肺心病是我國呼吸系統的常見病,是由肺組織,肺血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結構和功能異常,產生肺血管阻力增加,肺動脈壓增高,使右心室擴張或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心臟病。感染,缺氧,高碳酸血癥,呼吸性酸中毒均能導致其急性加重。缺氧,各種收縮血管的活性物資增多,內皮源性收縮因子和舒張因子平衡失調,同時繼發紅細胞增多,血液黏性增加,急性期多發性原位血栓形成,導致肺動脈血管收縮;感染,各類炎癥因子釋放,累及支氣管鄰近肺小動脈,管壁增厚,狹窄或纖維化,使得肺血管阻力增加。各種因素相互作用,最終導致肺動脈高壓。II丹參酮A蟥酸納和洛伐他汀均有抗炎,降血液黏度,抗血小板凝集,抗血栓形成,降低肺動脈壓力的作用,作者將兩者聯用,通過干預組和對照組分組觀察兩組間的全血黏度,血細胞比容,纖維蛋白原和肺動脈收縮壓,發現兩者聯用后,能進一步改善血液流變學指標,抑制肺心病急性期的血栓前狀態,減低血液黏度,降低血細胞比容,從而降低肺動脈高壓,為我們今后治療肺心病急性期開辟出一條新的道路,給廣大臨床工作者提供一條新的思路。
該院自2010年1月—2012年12月采用丹參酮IIA蟥酸納聯合洛伐他汀治療肺心病急性加重期取得了較好療效,現對期間的42例病例進行回顧性分析。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇該院收治的42例肺心病急性加重期患者為研究對象,其中男29例、女13例,年齡54~82歲,平均年齡73歲。所有患者均符合1977年全國第二次肺心病專業會議制定的標準,入院4周前未使用抗凝及抗血小板藥。排除標準:合并其他心肺疾病、糖尿病、肝病、血液病等。
1.2 干預措施
對照組患者給予吸氧,抗感染,祛痰平喘,強心利尿,擴血管等常規治療,干預組在常規治療基礎上于丹參酮IIA蟥酸納注射液40 mg/d靜滴2周,同時口服洛伐他汀20 mg/d 2周。
1.3 觀察指標
血液流學指標(全血黏度,血細胞比容,纖維蛋白原),多普勒超聲心動圖測量三尖瓣返流速度推算肺動脈收縮壓。
1.4 隨機分組
將42例肺心病急性加重期患者以收治入院順序編序,從隨機數字表第22例最上端開始連續取42個數字,奇數對應患者分入干預組,偶數分入對照組。
1.5 盲法
對入組患者采取單盲。
1.6 統計方法
運用Epi Data3.0數據錄入軟件建立數據庫、SAS8.2統計軟件進行統計分析。計量資料采用t檢驗及兩因素不平衡設計方差分析進行統計分析;計數資料以頻數表示,采用χ2檢驗進行統計分析。
1.7 醫學倫理
該研究通過筆者所在醫院醫學倫理委員會審查。所有參與研究的患者及其家屬均知情同意并簽署知情同意書,保留隨時無條件退出研究的權利。
2 結果
2.1 兩組患者一般資料及臨床資料比較
42例肺心病急性加重期患者以隨機數字表法隨機分為干預組和對照組。干預組22例,其中男17例、女5例,年齡(67.4±7.7)歲;對照組20例,其中男12例、女8例,年齡(63.6±7.2)歲;干預組與對照組間的性別、年齡差異無統計學意義。兩組患者干預前的各項觀察指標的差異均無統計學意義。見表1。
2.2 兩組患者干預前后各臨床指標的比較
兩因素不平衡設計方差分析結果顯示,干預因素及干預前后對各觀察指標的影響均有統計學意義,干預后各指標均較干預前降低,并且干預組干預后各指標的降低程度更為顯著。見表2。
3 討論
肺心病因長期慢性缺氧,紅細胞繼發性增多,血液黏度增加,血管內皮暴露,刺激血小板附著聚集,激活凝血系統,肺動脈收縮,肺血管重建,肺血管反應性增加,尤其是血容量增加和血液黏滯度增加[1],導致肺動脈高壓。急性加重期更是合并微循環障礙,有研究證實呈現血栓前狀態,并普遍存在多發性原位血栓形成[2]。丹參酮IIA有多種生物活性,通過上調EPOR的表達,來抑制NF-KB介導的炎癥反應[3],防止內皮損傷;抑制血小板聚集和血栓形成,降低血液黏度和紅細胞聚集,有效改善血液流動變學,降低肺循環阻力[4];能抑制纖維蛋白降解膠原纖維的產生[5],發揮抗栓,抗凝和降纖作用;能改善慢性心衰患者內皮細胞功能,增加心輸出量,改善心功能[6];其還可促進肺內皮細胞一氧化氮合成,抑制內皮質釋放,減輕肺血管收縮,降低肺動脈高壓。洛伐他汀是HMG-COA還原酶抑制劑,不僅具有降脂作用,還具有改善血管內皮細胞功能,抗炎及抗氧化作用,抗血小板凝集和抑制血栓形成,抑制血管平滑肌增殖及遷徙[7],此外還能促進e NOS的產生,增加NO的合成和釋放,從而降低全血黏度,降低肺動脈壓力。本研究表明,兩者聯用,能顯著改善血液流變學指標,降低全血黏度,降低血細胞比容,減少纖維蛋白原生成,有效抑制急性期的血栓前狀態,從而降低肺動脈高壓。安全有效,可作為肺心病急性加重期治療的方法之一。
摘要：目的 探討丹參酮IIA蟥酸納聯合洛伐他汀治療肺心病急性加重期的臨床療效。方法 收集該醫院2010年1月—2012年12月入院的肺心病急性加重期患者42例,隨機分為干預組與對照組,對照組給予吸氧,抗感染,祛痰平喘,強心利尿,擴血管等常規治療,干預組在常規治療的基礎上加用參酮IIA蟥酸納聯合洛伐他汀治療,觀察并比較兩組間治療前后血液流變學指標(全血黏度,血細胞比容,纖維蛋白原)以及肺動脈收縮壓(PAPS)測定。結果 兩因素不平衡設計方差分析結果顯示,干預因素及干預前后對各觀察指標的影響差異有統計學意義,干預后各指標均較干預前降低,并且干預組干預后各指標的降低程度較對照組更為顯著。結論 丹參酮IIA蟥酸納聯合洛伐他汀治療肺心病急性加重期可明顯改善血液流變學指標,降低肺動脈高壓。
關鍵詞：肺心病,丹參酮IIA蟥酸納,洛伐他汀,血液流變學,肺動脈高壓
參考文獻
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