次10—20m1，每日3次口服。適用于本病熱毒侵心者。

7.2.1.2板藍根沖劑每次10g，每日4次。適用于本病熱毒侵心者。

7.2.1.3玉屏風顆粒沖劑每次1包，每天3次。適用于本病表虛自汗者。

7.2.1.4生脈飲每次10m1，每日2～3次。適用于本病氣陰兩虛者。

7.2.1.5律復康每次4粒，每日3次。適用于本病氣陰兩虛者，心神不寧者。

7.2.1.6心寶每次1—2粒，每日3次。適用于本病心悸，脈遲緩或脈律不整者。

7.2.1.7五參順脈膠囊每次4粒，每日3次。適用于本病氣陰兩虛兼有瘀血阻絡，心神不寧者。

7.2.2針灸治療

7.2.2.1選心俞、厥陰俞、內關、太沖，并隨癥加減。每日1次，1周為1個療程。適用于本病心悸、胸痹者。

7.2.2.2選心俞、厥陰俞、內關、陽陵泉、三陰交、勞宮，單側取穴，交替使用。每日1次，1周為1療程。適用于本病心悸、胸痹者。

7.2.3耳穴療法

選取內分泌、心、交感、神門下等穴，用膠布固定王不留行籽，每天按壓2～3次,每次5分鐘，保留5～7天。適用于本病心悸、胸痹者。

7.2.4穴位注射

取天池、膻中、內關、郄上穴，以當歸注射液0.3～2ml，在上述穴位內分別注射，隔日1次，10天為1個療程。適用于本病心悸、胸痹者。

7.2.5注射劑

7.2.5.1柴胡注射液肌內注射，每次2—4m1，每日2～3次。適用于本病發熱者。

7.2.5.2清開靈注射液(牛黃、水牛角、黃芩、金銀花、梔子等)肌內注射，每日2～4ml;重癥患者靜脈滴注，每日20～40ml，以10%葡萄糖注射液200ml或生理鹽水100ml稀釋后使用;清熱解毒，適用于本病發熱者。

7.2.5.3雙黃連粉針(連翹、金銀花、黃芩)靜脈滴注，臨用前，先以適量注射用水充分溶解，再用生理鹽水或5%葡萄糖注射液500ml稀釋，每次每千克體重60mg，每日1次。適用于本病熱毒侵心者。

7.2.5.4生脈注射液(紅參、麥冬、五味子)肌內注射，每次2—4ml，每日1—2次;或靜脈滴注，每次20～60ml，用5%葡萄糖注射液250～500ml稀釋后使用。益氣養陰，復脈固脫，適用于本病氣陰兩虛者。

7.2.5.5參麥注射液(紅參、麥冬提取物)肌內注射，每次2～4ml，每日1次;或靜脈滴注，每次10～60ml，用于5%葡萄糖注射液250～500ml稀釋后應用。

適用于本病氣陰兩虛者。

7.2.5.6黃芪注射液(每lml相當于黃芪2g)靜脈滴注，每次20～60ml，用5%或10%葡萄糖注射液250～500ml稀釋后使用。適用于本病心氣虛損者。

7.2.5.8參附注射液(紅參、黑附片提取物)靜脈推注，每次20～40ml，速度宜緩慢(5分鐘以上)，或用5%一10%葡萄糖注射液適量稀釋后使用，根據病情于5～30分鐘內重復1次，可連續用藥2—4次;靜脈滴注，每次50—100ml，用5%或10%葡萄糖注射液以1—4倍量稀釋后使用。適用于本病陽虛欲脫者。

7.3西藥治療

7.3.1改善心肌細胞營養和代謝的藥物：

(1)維生素類：維生素C 5～15g靜點，維生素B1 0.1、維生素B12 500?g，肌注

1/日;

(2)輔酶A每次50～100u肌注或靜注，1～2次/日;

(3)肌苷每次200～400mg ，肌注或靜注，1～2次/日;

(4)細胞色素C每次15～30mg，皮試無過敏后靜注，1～2次/日;

(5)三磷酸腺苷(ATP)或三磷酸胞苷(CTP)每次20～40mg，肌注，1～2次/日，或同等劑量口服;

