第一篇：分子進化與系統發育學
神經元發育與退行性病變的分子細胞遺傳機制
自然科學基金申請書
項目名稱：
神經元發育與退行性病變的分子細胞遺傳機制
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申請日期：
川北醫學院
637000 南充市順慶區涪江路234號
0817-2340136
2011年12月
一、研究內容
主要研究內容: (1)Rheb/mTor信號通路在神經元發生、極化、網絡化及神經退行性病變中的作用及分子機制：
體外研究發現，mTOR信號通路對神經元的發生、發育起重要作用，而Rheb處于mTOR蛋白上游并對其起正調節作用，前期工作發現，Rheb1敲除小鼠的大腦發育出現明顯異常。我們的初步研究表明小鼠中mTOR的激活需要與神經元早期發育密切相關的Rheb1。 Nestin-Cre介導的神經前體細胞敲除Rheb1導致小鼠大腦體積和重量均減少約50%?；谏鲜?，我們計劃深入研究Rheb/mTOR信號通路在神經元發生階段作用和機制。預計本課題將幫助我們闡明Rheb1/mTOR信號通路在神經元發生作用和機制，為相關疾病的防治提供理論基礎。
(2)與鐵離子代謝相關基因在神經元發生、極化和網絡化中的作用及分子機制：
研究結果表明，鐵離子與神經元的發育密切相關，但其分子機理尚不清楚。為深入研究鐵離子和鐵轉運蛋白在腦神經發育中的分子機理，我們將在神經前體細胞中敲除鐵離子運輸基因包括鐵轉運蛋白受體(Transferrin Receptor，TFR)、二價金屬轉運體(DMT1)和運鐵素(Ferroportin，Fpn或SLC40A1)。 鐵轉運蛋白受體主要攝取轉鐵蛋白結合鐵(Transferrin-bound iron，Tf-Fe)，二價金屬轉運體主要攝取非轉鐵蛋白結合鐵(Non-Transferrin-bound iron，NTBI)，而運鐵素在機體內唯一具有從細胞內泵出鐵離子的蛋白。這三個基因涵蓋了細胞攝取和泵出鐵離子的主要通路。通過本課題的研究我們將確定鐵離子轉運在神經元發生過程中的作用和機理，為防治鐵離子代謝失調引起的神經性疾病奠定基礎。
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并且體外試驗已經表明Numb調節神經元的極化。鐵離子、轉鐵蛋白與內吞調節蛋白Numb共同參與內吞功能，但在脊椎動物中還未有遺傳學證據證明這些分子介導的內吞調節神經元的極化。本課題將以這些基因敲除小鼠為模型，運用多種前沿生物學技術闡明中樞神經系統神經元攝取、泵出鐵離子的通路和內吞調節蛋白Numb/Numblike在神經元極化中的作用及分子機制。課題的研究將確定TFR、DMT
1、Fpn、numb和numblike信號通路是否是神經元極化所必需的，同時將為進一步揭示它們調控神經元極化的分子機制，為相關疾病的防治提供新的途徑。
(3)研究Gsα在神經元極化中的作用及分子機制：
我們的前期工作表明異三聚體G蛋白的亞基Gs稱性分裂和細胞極性，Emx1-cre介導的在大腦的神經前體細胞中敲除Gs致大腦的重量減輕50%和產后月內死亡。雖然我們已在Gs胞不對稱細胞分裂的調控方面取得顯著進展(被資助)，最近體外和遺傳學研究提示Gs題的研究將確定Gs號通路調控神經元極化分子機制。
(4)BDNF在神經元網絡化中的作用及分子機制：
BDNF幾乎在神經元的各個發育階段都具有重要功能。其基因突變Val66Met導致它在神經元內活性誘導分泌缺陷，因而造成精神疾病，但是具體的分子機制還不清楚。 為此我們建立了BDNFmet轉基因小鼠模型。 此模型真實反映BDNFmet相關精神疾病的行為特點。預計本課題的研究將確定BDNFmet在樹突和樹突棘形成中作用和分子機制，及對神經傳遞的調節，進一
Gs 3
步深化理解BDNFmet誘導精神疾病的發生病理及環境因素對BDNFmet精神疾病的影響，發現治療BDNFmet誘導精神疾病的介入方式。 (5)線粒體自噬在神經元發育和退行性病變中的功能及調節機制：
