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耐萬古霉素腸球菌

2022-07-25

第一篇:耐萬古霉素腸球菌

耐萬古霉素腸球菌的預防與控制措施

VRE是耐萬古霉素腸球菌的縮寫。萬古霉素耐藥的多重耐藥腸球菌可引起全身感染包括敗血癥、心內膜炎等,臨床治療非常困難。落實相關預防控制措施是控制感染,遏制蔓延的重要途徑。

一、耐萬古霉素腸球菌(VRE)感染的預防

①合理使用抗生素。認真落實《抗菌藥物臨床應用的基本原則》和《衛生部辦公廳關于進一步加強抗菌藥物臨床應用管理的知識》要求,嚴格執行抗菌藥物分級管理制度。

②加強篩查,早期檢出帶菌者。在診療過程上加強對VRE的篩選,尤其是下述高危病人:⑴重癥病人⑵免疫抑制病人(化療或移植病人)⑶接受腹腔或心胸手術病人⑷中心靜脈導管留置病人⑸延長住院時間的病人,或近期使用廣譜抗生素治療,或接受口服或靜脈萬古霉素病人。

二、耐萬古霉素腸球菌(VRE)的監測與報告

1、微生物實驗室發現耐萬古霉素腸球菌(VRE)時應按危急值報告要求向所在臨床科室、院感科報告。做到早發現、早診治、早隔離、早治療。

2、經管醫生如確診為醫院感染病例,必須在24 小時內填卡上報院感科。

三、耐萬古霉素腸球菌(VRE)的感染控制措施

1、微生物室須加強對多重耐藥菌的監測,一旦發現VRE立即通知患者所在臨床科室和院感科。

2、臨床科室接到檢驗科報告后,立即報告科主任、護士長,并采取相應的預防控制措施。 ⑴立即將感染或帶定植菌的病人隔離于單間或同種病原同室隔離。

⑵在病床床頭、病歷夾、病人一欄表上張貼隔離標識(藍色為接觸隔離)。

⑶盡量減少與VRE感染或定植者接觸的醫務人員數量;最好限制每班診療患者為醫生、護士各一人,所有診療盡可能由他們完成,包括標本的采集。

⑷嚴格執行手衛生,有可能接觸患者的傷口、潰爛面、黏膜、體液、引流液、分泌物、排泄物時,應當戴手套。

⑸近距離操作如吸痰、插管等戴防護鏡??赡芪廴竟ぷ鞣r穿隔離衣。

⑹對于非急診用儀器(如血壓計、聽診器、體溫表、輸液架)等應盡量專用。不能專人專用的物品(如輪椅、擔架)每次使用后應進行消毒。接觸患者后的儀器設備(如拍片、心電圖)檢查完成后應進行消毒。

⑺VER感染或定植患者的病室,其清潔、消毒用品(抹布、拖布等)應專室專用;對患者經常接觸的物體、設施設備表面,每天清潔消毒不少于2次,被患者血液、體液污染時應當立即消毒。使用過的抹布、拖布必須消毒處理(500mg/L含氯消毒劑作用30分鐘)。

⑻加強醫療廢物管理,分類收集醫療廢物,利器放入利器盒,密閉運送。

⑼嚴格執行抗菌藥物臨床使用的基本原則,切實落實抗菌藥物的分級管理等。

⑽患者在轉科、轉院之前要通知接診的科室和醫院,或開具放射、B超檢查單時,要注明多重耐藥菌感染,以便檢查科室采取防控措施。

⑾此類病人如去其他科室檢查,應有工作人員陪同并向接收方說明使用接觸傳播預防控制措施,用后器械設備需清潔消毒。

⑿盡量限制探視人員,并囑探視者嚴格執行洗手或衛生手消毒。 ⒀選用密閉容器運送患者標本。 ⒁生活物品無特殊處理。

⒂感染者或攜帶者應隔離至癥狀好轉、治愈或連續兩次標本(每次間隔>24小時)培養均陰性,方可解除隔離。并對床單位消毒。

3、院感科需及時到相關科室檢查督導VRE控制措施的落實情況,發現問題及時反饋、整改,保證VRE控制措施的有效落實。

五、參考文件

①衛生部辦公廳關于加強多重耐藥菌醫院感染控制工作的通知 衛生部(2008)30號 ②多重耐藥菌醫院感染預防與控制技術指南(試行) 衛生部(2011)5號 ③醫院隔離技術規范 WS/T 311-2009