(6)輔酶Q10口服，每次30～60mg，2次/日，肌注或靜注，每次10mg，2次/

(7)1，6-二磷酸果糖(FDP)靜滴每次5g，1～2次/日;

(8)極化液(GIK)療法氯化鉀1～1.5g，或再加入25%硫酸鎂5～10ml或天門冬氨酸鉀鎂20ml，普通胰島素8～12u加入5%葡萄糖液500ml，靜滴，1次/日;7～14天為一療程;

7.3.2腎上腺皮質激素：如短期內心臟急劇增大、高熱不退、急性心力衰竭、休克或高度房室傳導阻滯者，可試用地塞米松每天10～30 mg，分次靜注，連用3～7天，待病情改善后改為口服并迅速減量至停藥，療程不宜超過2周;若應用1周無效，則停用。

7.3.3抗生素：青霉素800萬單位，靜滴，1次/日;頭孢塞圬鈉2g，靜滴，1次/日;

7.3.4抗病毒藥物：一般而言，若屬于流感病毒所致心肌炎者，可試用嗎啉胍，每次100～200mg， 3次/日;金剛胺，每次100mg，2次/日;皰疹病毒性心肌炎可試用阿糖胞苷：每天50～100mg，靜滴，連用1周;或三氮唑核苷，口服，每次100mg，3次/日，必要時也可靜滴，每天300mg;根據病情連用數日或1周;也可用中藥板藍根1～2包，2～3次/日，沖服。

7.3.5調節細胞免疫功能藥物：

(1)人白細胞干擾素1.5～2.5萬u，每天肌注1次，7～10天為一療程，間隔2～3天，視病情可再用1～2療程;

(2)應用基因工程制成的干擾素100萬u，每天肌注1次，2周為一療程;

(3)聚肌胞，每次1～2mg，每2～3天肌注1次，1～2個月為一療程;

(4)聚腺尿苷酸10mg，每次1～2mg，每2~3天肌注1次，2～3個月為一療程;

(5)簡化胸腺素10mg，每天肌注1次，共3個月，以后改為10mg，隔日肌注1次，共6個月;

(5)免疫核糖核酸3mg，每2周皮下或肌注1次，共3個月，以后每月肌注3mg，連續6～12個月;

(7)轉移因子1mg，加注射用水2ml，于上臂內側或兩側腋下皮下注射，或臀部肌注，每周1～2次;

7.3.6.對癥治療

(1)心力衰竭患者，按常規的糾正心力衰竭措施治療，但洋地黃用量偏小，開博通片12.5～37.5mg/d，分次口服。

(2)完全性房室傳導阻滯者，使用臨時體外起搏器：Ⅱ度以上房室傳導阻滯、病態竇房結綜合征患者，可短程應用地塞米松10mg靜滴，每日1次，不能恢復者安裝永久起搏器。

(3)抗心律失常藥 其它類型心律失常者，根據心律失常類型選擇藥物治療。 8出院指征

8.1癥狀消失;

8.2心電圖在正常范圍;

8.3心肌酶在正常范圍;

8.4心臟多普勒超聲顯示心臟大小、結構在正常范圍;左心功能在正常范圍。 9臨床療效評定標準

參照《中藥新藥臨床研究指導原則》中的療效標準

臨床治愈：臨床癥狀、體征消失，實驗室各項檢查恢復正常;

顯效：臨床癥狀、體征基本消失，心電圖、血清酶基本恢復正常，其它有明顯改善;

有效：臨床癥狀、體征有所改善，實驗室檢查各項指標有一定改善; 無效：臨床癥狀、體征及實驗室檢查均無改善;

加重：臨床癥狀、體征及實驗室檢查有所惡化。

10平均住院天數：20天

11平均住院醫療費用

檢查費：1000元/人

治療費：1000元/人

藥費：1500元/人

床位費：500元/人

總平均醫療費用：4000元/人

病毒性心肌炎的護范文第4篇

1 對象與方法

1.1 研究對象

2006年12月至2010年7月在我院就診, 經臨床診斷為病毒心肌炎患者25例, 其中男20例, 女5例, 年齡15～42歲, 所有患者治療前均行心電圖及心臟彩色多普勒超聲檢查。