線粒體自噬是細胞控制線粒體數量和清除受損線粒體的唯一途徑。線粒體自噬不足會導致受損線粒體的積累，引起細胞凋亡;而線粒體自噬過量會導致ATP水平下降，引起細胞的自噬性死亡。由于神經元對線粒體的正常運行具有特別高的要求，它們必須具備精細的線粒體自噬調節機制，以將它控制在適當水平。在本課題中，我們將運用細胞篩選方法分離線粒體自噬的促進因子和抑制因子，通過研究它們的生化功能，揭示線粒體自噬特有的調節方式。進一步通過研究它們在神經元發育和退行性病變過程中的作用和變化，闡明線粒體自噬在神經系統中的功能和調節機制，為發展相關神經疾病的新一代防治方法提供理論基礎。
二、預期目標
總體目標：
確定在神經細胞發生發育及退變過程中起重要作用的信號分子，闡明在該過程中胞外信號如何通過細胞內信號傳導發生作用，為防治神經精神性疾病提供理論依據，并為相關疾病研究建立動物模型。
五年預期目標：
1、 對神經細胞發生，極化，突觸形成，及神經退行性病變的機理研究有所突破，明確Rheb/mTOR通路在神經元發育及退行性病變中的作用和機理，確定是 4
否可通過干預mTOR通路治療神經精神疾病。
2、 利用制備的條件性基因敲除小鼠建立一系列特異小鼠模型，確定信號蛋白的不對稱分布和膜蛋白內吞在神經元發育和退行性病變中作用及機理。
3、 明確變性蛋白、老化線粒體的清除與退行性病變的關系，建立以干預線粒體自噬活力為基礎的神經精神疾病治療方法。
4、 建立和完善小鼠遺傳學，活體影象等公用技術平臺。
三、研究方案
總體研究方案
項目擬以神經元為研究核心，分別圍繞神經元的發生與極化，神經突起的形態發生，以及神經元退行性病變的分子機制等問題，從分子、細胞乃至整個機體的層次進行系統而深入的研究。我們希望通過構建一系列神經細胞特異性基因敲除小鼠，結合多種現代生物學前沿技術，如高分辨熒光染色影像分析、基因工程報告小鼠、免疫共沉淀、RNA干擾等，闡明上述問題的分子機制，為進一步的研究和臨床治療打下堅實基礎。本課題立意新穎，技術先進，重點突出，內容具體，具有極大的理論研究意義和實際應用價值。
本項目的特色與創新性：
1. 立題新穎：我們的研究將首次揭示胞內調控因子，如
Gsα、Rheb和Fe，在神經元分化發育過程中的作用和機制。本項目的研究內容處于當代生命科學的前沿，國內外均未見類似的研究報道。
2. 技術先進：我們將大量采用目前世界上先進的生物學研究手段，如條件性基因敲除和報告基因技術(如Rosa26-GFP)，熒光標記和成像(如catFISH)等，著重在體內研究基因在神經元發生和發育中的作用。
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3. 取得重大突破的可能性大：參與本項目的科學家積累了大量前期工作的基礎，在Cell ，Nature，Science，Nature Genetics，Nature Neuroscience，Neuron，Moleculler Cell，Development，Genes Development等世界頂級雜志上發表論文26篇，影響因子達520，被引用次數達6000多次。該項目應用先進的技術手段，在大量前期工作基礎上，研究神經元的發生、極化、樹突形成及退變的分子機制等神經發育生物學的重大問題。項目所需關鍵條件性基因敲除小鼠和Cre小鼠已制備(如下圖)，因此，取得重大突破的可能性極大。
4. 神經系統發生發育的基礎研究與臨床疾病緊密相關。神經元生理功能和調節的失調將導致神經元退行性病變，如老年性癡呆癥和帕金森氏病，我們對相關機制的闡明將有利于尋找新的藥物靶點，開發新的神經元保護藥物，從而為治療神經疑難疾病發現新途徑。