第二篇:屎腸球菌

開放分類:健康生活細菌

屎腸球菌屬腸球菌屬,是人及動物腸道中正常菌群的一部分,腸球菌為圓形或橢圓形、呈鏈狀排列的革蘭陽性球菌,無芽胞,無鞭毛,為需氧或兼性厭氧菌。 摘要

目錄 1簡介

2耐藥特征

3耐藥性分析

4溶血素形成過程

5生物學特性

6對抗生素耐藥性分析

7應用研究

8潛在危害性

屎腸球菌耐藥特征

了解糞腸球菌和屎腸球菌在臨床標本中的分布及對常用抗菌藥物的耐藥性,比較不同標本中兩種腸球菌的耐藥性,為臨床治療提供參考。方法 常規法進行菌種鑒定,紙片擴散法進行藥物敏感試驗。結果420株腸球菌屬,來源于尿液、膿液分泌物、痰液,分別占43%、20%、14%位居各類標本中的前3位,糞腸球菌對青霉素、氨芐西林和哌拉西林/他唑巴坦的耐藥率分別為23.0%、17.6%和21.2%,明顯低于屎腸球菌對這3種抗菌藥物的耐藥率(90.0%、87.0%和87.7%),而屎腸球菌對氯霉素和四環素的耐藥率分別為7.9%和24.6%,明顯低于糞腸球菌對這兩種抗菌藥物的耐藥率(43.8%和74.4%),兩種腸球菌中,未發現萬古霉素耐藥株;尿液標本中糞腸球菌對呋喃妥因的耐藥率明顯低于屎腸球菌。結論 臨床標本中,腸球菌屬在尿液中的分布最高;糞腸球菌和屎腸球菌的耐藥譜明顯不同,在治療時,應根據不同的菌種選擇用藥,由于腸球菌屬對萬古霉素的耐藥率極低,在重癥感染時,可選用萬古霉素進行治療。

屎腸球菌溶血素形成過程

屎腸球菌圖冊

其他毒力因子

1、聚集物質AS (aggregation substance)

聚集物質是腸球菌的表面蛋白。最初研究表明,它是細菌質粒得以進行接合傳遞的蛋白。以后發現該蛋白除了介導細菌細菌之間的接觸外,也促進細菌與宿主細胞的粘附而與許多感染性疾病相關。研究表明與健康人群來源的菌株相比,臨床來源的菌株聚集物質基因Asa1呈高流行。1998年Schlievert-PM等在研究腸球菌引起的心臟感染的小鼠模型時,發現給小鼠注射含有聚集物質AS及結合物質EBS (enterococcal binding substance, AS受體)的菌株AS+EBS+株,小鼠出現癥狀并死亡。給予AS-EBS-株則均存活。進一步在用導管插入術構造心內膜炎的小鼠模型中發現,AS+EBS+菌株產生的贅生物較大,脾腫大更嚴重,認為AS在心內膜炎中起重要作用。

AS聚集物質的致病機制主要是對真核細胞的黏附。聚集物質C端含有LPXTG細胞壁錨著基序結合細菌,N末端含有兩個Arg-Gly-Asp 基序即RGD,而相鄰的N末端區可以被巨噬細胞結合,也可被真核細胞表面受體整合素CD11b/CD18(CR3)識別 ,通過整合素的介導間接提高細菌的黏附能力。體外實驗觀察到AS有助于腸球菌黏附腸上皮細胞、腎小管細胞及心臟內皮細胞。聚集物質還有助于腸球菌粘連至細胞外基質蛋白如:纖維蛋白、纖維連接蛋白、血小板凝血酶敏感蛋白、玻璃粘連蛋白、膠原Ⅰ型等,這種黏附是導致宿主細胞感染的第一步。

2、表面蛋白esp (enterococcus surface protein)

esp基因最初是由shankar在臨床分離的糞腸球菌E.faecalis中發現的,帶有該基因的菌株引起多重感染,后來陸續在屎腸球菌E.faecium中也發現了esp基因。研究表明含有esp基因的臨床分離菌株普遍具有生物膜形成能力如: Esp有助于E.faecalis在膀胱中持續存在,從而提高感染能力。Esp還可促進細菌對無生命物質的黏附并形成生物膜,如體外試驗中esp蛋白可在聚苯乙烯或聚氯乙稀表面形成膜。生物膜的形成可以使細菌的感染更加持久,呈慢性趨勢[65-67]。因此,腸球菌在尿路感染中的分離率較高。