1.2 治療方法

1.2.1 基礎治療

維生素C5g+5%葡萄糖注射液250mL靜脈滴注+極化液治療, 每日1次, 療程1周, 輔酶Q10片10mg口服, 每日3次, 療程1個月。

1.2.2 黃芪治療

黃芪20g+5%葡萄糖液500 mL靜滴, 每日1次, 共1周。后繼以黃芪口服液 (每支含生藥黃芪15g) , 每日2次, 每次1支, 療程3個月。

1.3 心電圖和心功能檢測

分別于治療前后行心電圖和心功能檢查, 心電圖檢查采用MAC1200ST心電圖機, 心功能檢查用HPSONO5500型彩色多普勒超聲儀, 探頭頻率為2.0～4.0MHz。每項指標均測量5個心動周期, 取其均值。以上操作均由同一人在同一超聲儀上完成。

1.4 統計學處理

使用SPSS 13.0軟件進行統計學分析, 結果用 (x-±s) 表示, 治療前后采用配對t檢驗, 率的比較采用χ2檢驗, P<0.05為差異性有統計學意義。

3 結果

3.1 患者治療前后的心電圖變化

25例患者中治療前共有23例 (9 2%) 有心律失常, 其中18例 (72%) 為期前早搏, 主要為室早, 4例 (1 6%) 為房室傳導阻滯, 1例 (12%) 為ST-T改變。治療3個月后復查心電圖仍有4例 (16%) 心律失常, 與治療前相比明顯降低 (P<0.05) 。其中1例 (12%) 為ST-T改變, 3例 (13%) 為房室傳導阻滯。

注:與治療前比較, P<0.05

3.2 患者治療后心功能的變化 (表1)

4 討論

由于病毒性心肌炎實驗動物模型和培養搏動心肌細胞感染柯薩奇B病毒致心肌病變模型的簡歷, 其發病機制逐漸闡明, 尤其在免疫方面取得很大發展, 目前對病毒本身及免疫反應這兩方面在病毒性心肌炎的發病機制中的作用比較明確[2]。

病毒本身所致溶細胞作用, 動物實驗證明感染柯薩奇B病毒72h后, 病毒滴度明顯增高, 并可出現心肌壞死, 病毒感染機體后所致病變主要靠機體細胞受體, 先吸附于心肌細胞膜上的受體, 開始脫衣殼, 進入心肌細胞復制和釋放病毒。復制過程破壞心肌細胞, 于感染后6～7d達到高峰[3]。

細胞介導免疫致心肌損傷, 小鼠感染柯薩奇病毒6～7d, 由脾產生的溶細胞性T淋巴細胞, 自然殺傷細胞作為抗病毒防線, 保護機體免受病毒感染, 它作為免疫效應細胞, 對感染病毒的細胞攻擊殺傷, 是造成心肌壞死的機制之一。

實驗表明, 黃芪有抗病毒及調節免疫功能, 將感染柯薩奇B病毒1h后加黃芪培養5d的大鼠心肌細胞, 細胞內或上清液中病毒滴度明顯低于對照組。如果接種病毒量少, 接種后1h加黃芪培養無病毒滴度測得。對于柯薩奇B病毒性心肌炎患者癥狀持續未愈者, 有外周血中自然殺傷細胞活力低下, 給予黃芪治療后自然殺傷細胞活力明顯高于治療前。上述實驗支持黃芪有一定的免疫調節作用[4]。

綜上所述, 黃芪可能通過其抗病毒作用及免疫調節作用, 使患者不易反復遭受病毒感染, 使機體免疫狀態得以改善, 改善心肌正性肌力的作用。鑒于目前對病毒性心肌炎的治療尚無良好對策, 黃芪不失為一種有用的綜合治療藥物, 值得使用。