課題設置: 1) 神經元發生的分子機制：重點研究Rheb/mTOR信號通路和鐵離子在神經元發生中的作用和機制;2) 神經元極化的分子機制：重點研究G-蛋白信號通路(Gsa,Rheb)和鐵離子在神經元極化中的作用和機制;3) 神經元突起形態發生的分子機制：著重研究生長因子BDNF、Rheb和鐵離子在神經元突起形態發生的作用和機制;4) 神經元退行性病變的分子機制：側重研究線粒體自噬和Rheb/mTOR信號在神經元退行性病變中的作用和機制。
各課題既重點突出、內容具體、責任明確, 又互相合作、相互促進。各課題之間將在資源、技術和人才三方面充分實現共享，我們將共同利用多品系的基因敲除小鼠進行各課題相關基因功能的研究，節約大量的人力和經費，并且互相學
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習先進實驗技術和交換專業人才，提高科研效率。
研究內容
1.建立和驗證多個神經細胞特異性mTOR上游分子Rheb
1、Rheb2及下游分子Shank3敲除小鼠品系。
2.初步分析Rheb/mTOR信號對大腦皮層、海馬神經元和小腦蒲肯野細胞發生、極化和網絡化的影響。
3.探討Rheb/mTOR信號異常與神經祖細胞損傷的關系。
4.建立和驗證TFR和Fpn等鐵離子代謝相關基因的中樞神經系統敲除模型 。 5.初步分析上述基因敲除小鼠是否出現中樞神經系能發育異常。
6.探討Gsα與神經細胞極化分子如Par3，Par6，LKB1或numb等的轉運和定位的關系。 7.通過轉基因小鼠觀察BDNFmet變異導致的神經元樹突發生異常有無腦區的特異性，是否有不同腦區間的神經環路改變及其相應的行為學異常。
8研究BDNF及其受體TrkB參與活性調控神經突起形態發生的分子細胞學機制。 9.完成線粒體自噬調節因子的篩選，并在體外培養的細胞中驗證所篩選出的果蠅基因及其哺乳類同源基因具有線粒體自噬的調節功能。
10.研究AD、PD相關突變是否通過改變線粒體通透性驟變孔(mPTP)的開關來引發或抑制它們的自噬，并進一步探討它們影響mPTP的生化機制。
11.著重在生化機理方面有所突破，如，探討Rheb/mTOR信號是否影響與神經細胞極化、神經突起的形成、網絡化相關的基因轉錄與蛋白質合成;初步揭示Rheb/mTOR對自噬在神經元發育與退行性病變中的功能調控的分子機制，切實做到表型/功能分析與機理有機結合。
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預期目標
1.完成TFR和Fpn等鐵離子代謝相關基因的中樞神經系統敲除模型的制備及驗證，包括TFRf/f-Nestin-cre和Fpnf/f-Nestin-cre，為研究鐵離子代謝在神經元發生、極化、網絡化和死亡/退變中的作用打下基礎。
2.建立和完善與研究神經系統發育相關的解剖學，免疫組化及體內成像等實驗技術，檢測上述基因敲除小鼠是否出現中樞神經系能發育異常。
3.完成多個神經細胞特異性Gsα敲除小鼠品系的制備及驗證，包括Gsαf/f-Nex-cre, Gsαf/f-Nestin-cre和 Gsαf/f-Nestin-creER，為研究Gsα在神經元極化中有作用和分子機制打下基礎。
4.建立并完善膜片鉗技術測定軸突和樹突專一的鉀鈉通道，并利用此技術初步研究Gsα在神經元極化中的作用。
5.多個BDNF轉基因小鼠系的制備和驗證，包括BDNFmet?Thy1-EGFP，BDNFwt?Thy-EGFP，為研究BDNF在神經突起形態發生中的作用和分子機制打下基礎。 6.確定BDNF及其受體TrkB在神經元活性調控突起生長中的作用，以及BDNFmet突變是否干擾了此過程及其機制。
7.建立線粒體自噬速度的螢光測定方法，并確定能明顯提高或降低線粒體自噬速度的AD、PD相關突變。
8.建立線粒體自噬調節因子的細胞篩選系統，包括果蠅的Tom20-Dendra2穩定細胞株和RNAi庫，并通過早期測試，確定大通量篩選的可行性。
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9.確定線粒體自噬在神經元發育過程中的作用和調節機制。 10.確定線粒體自噬異常導致神經元退行性死亡的分子機制。