E.faecalis的Esp蛋白是一種由1873個氨基酸組成的細胞壁相關蛋白。esp蛋白與金黃色葡萄球菌的膜形成相關蛋白Bsp結構上具有相似性。其N末端的氨基酸序列(50-743aa)與數據庫的序列無相似性,中間核心區序列(744-1665aa)的球形結構同B型鏈球菌的Calpha及Rib蛋白結構相似,C末端重復序列(1666-1873aa)含有膜形成疏水區及一個較小變異的LPXTGX基序,大多數革蘭陽性菌的胞膜相關蛋白存在此基序。

3、心內膜炎抗原efaA

efaA是一種分泌到血清中結合胞壁的蛋白,是腸球菌的又一表面黏附素蛋白,和口腔鏈球菌的黏附素有顯著的同源性。腸球菌是引起感染性心內膜炎的第三大原因,約導致5-20%自身心內膜炎,6-7%人工心內膜炎病例。腸球菌通過efaA結合心臟組織基質,引起心內膜感染。有報道E.faecalis的efaA 在小鼠腹膜炎模型中,也有致病性。

4、膠原結合蛋白ace (accessory colonization factor)

膠原結合蛋白是腸球菌表面的黏附素,又稱粘附聚集因子,屬于MSCRAMM家族(microbial surface components recognizing adhesive matrix mole- cules),可以介導腸球菌黏附膠原I型和膠原IV型及層粘連蛋白等,是腸球菌的毒力因子[70]。在不同類腸球菌中有不同的名稱,在糞腸球菌中為Ace,在屎腸球菌中稱Acm。Ace在糞腸球菌E.faecalis中檢出率比較低。屎腸球菌Acm與金黃色葡萄球菌膠原黏附素Cna總體有62%的同源性,也是潛在的致病因子。

5、明膠酶gelE(gelatinase)

據報道幾乎一半的臨床分離菌株中有明膠酶表達,而在健康個體中明膠酶分離率約為27%。明膠酶在E.faecalis和E.faecium臨床菌株中均可分離到。腸球菌感染的動物模型表明:明膠酶及其調節基因fsr(enterococcus faecalis regulator)具有致病作用,序列分析表明:腸球菌的明膠酶與銅綠假單胞菌的胰蛋白酶(33KDa)以及桿菌的中性蛋白酶相似。實驗表明:明膠酶可以水解明膠、膠原、酪蛋白、血紅蛋白和其它生物活性肽,引起細菌擴散,參與炎癥的進程。

6、胞外的超氧化物O2-

很多E.faecalis及一些E.faecium等菌株,可以產生超氧化物,而且其產量比一般的非致病菌株多。如Huyke-MM等人報告臨床分離的標本中有95%的E.faecalis,38.5%的E.faecium產生胞外O2-。氧自由基可以破壞細胞膜,使腸球菌通過薄弱的上皮屏障進入血液。超氧化物還可以引起紅細胞溶解,并可使組織損傷更嚴重。

7、透明質酸酶

透明質酸酶是細菌表面相關的酶,能促進細菌在結締組織的傳播。腸球菌也能分泌透明質酸酶。Rosan和Williams在研究致齒周圍疾病的微生物時發現腸球菌透明質酸酶和化膿性鏈球菌的透明質酸酶有60%的相似。透明質酸酶也可能是腸球菌的致病因子,在侵襲性疾病中可能起作用。

8、脂磷壁酸(lipoteichoic acid)

它是革蘭染色陽性菌細胞壁上普遍存在的由親水的多聚磷酸甘油骨架通過酯鍵與疏水的糖脂結合形成的兩性分子聚合體,在許多革蘭染色陽性菌中,它是炎癥因子的刺激物。 Ehrenfeld等報道純化的來源于E.faecalis的脂胞壁酸抑制由性信息素誘導的菌細胞的聚集。其致病作用可能與調節炎癥反應和促進質粒轉移有關。

9、性信息素(sex pheromone)

性信息素是E.faecalis分泌的一個小的線形肽段(7-8氨基酸),誘導腸球菌的asa1等基因,表達聚集物質,促進菌株之間質粒的接合轉移,及粘附宿主細胞。同時性信息素還具有人白細胞趨化劑的作用,引起粒酶的釋放和呼吸爆發。所以,性信息素也是腸球菌的致病因子。腸球菌的AS基因,存在于不同質粒上,由不同的性信息素誘導產生相應的聚集物質。性信息素的編碼基因有cpd、ccf、cob、cad等。