摘要：目的 了解黃芪治療病毒性心肌炎的療效。方法 2006年12月至2010年7月, 采用黃芪質量病毒性心肌炎患者25例, 所有有患者均于治療前、治療后3個月的心電圖及心功能檢測。結果 治療前23例 (92%) 患者存在心律失常, 治療后3個月復查心電圖, 6例 (24%) 患者存在心律失衡 (P<0.05) 。治療3個月后每搏量和心排血量均較治療前顯著提高 (P<0.05) 。結論 黃芪治療病毒性心肌炎, 能減輕患者心率失常, 顯著提高心功能。

關鍵詞：病毒性心肌炎,黃芪,心電圖,心功能

參考文獻

[1] 候云德.黃芪某些生物活性的有效部分研究[J].中西醫結合雜志, 1980, 4.

[2] 楊英珍.大鼠搏動心肌細胞感染柯薩奇B病毒后起微結構研究[J].中華醫學雜志, 1985.

[3] 楊英珍.免疫脾細胞及柯薩奇B病毒對小鼠心肌細胞起微結構的影響[J].上海醫科大學報, 1987.

病毒性心肌炎的護范文第5篇

1 病原學及發病機制

1.1 病原學

引起病毒性心肌炎的病毒主要有柯薩奇病毒、?？刹《?、腺病毒、脊髓灰質炎病毒、流感病毒和副流感病毒, 其中最常見的是柯薩奇病毒和腺病毒。隨著病毒學的發展, 國外也有報告微小病毒B19引起心肌炎的, 李氏[2]等報告微小病毒B19可能是主要的致病病毒。

1.2 發病機制

本病的發病機制尚不完全清楚, 隨著分子病毒學、分子免疫學的發展, 目前多認為病毒的直接侵襲作用及由此引發的自身免疫反應是VMC發病的主要機制, 細胞因子在誘導和發生VMC免疫病理過程中起重要作用。在病毒性心肌炎急性期柯薩奇病毒和腺病毒等對細胞的直接損害與心肌細胞的受體有關, 病毒通過受體引起病毒復制和細胞變性, 導致細胞溶解壞死。各種細胞因子引起免疫反應致使機體產生抗心肌抗體, 通過各種細胞黏附因子, 黏附、浸潤心肌細胞, 致使心肌損傷。

王霞[3]等認為VMC急性期患兒外周血CD3、CD4細胞和CD4/CD8比值降低, 遷延期CD3、CD4、CD8細胞水平與正常相當, 說明急性期存在細胞免疫功能低下, 而病情恢復時細胞免疫功能也逐漸好轉。張志玫[4]等認為L-10是一種主要的抗炎因子, 抑炎因子和抗炎因子的失衡是病毒性心肌炎病情發展變化的原因。馬素麗[5]等認為病毒性心肌炎急性期血清巨噬細胞移動因子 (MIF) 水平顯著升高, 且與CK-MB呈正相關;MIF是一種促炎因子, 可抑制巨噬細胞的游走移動, 吸引其在炎性反應局部浸潤聚集, 增強其吞噬功能, 還可誘導巨噬細胞分泌多種細胞因子如TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-8等。細胞毒T淋巴細胞 (CTL) 介導的細胞毒作用是病毒性心肌炎心肌損傷的重要機制, 其主要有兩個作用途徑即穿孔素/顆粒酶和Fas/Fas配體 (Fas L) 途徑。朱艷萍[6]等認為VMC患兒血清顆粒酶B (GrB) 和可溶性Fas L (s Fas L) 水平顯著升高, 并且血清GrB與s Fas L水平呈正相關。焦蓉[7]等也認為神經生長因子 (NGF) 、可溶性Fas (s Fas) 在急性病毒性心肌炎 (VM) 患兒中表達水平升高。新的研究主要是細胞因子在VMC中的表達及與免疫的關系, 表明病毒性心肌炎是細胞體液免疫失衡的結果, 因其是多因素參與的, 其機制很難完全搞清楚, 隨著細胞因子的研究, 各種因子抗體將作為新的治療方法應用于臨床。