11.確定AD、PD相關突變是否通過影響新篩選出的調節因子來改變細胞內的線粒體自噬水平，并進一步闡明它們的作用機制。
第二篇：系統發育和演化
系統發育和演化是什么?應用領域是哪些?你的理解
1. 系統發育是指某一個類群的形成和發展過程。
演化又稱進化，指生物在不同世代之間具有差異的現象，以及解釋這些現象的各種理論。
2. 系統發育主要應用于分類學研究，以及物種保護。
對演化的認識能夠加強人們對物種起源與發展的認識，主要應用于古生物學、分類學、進化生物學、生物地理學和遺傳學等領域中
3. 生物在系統發育中，是從低級到高級，從簡單到復雜，種類由少到多，經歷了長期的演化過程。
系統發育主要研究的是類群之間的進化關系和親緣關系。以分子鐘假說為基礎，在進化過程中，相似功能位點的分子進化速率則幾乎完全一致，根據核酸和蛋白質的序列信息，可以推斷出物種之間的系統發生關系，一般用分枝圖表(進化分支樹)來描述，這個進化分支樹就描述了同一譜系的進化關系，包括了分子進化(基因樹)、物種進化以及分子進化和物種進化的綜合。在植物系統分類學研究中常用的核酸序列有ITS, rbcL, matR, trn.
演化在生物學中是指族群里的遺傳性狀在世代之間的變化。演化的主要機制是生物的可遺傳變異，以及生物對環境的適應和物種間的競爭。自然選擇的過程，會使物種的特征被保留或是淘汰，甚至使新物種誕生或原有物種滅絕。地球上的所有生命，是來自30多億年前形成的共同祖先，之后生物持續不斷的演化。達爾文的自然選擇與孟德爾的遺傳定律結合，形成了現代綜合理論，也將演化單位(基因)和演化機制(自然選擇)有機的結合起來。但隨著生物科學的發展，現代綜合理論引進了群體的概念，認為進化的基本單位是群體而不是個體;進化是由于群體中基因頻率發生了重大的變化。同時，在演化的動力上提出處理自然選擇外，還有基因漂流的作用。演化的結果可能是物種對生活環境的適應，新物種的形成或舊物種的滅絕。物種形成是一個漫長的過程，必須要經歷隔離才能演化為新的物種。
演化過程中可能會發生趨同演化，平行演化、譜系分選、基因水平轉移以及旁系同源等現象，這就給系統發育研究物種之間的相互關系造成了困擾，需要用多種系統發育研究方法綜合分析。
系統發育的實驗結果可以用進化分支樹(cladogram)來表示，該樹可以反映物種之間的進化關系和親緣關系，其枝長無意義;而演化的實驗結果可以用系統發生樹(phylogram)或年代圖(chronogram)來表示，都可以反映物種的進化過程，系統發生樹的枝長代表著基因的變化，而年代圖的枝長代表著時間的推移，若是加上化石標記，就可以得到某一個物種產生的大概時間。
第三篇：企業文化的進化與升級
摘要：凡是企業皆有文化，甚至可以說有兩個人以上的地方就有文化。讓企業文化的宣傳更加生動形象，有三種方法:一是把“精神人格化”，二是把“理念故事化”，三是把“規范案例化”。
讓企業文化的宣傳更加生動形象，有三種方法:一是把“精神人格化”，二是把“理念故事化”，三是把“規范案例化”。
凡是企業皆有文化，甚至可以說有兩個人以上的地方就有文化。
企業文化本身是企業存在的一種體現。不同的是，有些企業的文化是“山頂洞文化”，原始、質樸、粗獷;有些企業的文化是“酷吏式文化”，充滿猜疑、欺騙和誣陷;有些企業的文化是“晚清式文化”，昏庸、腐敗、低效、守舊;還有一些企業的文化是所謂“宣傳式文化”，這種文化的最大優勢就是懂得把文化本身作為宣傳的噱頭，它們依仗自身企業的強大實力或者市場占有率幾乎控制全部的“文化話語權”，頻頻在媒體、沙龍、培訓中為自身文化歌功頌德，使不明所以者誤以為只有它們才有文化，或誤以為只有它們的文化才是真正的文化;還有些企業的文化是“內斂式文化”，成熟而不腐朽，厚重而不保守，開放而不張揚，先進而不傲慢。
從這個角度上講，案例中的卡芾則是典型的“宣傳式文化”，對內是如此，對外也是如此。真正的文化內核并沒有落到實處，浸入骨中。文化需“文而化之”