10、磷脂酶

磷脂酶在其它細菌中是毒力因子,但作為腸球菌的毒力因子,目前缺少足夠的證據,只在E.faecalis有35%的分離率,在E.faecium中的分離率為4%。 上述致病因子中各毒力基因并不同時出現,研究還發現上述致病因子基因型和表型并不一致,雖然腸球菌致病相關因子的發現使人們對于腸球菌的致病性有著更加明確的認識,但其中的機制尚未徹底明了,并且有些因子的確認還不具備充分的證據,如磷脂酶、透明質酸酶、超氧化物等。因此需要進一步從分子水平進行研究,為臨床的治療提供理論支持。

屎腸球菌對抗生素耐藥性分析

屎腸球菌分析圖冊

腸球菌屬是醫院感染的主要條件致病菌之一,可引起人體各種器官的感染。隨著抗菌藥物的廣泛應用,腸球菌屬耐藥性有所增加,特別是耐高濃度氨基糖苷類抗生素及耐萬古霉素腸球菌的增多,腸球菌引起的醫院感染有明顯增多的趨勢。為了解腸球菌的臨床感染及其耐藥特性,對近年臨床分離的腸球菌及其體外藥敏情況進行了分析。 腸球菌可引起尿路感染、菌血癥、肺炎、腦膜炎、心內膜炎等多種感染癥。本實驗結果顯示,在近3年多時間中,共分離到383株腸球菌,主要為糞腸球菌和屎腸球菌占87%。菌種來源顯示,尿液占首位(50.9%),其次為膿液分泌物(225%),痰標本占第三位(18%),以上3類標本共占91.4%。腸球菌所致感染最多見于尿路感染,多與尿路器械的操作、流置導管、尿路結構異常有關,為僅次于大腸埃希菌的第二位引起尿路感染的病原菌。創傷及肺部感染也較為常見,可能與創傷暴露部位的感染以及介入性的操作(呼吸機、插管)等容易并發腸球菌感染有關。提示應加強此類疾病的醫院內感染的預防和控制。

研究顯示,萬古霉素和力奈唑烷對3種腸球菌均保持較高的敏感性(耐藥率<10%),腸球菌對四環素耐藥率為40%-55%之間,對青霉素的耐藥率>80%。糞腸球菌對呋喃妥因的耐藥率9.2%,對莫西沙星、左旋氧氟沙星耐藥率分別為36.2%、44%。屎腸球菌對呋喃妥因的耐藥率為48.8%,對莫西沙星和左旋氧氟沙星的耐藥率分別為82.7%、86.6%。高濃度慶大毒素和高濃度鏈霉素的耐藥率在不同菌種間差異較大,糞腸球菌分別為36.2%、33.8%,而屎腸球菌則為63%、58.2%,鶉雞腸球菌為39.4%、54.5%,這些耐高濃度慶大霉素和高濃度鏈霉素的菌株,是因為產生了氨基糖苷鈍化酶,當它們與作用于細胞壁的抗菌藥物聯用時不具協同作用,從而給臨床抗感染治療帶來困難。屎腸球菌與糞腸球菌及鶉雞腸球菌進行比較,屎腸球菌的耐藥率明顯偏高,提示屎腸球菌的耐藥機制可能與糞腸球菌及鶉雞腸球菌不同,因此,臨床實驗室應對腸球菌鑒定到種的水平,以便指導臨床合理使用抗生素。

耐力古霉素腸球菌(VRE)的出現給臨床治療帶來了困難,其耐藥機制主要為細胞壁肽聚糖前體末端發生改變,使萬古霉素不能與之結合而失去抗菌活性。VRE所致嚴重感染目前尚無滿意可靠的治療方法,應依據藥敏試驗結果和臨床情況選擇用藥,并宜聯合用藥。許多文獻報道,利奈唑胺在體外對糞腸球菌及屎腸球菌包括VRE均有較好的抑菌活性,并經美國FDA批準可用于治療耐萬古霉素屎腸球菌感染。 近年來,國內外報道耐萬古霉素的腸球菌呈逐漸增加的趨勢,這就提示臨床合理使用萬古霉素,以保持腸球菌對萬古霉素的高度敏感性。[3] 屎腸球菌潛在危害性

腸球菌感染是新生兒敗血癥的第3位病因,近幾年新生兒和兒童腸球菌敗血癥的發病率增加了6倍。據報道腸球菌是內源性和外源性醫院感染的第二大病原菌,檢出率僅次于大腸桿菌。有資料統計,在引起尿路感染的致病菌中,腸球菌感染居第2位;腹腔、盆腔感染,腸球菌居第3位;敗血癥,腸球菌居第3位,病死率12.6%~57%。