2 臨床表現

VMC的臨床癥狀和體征主要是心血管系統的一些表現, 病情的輕重緩急不同, 表現也不盡相同。特別需要注意的是對于一些爆發性心肌炎, 往往首發癥狀以心外的表現為主, 如:呼吸困難、驚厥與抽搐、腹痛和肌痛、急性吐瀉等。多伴有乏力、萎糜、蒼白、多汗及肢端發涼等癥狀, 小嬰兒多有拒食、哭鬧等表現[8,9]。這類患兒病情往往比較危重, 進展快, 容易誤診、漏診。臨床中需要提高意識。

3 心電圖和心肌血生化檢查

病毒性心肌炎的診斷金標準是心肌活檢, 但其可行性差, 目前臨床上最主要的診斷依據還是根據癥狀及相關的實驗室檢查, 心電圖指標和心肌酶譜是確診的主要依據:

3.1 心電圖改變:符合標準的心電圖表現為:以R波為主的2個或2個以上主要導聯 (Ⅰ、Ⅱ、a VF、V5) 的ST-T改變持續4 d以上伴動態變化, 竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯, 完全性右或左束支傳導阻滯, 成聯律、多形、多源、成對或并室性早搏, 非房室結及房室折返引起的異位性心動過速, 低電壓 (新生兒除外) 及異常Q波。本病心電圖的表現多種多樣, 受小兒自主神經功能狀態的影響, 正常兒童也常見單純ST-T改變, 故其確診需要動態觀察心電圖的變化。吳劍萍[10]等報告心肌炎患兒最常見的心律失常是室性早搏, 并且兒童心肌炎患者的心律失常發生率高于成人患者。吳稚華[11]等認為心律失常及ST-T改變是病毒性心肌炎診斷的重要指標, 尤以室性心律失常最多見。董晶[12]報告爆發性心肌炎患兒心電圖表現主要有心肌缺血、室內傳導阻滯、心腔擴大、心律失常。在臨床中最好是進行動態的監護, 以免漏診或是擴大診斷。

3.2 心肌型肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 升高或心肌肌鈣蛋白 (c TnI或c TnT) 陽性。診斷標準把CK-MB升高或心肌肌鈣蛋白 (c TnI或c TnT) 陽性作為其中一條, 但近年來其臨床意義報告不一致。CK-MB具體數值仍是沿用成人數值, 沒有年齡、地區的限制。戴軍[13]等認為健康學齡期兒童血清中天冬氨酸轉氨酶 (AST) 、乳酸脫氫酶 (LDH) 、α-羥丁酸脫氫酶 (α-HBDH) 、肌酸激酶 (CK) 、CK-MB水平高于成人。由于具體檢測方式及所用試劑盒不同, 心肌肌鈣蛋白 (cTnI或c TnT) 陽性率缺乏一致性, 出現陽性時血清CTnI的濃度不同[14];也有報道CTnI陽性率在診斷VMC時靈敏度并不高[15]。張建軒[16]等認為病毒性心肌炎時c TnI和CK-MB陽性率較高, 且c TnI在病程中陽性率沒有變化, 血清CK-MB陽性率隨病程延長下降, 早期測定c TnI對于病毒性心肌炎的診斷有較高的敏感性。

4 治療

4.1 病原學治療

VMC由病毒感染所致, 一般認為不必使用抗病毒藥, 因其在發病后1周～2周內, 病毒已停止復制, 以后的心肌病變系自身免疫所致, 而VMC患兒出現癥狀已在病毒感染1周以后, 因此使用抗病毒藥沒有必要。另一方面引起VMC的病毒種類很多, 目前除干擾素外無真正的廣譜抗病毒藥。但也有研究證明黃芪有良好的抑制柯薩奇B組病毒 (CVB) 的作用。利巴韋林對腺病毒有良好的抑制作用, 對CVB感染所致者亦有一定療效。張耀東[17]等報告更昔洛韋有很好的療效, 因為巨細胞病毒也是引起病毒性心肌炎的主要病毒之一。