企業文化原本就是一種潛意識的東西，看不見，摸不著，但根據案例內容我們發現，卡芾在企業文化建設過程中，不自覺地發展成“文”而不“化”，要么用來忽悠大眾和媒體，要么就是用來忽悠合作伙伴。
文化文化，就得“文而化之”。
如何“文而化之”，關鍵在于文化是否合適。帽子不在于大小，關鍵在于是
否戴著舒服、有用。企業文化不是寫在紙上、掛在墻上的裝飾品，它的最終目的是要在企業實踐中發揮其應有的作用。文化的適合與否，與企業自身的發展階段以及企業所處的大環境息息相關。比如，對那些尚未站穩腳跟的小企業來說，生存和發展才是最大的、最根本的企業文化。企業文化要得到真正的實施，企業領導是關鍵。對于企業文化的具體實踐問題，實例引導是個不錯的手段。
企業的觀念文化比較抽象，如何生動形象地進行宣傳教育呢?我認為，一是把“精神人格化”。大慶石油人把大慶精神人格化，持續深入地開展“學鐵人，立新功”的主題教育活動，強化了全體員工對企業精神的理解。二是把“理念故事化”。蒙牛集團通過非洲大草原“獅子與羚羊”的故事，生動地闡釋了“物競天擇、適者生存”的競爭理念。三是把“規范案例化”。運用正反案例的“震撼效應”，加深行為規范的指引力度，使之入腦入心。
此外，制度是企業文化不可或缺的重要方面。它也是企業成長的一個直接反映。我們經常所說的“固化于制”，就是用制度、機制來反映文化理念，將已取得的文化建設成果用規章、制度固定下來，對員工既是價值觀的導向，又是制度化的規范。
“僵化-固化-優化-僵化”循環
為了“文而化之”，我們需要先“細化”，接著“僵化”，再“固化”，最后再“優化”。“文”是為了傳播，“化”是為了實用。
企業文化的“細化”不但需要全體管理人員甚至全體員工的大力參與，而且需要反復研討、現場模擬，而不是個別管理者的“閉門造車”、“個性化創造”。
企業文化的“僵化”需要有關崗位員工完全照搬企業文化的相關規則，一字不差地按照規則做工作，這里不可靈活變通，若靈活變通，則會“仁者見仁、智者見智”，每個人按照自己的理解做事，工程的質量、工作的結果就無法保證。
再說企業文化的“固化”，員工僵化執行企業文化的相關規則，無論是主動還是被動，只要能夠始終如一，堅持不懈，久而久之，執行規則就會成為員工的習慣，此時規則已經固化在員工心中，成為員工的自覺意識。
企業文化得到“固化”，員工自覺執行企業文化的相關規則，規則中的不足就會真實地顯現出來(規則實施之初也會有問題顯露，但因此時規則尚未“固化”，故問題并不一定是規則本身原因導致)，員工包括各級管理者均可就此提出優化建議，專職部門及各級管理者受理建議，組織實施規則的“優化”。優化后再僵化，而后固化。如此方能進入“僵化-固化-優化-僵化”的循環。
托馬斯·彼得斯和小羅伯特·沃特曼曾經說過:“成績卓越的公司能夠創造一種豐富、道德觀念高尚且為大家所接受的文化準則。”卡芾也許目前不是最卓越的，但我們相信，如果它真能朝著這個方向努力，它一定會成為一家真正受人尊敬的卓越的公司。
第四篇：生物進化的意義與感想
我們都知道，進化論已經被達爾文創立了140余年了，在它誕生時，是作為一種假說。除達爾文對這些植物，動物的外形觀察得出了結論以外，但是沒有什么其他證據。達爾文在他的書中談論到，他認為在當時的化石研究中沒有證據顯示有過度的類型存在，承認這是最簡單而且有說服力的。他找到了進化論的不足之處，而且希望有人去證明。但是現在，進化論變成了公理;信仰;甚至是宗教。但是卻不能討論，只能被接受，不然的話就被別人批判，有可能會被貼上偽科學的標簽。在現在任意一本生物雜志上，卻再也找不到有關進化論的文章了。八十年代的時候，對于4000多種學術文章的檢索都沒有發現有反對聲音的文章，因此進化論的支持者說，進化論的研究已經取得了成功。
通過這學期的學習，我知道進化生物學的
第五篇：遺傳與進化高考知識點
書是隨時在近旁的顧問，隨時都可以供給你所需要的知識，而且可以按照你的心愿，重復這個顧問的次數。下面小編給大家分享一些遺傳與進化高考知識，希望能夠幫助大家，歡迎閱讀!