當抗生素大量使用或宿主免疫力低下時,宿主與腸球菌之間的共生狀態失衡,腸球菌離開正常寄居部位進入其他組織器官,它首先在宿主組織局部聚集達到閾值密度,然后在粘附素的作用下粘附于宿主細胞的胞外矩陣蛋白,分泌細胞溶解素、明膠酶等毒力因子侵襲破壞宿主組織細胞,并通過質粒接合轉移使致病性在腸球菌種間擴散,并耐受宿主的非特異性免疫應答,引起感染性疾病的發生發展。

同時,腸球菌還極易形成耐藥性,其耐藥性包括固有耐藥、獲得性耐藥及耐受性3種。由于其細胞壁堅厚,腸球菌對許多抗生素表現為固有耐藥。腸球菌的耐藥性在20世紀70年代表現為對氨基糖甙類耐藥, 如慶大霉素和鏈霉素,80 年代表現為耐β-內酰胺類及糖肽類,1986年首次發現耐萬古霉素腸球菌(VRE)。90 年代以后,由于抗菌藥物廣泛應用,加之侵入性治療以及過度使用氟喹諾酮類和口服頭孢菌素類藥物等因素,導致腸球菌耐藥菌所致感染菌株及病例不斷增加,已成為院內感染的主要病因。由于這類細菌所引起的耐藥菌感染治療難度大,加之腸球菌對抗生索的耐藥現象比較復雜,目前,在臨床分離的腸球菌中有許多是多重耐藥菌株。

美國醫院內監測系統表明由VRE導致的醫院感染1989年為0.3% ,1993 年為7.9%,在ICU內則增加至13%,至1997 年,超過15%的醫院內腸球菌感染為VRE。VRE耐藥譜廣、易造成感染和流行并且能將耐萬古霉素基因轉移給其它革蘭氏陽性菌,如金黃色葡萄球菌等。同時腸球菌屬在干燥的物體表面可存活數日至數周,無疑可以從被污染的手和衣物表面進行攜帶傳播。腸球菌屬具備毒力和流行性,本身又可產生介導炎癥反應的能力,以及它的耐藥性和播散性(包括耐藥因子的播散),都對臨床患者有潛在的危害,加重病情的進展。

另外,美國研究人員在《醫學微生物學雜志》上發表文章指出,糞腸球菌能產生有害化學物質,破壞DNA,進而引起促發直腸癌的基因活動。他們在實驗室中仔細研究了直腸細胞對糞腸球菌的反應。結果發現在發酵狀態下,糞腸球菌會生成一種叫“超氧化物”的氧分子,這種氧分子會破壞周圍細胞的DNA,但糞腸球菌的影響遠不止于此。這種超氧化物會給被稱為巨噬細胞的免疫細胞發出強烈信號,改變一些腸道寄生細胞的生長、分裂方式,甚至還會增強致癌基因的活動。研究證實,發酵狀態下,與人體重要生理過程相關的42種細胞基因都受到了糞腸球菌的影響。

因此,International Probiotics Association 和世界衛生組織(WHO)均建議:益生菌中不宜使用腸球菌!目前最新的益生菌產品如東海藥業生產的阿泰寧、寶樂安、爽舒寶等都不含有腸球菌,預計在不久的將來,我國政府也會出臺限制腸球菌用于微生態制劑的規定。 相關文獻

萬方數據期刊論文

屎腸球菌JT1701對人體腸系細菌的調控作用200135 ( 7 ) 屎腸球菌對仔豬生長性能、免疫和抗氧化功能的影響201123 ( 1 ) 201株腸球菌屬的臨床分布及耐藥分析200919 ( 7 ) 參考資料:

[1] 中國論文下載中心 HLAR糞腸球菌和屎腸球菌醫院感染分布特征及耐藥性分析 09-05-19 引用日期:2010-10-27

[2] 天津市思科福生物工程有限公司 屎腸球菌在豬飼料中的應用 引用日期:2010-10-27 [3] 中國期刊網 醫院感染中腸球菌對抗生素耐藥性分析 2010-2-1 引用日期:2010-10-27

第三篇:一葉萬古秋

(洪承疇)