4.2 糖皮質激素

目前對糖皮質激素的應用仍有爭議。雖然糖皮質激素能抑制心肌炎癥, 減輕心肌細胞及傳導系統的傷害, 但有報道稱免疫抑制劑未能改善心肌炎患者的左室射血分數或存活率。我們認為在急性重癥VMC并發Ⅲ度房室傳導阻滯、呼吸衰竭、心力衰竭、休克時, 短期激素沖擊治療是有益的。馬沛然[18]報告糖皮質激素可以降低抗心磷脂抗體 (AGA) Ig G.李格麗[19]等對15例重癥VMC患兒在積極治療休克、心律失常同時, 急性期內每天應用地塞米松0.5～1 mg/kg, 對癥狀改善起到明顯作用?？傊? VMC使用糖皮質激素應在自身免疫期 (VMC發病7 d以后) 使用。對急性重癥VMC或爆發性心肌炎可早期使用大劑量糖皮質激素。

4.3 靜脈注射免疫球蛋白 (IVIG)

近年來國外文獻報告VMC患者使用IVIG已極為普遍, 其臨床療效也受到認可, 特別是VMC患者合并心力衰竭、心源性休克或嚴重心律紊亂時, 應及早應用IVIG.但應用并不是無指征, 由于國內對VMC診斷標準寬, 有很多輕型病例, 則不必使用IVIG, 增加患者負擔。靜脈用丙種球蛋白為免疫增強劑, 由于大劑量丙種球蛋白可直接清除病毒, 調節免疫功能, 減低炎性和細胞因子分泌, 從而改善預后和縮短病程[20]。

4.4 抗氧自由基藥物

維生素C為水溶性化合物, 被吸收后分布于細胞內外, 能有效清除體內氧自由基, 阻斷脂質過氧化反應, 減輕心肌細胞損傷, 大劑量應用療效顯著、安全[21]。其他抗氧化作用的藥物如維生素E、輔酶Q10、輔酶A、巰甲丙脯酸、卡維地洛、黃芪、二磷酸果糖、硫酸鋅等也有很好療效。

4.5 黃芪

黃芪是一味傳統的補氣藥物。20世紀80年代發現黃芪可抑制CVB病毒, 對治療VMC有良好療效, 以后發現黃芪對VMC有療效的機制是多方面的。黃芪具有明顯的抗病毒和免疫調節作用, 能在一定程度上改善心肌炎所致心律失常。臨床上應用黃芪注射液靜滴治療VMC, 取得顯著療效[22]。

4.6 微量元素輔助治療

VMC患兒硒低已被證實, 有研究報告全血鋅、銅、鎂含量也明顯低于健康兒童?？赡芴崾静《拘孕募⊙谆純貉糠治⒘吭睾看嬖诋惓23]。商梅[24]等認為鋅劑在心肌炎治療中有加快恢復的明顯效果。鄭百紅[25]等報告硒制劑有保護心肌作用, 可能與硒參與免疫反應有關。

對于伴有嚴重并發癥者, 應及時準確地對癥治療, 這里不再重復, 因常伴有心力衰竭, 故液體量及速度一定要注意。

5 展望

病毒性心肌炎的護范文第6篇

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取我院2013年2月-2014年2月收治的68例小兒病毒性心肌炎患者, 其中男48例, 女20例;年齡3.2~8.5歲, 平均年齡為 (6.4±1.2) 歲;病程1~4 d, 平均病程 (3.1±1.3) d。將68例患兒均分為對照組和觀察組兩組, 每組34例, 兩組患兒之間的年齡和性別等臨床資料差異不明顯, 不具有統計學意義 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 臨床表現和診斷

其中68例患者全部實施心電圖和胸部X線檢查。其中19例患者表現為心電圖異常改變;其中16例患者出現水腫、心臟擴大、肺部可聞及濕羅音;發紺以及肝脾大癥狀;其中68例患者其心電圖檢查結果均顯示T波和ST段改變;30例患者白細胞總數輕度升高, 38例患者白細胞總數正常;39例患者出現c Tn T、c Tn T增高;48例患者出現上呼吸道感染、發熱、胃腸道前驅癥狀、腹痛、咳嗽癥狀。

1.3 治療方法

對照組患者實施常規治療, 即實施靜脈滴注葡萄糖注射液、維生素以及輔酶A, 2次/d, 實施15 d連續治療。再依照患者的實際臨床情況, 給予抗休克、抗炎、抗病毒等針對性治療。觀察組患者則在對照組患者治療的基礎上, 加上復方丹參注射液實施治療, 2次/d, 實施15 d連續治療。