遺傳與進化高考知識1
第一章：遺傳因子的發現
1. 相對性狀：同種生物的同一性狀的不同表現類型?？刂葡鄬π誀畹幕?，叫作等位基因。
2. 性狀分離：在雜種后代中，同時出現顯性性狀和隱性性狀的現象。
3. 假說-演繹法：觀察現象、提出問題→分析問題、提出假說→設計實驗、驗證假說→分析結果、得出結論。測交：F1與隱性純合子雜交。
4. 分離定律的實質是：在減數分裂后期隨同源染色體的分離，等位基因分開，分別進入兩個不同的配子中。
5. 自由組合定律的實質是：在減數第一次分裂后期同源染色體上的等位基因分離，非同源染色體上的非等位基因自由組合。
6. 表現型指生物個體表現出來的性狀，與表現型有關的基因組成叫作基因型。
第二章：基因和染色體的關系
7.減數分裂是進行有性生殖的生物在產生成熟生殖細胞時，進行的染色體數目減半的細胞分裂。在減數分裂過程中，染色體只復制一次，而細胞分裂兩次。減數分裂的結果是，成熟生殖細胞中的染色體數目比精(卵)原細胞減少了一半。
8. 減數分裂過程中染色體數目的減半發生在減數第一次分裂過程中。
9. 一個卵原細胞經過減數分裂，只形成一個卵細胞(一種基因型)。一個精原細胞經過減數分裂，形成四個精子(兩種基因型)。
10. 對于有性生殖的生物來說，減數分裂和受精作用對于維持每種生物前后代體細胞染色體數目的恒定，對于生物的遺傳和變異，都是十分重要的。
11.同源染色體：配對的兩條染色體，形狀和大小一般都相同，一條來自父方，一條來母方。同源染色體兩兩配對的現象叫作聯會。聯會后的每對同源染色體含有四條染色單體，叫作四分體，四分體中的非姐妹染色單體之間經常發生交叉互換。
12. 減數第一次分裂與減數第二次分裂之間通常沒有間期，染色體不再復制。
13. 男性紅綠色盲基因只能從母親那里傳來，以后只能傳給女兒，叫交叉遺傳。
14. 性別決定的類型有XY型(雄性：XY，雌性：X-X)和ZW型(雄性：ZZ，雌性：ZW)。
第三章：基因的本質
15. 艾弗里通過體外轉化實驗證明了DNA是遺傳物質。
16. 因為絕大多數生物的遺傳物質是DNA，所以說DNA是主要的遺傳物質。
17. 凡是具有細胞結構的生物，其遺傳物質是DNA，病毒的遺傳物質是DNA或RNA。
18. DNA雙螺旋結構的主要功能特點是：
(1)DNA分子是由兩條鏈組成，這兩條鏈按反向平行方式盤旋成雙螺旋結構。
(2)DNA分子中的脫氧核糖和磷酸交替連接，排列在外側，構成基本骨架;堿基排列內側。
(3)兩條鏈上的堿基通過氫鍵連接成堿基對，并且堿基配對有一定的規律：A一定與T配對;G一定與C配對。堿基之間的這種一一對應的關系，叫作堿基互補配對原則。
19.DNA分子的復制是一個邊解旋邊復制的過程，復制需要模板、原料、能量和酶(解旋酶、DNA聚合酶)。DNA分子獨特的雙螺旋結構為復制提供了精確的模板;通過堿基互補配對，保證了復制能夠準確地進行。
20.DNA分子的多樣性和特異性是生物體多樣性和特異性的物質基礎。DNA分子上分布著多個基因，基因是有遺傳效應的DNA片段，基因在染色體上呈線性排列，染色體是基因的主要載體(葉綠體和線粒體中的DNA上也有基因)。