昨夜偶得一夢,飄飄然如輕燕,茫茫然似昏鴉?;暧坞x恨天外,不知天上人間。至一處,道分為二。左出者繞五彩祥瑞,幽幽渺渺,絲絲若聞仙樂,似佩環鏗鏘相鳴;右出者籠慘霧迷云,昏昏默默,冥冥如臨地府,似惡鬼森然相搏。心驚,惶惶然往左,不知所蹤。忽覺異香撲鼻,如絲竹之悠悠,若遠山之邈邈。目止處芳草滿地,郁郁如曉月,艷艷如春花。于是心神方定,且驚且喜,若有若無。景行行止,有墻。墻高不見頂,一片朱紅?;杌枞谎貕Χ?,至正門,不知其寬,不知其高,唯二金環駭然入目??壑?,門嘎然而開。入內,一片迷霧,物不可見,聲不可聞。只覺凄神寒骨,悄愴幽邃。心懼膽顫,轉身欲出。正門卻不見,一脈高墻。無可奈何, 畏畏怯怯,回身摸索而行。

且行且止,約百二十步,霧漸散,現白日一輪,慘淡經營。至一河邊,無舟無舫,唯見寒波之淡淡,哀風之凋凋。忽有數十人遙遙而至,隱約若送別態。既而聞擊筑聲,有人和之以歌。歌曰:風蕭蕭兮易水寒,壯士一去兮不復還!先為變征之聲,繼之商羽之奏。似杜鵑之啼血,如驚濤之拍岸。草木為之動容,江河為之嘆憾。悲哉!壯哉!

欲近前觀之,人忽不見,耳畔卻金鼓齊鳴,喊殺陣陣,如臨戰場?;昶俏炊?,數十騎絕塵而來,至江邊落馬。為先一人,身長八尺,挺九尺長槍,戰馬如炭,征袍似染,望江而悲歌感慨曰:力拔山兮氣蓋

世,時不利兮騅不逝。騅不逝兮可柰何,虞兮虞兮柰若何!一時江河翻滾,烏云卷席。山川為之嘆息,天地為之悲泣。歌罷,棄槍拔劍。歷歷之閃電,映凜凜之寒光。猶聞黃河之咆哮,不見當年之霸王。三尺青鋒,一腔頸血。

駭目驚心處,迷霧又起?;秀倍靶?,不覺又至一所在。但見回廊之縵縵,紅妝之研研。開綠云之擾擾,攬珠簾之熒熒。入廳堂之燦爛,映滿室之華光。紗窗微張,月光盈盈而入,有美人坐焉。轉眄流精,光潤玉顏。如瑤池之仙子,若月宮之嫦娥。余心甚喜,欲往前。忽見展朱唇,啟玉齒,吐幽蘭。歌曰:良宵寂寂誰來伴,惟有琵琶引興長。如悲如泣,若怨若憂。如寒月之淡淡,似孤草之凄凄。雖天生之麗質,守冷漠之空房??蓱z寂寞女兒心,撥弦獨唱漢宮秋。一聲幽嘆,黃葉滿庭。

正嗟嘆處,忽起風沙。鋪天蓋地,日月無光。少時風息,宮墻卻不見,一片黃沙。正驚異時,遙聞車輪轆轆,馬鳴蕭蕭。抬眼望去,一行車隊由遠及近而來。中間一車,覆彩蓬,飄金帶,壯麗非常。正不知何人坐于內。欲隨之而行,人馬又不見,眼前茫茫白雪,圍一掬培塿。蒼茫大地,一丘獨翠。不知依依之芳草,卻掩何人之香魂?舉目見漢時之明月,何處覓始皇之長城?悠悠琵琶曲,凄凄塞外魂。一只南飛雁,寄得相思歸。

青青孤冢,實傷我心。憭栗而前行,不覺竟踏入墓中。浮土廱蔽天日,下暗漠而無光。冥冥默默,凄凄慘慘。時聞唱詩之孤鬼,驚現吹火之妖狐。心駭,惶惶然而奔逃,不知所蹤。忽一跤跌出地府,再

見日光。迎面卻是一枯木。佝僂形容槁,焜黃華葉衰。秋風肅肅,驚落枯葉一片。落葉飄零,人何以堪!

悄然夢覺,唯見秋夜之漫漫,北風之烈烈。于是披衣而出,漫步寒湖之畔。霜露慘悽而交下,霰雪雰糅其增加。秋夜凄凄而百卉腓,蕭風瑟瑟而草木衰。蹇淹留而躊躇,唯嗟嘆而彷徨。望長風而嘆息,獨斷絕我中腸。

想我三尺微命,一介書生。上不能報國以安民,下不能成家以立業。徒悲嘆秋月,虛度春華。轉眼青春已逝,潦倒半生,竟一事無成。每念及此,無不落淚而嘆息。自古亂世而英雄出,安定而豪杰隱。荊柯莽夫之勇,卻能以刺秦而名留青史;項羽魯鈍之才,竟能引諸候滅秦而一霸天下;明妃唯其美貌,亦能一笑鄢然而平天下亂。想我七尺須眉,凜凜丈夫??沼胁艑W,虛懷壯志。怎奈時運不齊,命途多舛。到頭來欲效一女子而不可得。不亦悲乎!