1.4 療效判定

患者治療效果判定標準為:治愈:臨床癥狀全部消失, 實施心電圖檢查正?；蛘叽笾抡? 血清酶正常;好轉:臨床癥狀明顯緩解, 實施心電圖和血清酶檢查, 均有不同程度恢復;無效:臨床癥狀無任何好轉, 實施心電圖和血清酶檢查, 也未出現任何改善?？傆行?治愈率+好轉率。

1.5 統計學方法

本次研究數據分析均采用統計學軟件SPSS 18.0進行統計, 采用χ2對計數資料進行差異分析, 其中具有統計學意義, 以P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

經對比分析, 觀察組與對照組患兒的臨床治療總有效率分別為88.24%、61.76%, 差異明顯, 進行對比具有統計學意義 (P<0.05) , 具體治療情況見附表。

3 討論

小兒病毒性心肌炎其發病機制是病毒侵犯心肌, 從而導致心肌細胞變形、間質性炎癥或者壞死癥狀。到目前為止已經對病毒性心肌炎的病毒種類進行了證實, 其中主要有流感、?？?、風疹、麻疹、脊髓灰質炎、腮腺炎、副流感、柯薩奇等。其中患者中的臨床病理改變嚴重程度不同, 其中主要為間質炎癥的彌漫性分布或是局源性分布[1]。小兒病毒性心肌炎多發生于學齡前兒童, 在其發生之前通常會出現上呼吸道感染或消化道感染前驅病史, 輕則表現為感冒癥狀, 重則出現心源性休克、心力衰竭或者猝死。其中在小兒病毒性心肌炎診斷中, 一方面是依照患兒的臨床表現, 另一方面則就要依靠于各項輔助檢查。心電圖檢查是病毒性心肌炎診斷的重要依據, 其中心肌組織的各項炎癥均可以在EKG上進行反映, 如果患兒心電圖檢查出現異常Q波、傳導阻滯、低電壓等癥狀, 也就預示著患者的疾病嚴重[2]。

關于小兒病毒性心肌炎的臨床治療, 主要以抗炎、抗病毒、抗休克治療為主, 其中以上觀察組患者在常規治療基礎上, 加上復方丹參注射液, 取得了良好的臨床治療效果。復方丹參注射液為丹參和降香水溶性提取物制作而成, 其主要功效為降低血粘度, 同時還能夠加快心肌表層毛細血管中的紅細胞流速, 改善患者的心肌微循環和缺氧缺血耐受性[3]。因此其在小兒病毒性心肌炎治療中的應用, 能夠對其臨床治療效果改善起到一定的改善效果。

綜上所述, 小兒病毒性心肌炎診斷可借助于臨床表現和輔助檢查, 并在其治療中使用復方丹參注射液, 有助于提高臨床治療效果, 值得臨床推廣應用。

摘要：目的 對小兒病毒性心肌炎的臨床診斷方法和治療手段進行分析。方法 隨機選取我院2013年2月-2014年2月接收68例小兒病毒性心肌炎患者, 對其進行臨床診斷確診后平均分成兩組, 其中對照組患兒實施常規治療, 觀察組患兒在此基礎上加復方丹參注射液治療, 對比分析其臨床療效。結果 觀察組和對照組患兒的臨床治療總有效率分別為88.24%、61.76%, 差異有統計學意義 (P<0.05) 。結論 小兒病毒性心肌炎診斷可以采用借助于臨床表現和輔助檢查, 其中在其治療中使用復方丹參注射液, 有助于就對其臨床治療效果進行提高, 值得推廣應用。

關鍵詞：小兒,病毒性心肌炎

參考文獻

[1]翟淑波, 孫景輝.小兒病毒性心肌炎的診斷及治療[J].中國醫刊, 2010, 45 (6) :124-125.

[2]李世芬, 李秋.小兒病毒性心肌炎的研究動態[J].局解手術學雜志, 2011, 20 (5) :264-265.