然是非成敗,轉眼成空。昔日叱咤之英雄,皆成黃土。荊柯身喪之日,可憶當日擊筑之聲?霸王烏江之畔,可曉身后萬古之名?明妃凄涼一生,化作青冢。幽幽香魂,可知后人之感傷?我欲祭奠,酹酒一觴;冥冥英靈,可能享我烝嘗?雖名留千古,于我何得?

念及此,不亦大悲乎?

若悲若離,彷徨良久,不覺露濕衣裳。欲歸,忽寒風襲來,一葉飄零??蓢@人生百年,竟如一葉。即使曾繁茂枝頭,意氣洋洋,終不免枯焦飄落,歸于塵土。

不禁望而興嘆曰:一葉萬古秋

第四篇:萬古小學 營養午餐自查報告

2012年萬古小學 “營養改善計劃”管理情況

縣教委:

為確保“營養改善計劃”能夠安全、平穩實施,我校根據教委要求,認真開展了“營養改善計劃”管理自查工作。

一、完善了“營養餐工程”管理機制。

1、我校成立了以學校成立了以校長為組長、中層干部和學生代表、家長代表為成員的膳食委員會和食品安全監督小組。在學校新建食堂還沒投入使用的情況下,學??朔磺欣щy,從2月12日起全面實施了營養改善計劃。按照教委的部署,對食堂從業人員進行了培訓,炊事員持證上崗且能按照相關要求對原材料進行處理。保證了學生吃上可口高質的飯菜。

2、我校建立了《營養餐采購制度》、《食品留樣制度》、《食堂衛生管理制度》、《餐具用具清洗制度》并將這些制度上墻。健全了營養餐接受入庫、留樣和學生食用三類臺賬,規范了營養餐操作、分發食用和采購流程。

二、加強了“營養餐工程”的過程管理。

1、中心校59名學生,低保戶,貧困戶38人。學生每周人均2盒牛奶。低保戶的學生每周5盒牛奶。村校學生每天一個雞蛋,牛奶是天友公司配送的。雞蛋都是學生自己從家里面帶的,然后寫上自己的名字,由教師統一煮!

中心校配有一名炊事員另加一個鐘點工的工資。 村校的中飯,由于學生少,他人都不愿為學生提供托餐,由村校教師利用休息時間負責給學生煮飯,保證了學生中午吃上可口的營養午餐!

2、學校每周安排了一名教師專門買菜,由后勤處理好食譜,開菜單,實行菜主、經手人、接收人簽字。接收人對配送食品和原料進行驗收和保管。真正做到了讓每分錢都吃到了學生口中。做到了膳食的科學化。

3、加強食品安全督查力度,每周由負責安全的人員不定時的對食堂衛生、食品儲藏等做一至二次全面檢查,發現過期、變質、損壞的雞蛋或食物及時清除。牛奶飲用前檢查保質期和外包裝。學生食用期間,每個班級均有班主任監護、指導學生食用,并做到:一看、二摸、三嗅、四嘗。

三、加強“營養餐工程”經費管理。

學校嚴格執行“營養餐工程”收費標準收取家長承擔費用,無亂收費行為。每生由學校統一劃撥3元,然后學生上交2元,教師午餐由學校按每人每天5元標準劃撥到食堂,建立食堂專帳。做到??顚S?,每月月底

和會計處對一次帳。每天對蛋奶的發放造冊登記,做到校務公開。

低保戶和貧困戶學生的補足經費直接由學校撥付到伙食團,學生不另交錢給學校。無證的學生每天每頓兩元錢。統一交到后勤處。

四、切實加強質量監管,嚴格實行責任追究。 質量監督小組、安全小組必須把好質量關,凡因發放不符合國家衛生安全和質量標準的食品造成食源性疾病,要追究責任,因管理不善或工作失職,造成集體衛生事件或造成嚴重后果的,層層追究相應的責任人的責任。

二0一二年三月十二日

第五篇:清腸方法

清除宿便的方法:

1、首先是清腸。清腸的方法目前主要有三種:①機械療法;②藥物療法;③食物療法。這三種方法,機械療法比較痛苦,藥物療法雖然能清除體內宿便,但凡藥三分毒,所以最科學的清腸方法就是食物療法,而食物療法除了飲食外及清腸保健食品外,最經濟、最有效的就是自我清腸。

2、其次是堅持適度的運動鍛煉。選擇喜愛的運動項目,并持之以恒地參加鍛煉,還可常做俯臥撐、揉腹等,有利于增強腹肌,促進腸道蠕動,加速排出糞便,使腸道內菌群保持平衡,防止腸道老化。

3、三是要有愉悅的情緒。腸道是人的“第二大腦”,情緒的好壞關乎到腸子的安危和消化功能的健全。如何清除宿便:最近新訪到一種簡便、經濟又有效的清除方法,發給大家,感興趣的朋友可以一試。準備:清腸前一天要吃清淡一點,不要大魚大肉,不吃不易消化的纖維,心情愉悅。準備好一壺開水,大概有六瓶礦泉水的量,放入兩勺鹽(湯勺平平的為一勺),攪拌均勻。十點左右睡覺,上好鬧鐘,定在五點五十,保證第二天早上能起得來。

過程:早上五點五十起床,喝一杯溫開水,活動一下,另外燒一壺開水用來兌鹽水。記得衣服穿寬松,冬季要注意保暖。準備就諸,在凌晨六點,身體排毒的最佳時間開始喝第一杯鹽水:用昨晚準備好的鹽水兌早上燒開的白水,600ML(相當于一瓶礦泉水的量),溫熱,鹽味和稍微咸一點的菜湯差不多。因此,喝水應該講究技巧,如果小口小口地喝水,水流速度慢,水很容易在胃里被吸收,產生小便。所以最好是大口大口地喝(即喝滿口),吞咽動作快一些,這樣,水能夠盡快地到達結腸,同時刺激腸蠕動。

說明:這種濃度不需要很精確,但是一定要保證有鹽味。因為有一定的濃度,腸道會當作血在流動,不會吸收喝下去的水,所以鹽水才有足夠的分量沖洗腸道,最后由大腸排出。為了加速水的流動,防止它在胃里堆積,這時候一定要加上運動。最有效的是瑜伽三式,每式十次。第一式:向上拉伸。雙手手指交叉相握,掌心向上,踮起腳尖,全身盡力往上拉升,瑜伽式的腹式呼吸十次,即吸氣時肚子外鼓,呼氣時收腹,這樣腹肌也能很好地參與運動。

第二式:雙手手指還是交叉相握,掌心向上,深吸一口氣,然后一邊呼氣一邊盡力往左伸展,直到氣呼完,再吸氣回來手向上,算一次,再一邊呼氣一邊盡力往右伸展。第三式:雙手平舉,手心相對,深吸一口氣,左手彎曲向頸,然后一邊呼氣一邊把右臂盡力往右伸展,眼睛平視右手尖,直到氣呼完,再吸氣回來右手彎曲向頸,左手打開,然后一邊呼氣一邊把左臂盡力往左伸展,眼睛平視左手尖。三式做完可以繼續喝下一杯。我做了幾次,第一次是喝第二杯水開始排宿便,直喝到十二杯水開排出清便(很清很透明),

第二次是從第四杯開始排便,喝完十杯,第三次只喝了八杯就清了,所以說清得越多,宿便越少,你的腸胃越健康。注意事項:清腸不需要太勤,最理想的時間是半個月一次,如果能夠隔兩三個月就清一次的話,也比不清腸的人健康。下面介紹用營養素對人體各主要器官進行排毒的方法。

人體有四大排毒器官:肝、胃、腸與皮膚。日積月累,如不及時排毒,體內就慢慢形成無數的“毒垢”。中醫向來推呈“排比吃更重要”,先清后補,而清就是補。

第一階段:排血毒

每天八顆纖維素,一天三頓按3:3:2的比例,加八杯水,連續7天,主要是排腸毒及血液毒素。

第二階段:清除酸毒

每天二十顆鈣鎂片,一天三頓按7:7:6的比例,連續5天,旨在清除人體內的酸毒。(不是每個酸性體質的人都會得癌,但是得癌癥的患者100%都是酸性體質)

第三階段:清除病毒、細菌、防癌每天12到40顆維C,連續5-6天。

第四階段:肝臟解毒每天20顆維B,連續7天。健康是理所當然的,生病是有原因的。

人為生什么會生病?

1、體內毒素的累積;

2、系統的失調;

3、營養的缺失或不均衡。

讓排毒成為一種習慣!祝親們健康,快樂!

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