21. 遺傳信息的傳遞是通過DNA分子的復制來完成的，從親代DNA傳到子代DNA，從親代個體傳到子代個體。
22.由于不同基因的脫氧核苷酸的排列順序(堿基排序)不同，因此，不同的基因含有不同的遺傳信息(即：基因的脫氧核苷酸的排列順序就代表遺傳信息)。
遺傳與進化高考知識2
1.格里菲思的體內轉化實驗得出的結論是：加熱殺死的 S 型細菌中含有某種轉化因子使 R型活細菌 轉化為 S型活細菌。2.艾弗里的體外轉化實驗得出的結論是：DNA 是遺傳物質，蛋白質等不是遺傳物質。3.噬菌體侵染細菌實驗證明了 DNA是遺傳物質。4.細胞生物的遺傳物質是 DNA，病毒的遺傳物質是 DNA 或 RNA。
5.證明 DNA 是遺傳物質的實驗思路是：將 DNA、蛋白質等組成生物的各種物質分離開，單獨地、直接地觀察它們的作用。
6.DNA 分子兩條鏈按反向平行方式盤旋成雙螺旋結構，脫氧核糖和磷酸交替連接，排列在外側，構 成基本骨架，堿基排列在內側。
7.科學家運用同位素標記技術，采用假說—演繹法，證實了 DNA 以半保留方式復制。8.DNA 分子中脫氧核苷酸的排列順序代表了遺傳信息。
9.DNA 復制具有邊解旋邊復制、半保留復制的特點，主要發生在細胞核中，需要有模板、原料、酶和能量。
10.DNA 復制需要解旋酶和 DNA 聚合酶參與。
11.基因是有遺傳效應的 DNA 片段，其主要載體是染色體，線粒體和葉綠體中也存在基因。
12.RNA 與 DNA 在化學組成上的區別在于：RNA 中含有核糖和尿嘧啶，DNA 中含有脫氧核糖和胸 腺嘧啶。
13.轉錄是以 DNA 的一條鏈作為模板，主要發生在細胞核中，以 4 種核糖核苷酸為原料。
14.一種密碼子只能決定一種氨基酸，但一種氨基酸可以由多種密碼子來決定。
15.決定氨基酸的密碼子不止61 種，反密碼子位于tRNA 上。
16.基因對性狀的控制有兩條途徑，一是基因通過控制酶的合成來控制代謝過程，進而控制生物性狀;二是基因通過控制蛋白質結構直接控制生物的性狀。
17.轉化的實質是基因重組而非基因突變：肺炎雙球菌轉化實驗是指 S 型細菌的 DNA 片段整合到 R 型細菌的 DNA中，使受體細胞獲得了新的遺傳信息，即發生了基因重組。
18.加熱并沒有使 DNA 完全失去活性：加熱殺死 S 型細菌的過程中，其蛋白質變性失活，但是內部的 DNA在加熱結束后隨溫度的降低又逐漸恢復活性。
19.并非所有的 R 型細菌都能被轉化，只是小部分 R 型細菌被轉化成 S 型細菌。轉化效率與 DNA 純 度有關，純度越高轉化效率越高。
20.體內轉化實驗不能簡單地說成 S 型細菌的 DNA 可使小鼠致死，而是具有毒性的 S 型細菌可使小 鼠致死。
21.含放射性標記的噬菌體不能用培養基直接培養，因為病毒營專性寄生生活，所以應先培養細菌，再用細菌培養噬菌體。
22.35S(標記蛋白質)和 32P(標記 DNA)不能同時標記在同一個噬菌體上，因為放射性檢測時，只能檢測到存在部位，不能確定是何種元素的放射性。
23.對于某一種生物而言，遺傳物質只有一種(DNA 或 RNA)，不能說主要是 DNA。
24.配對的堿基，A 與 T 之間形成 2 個氫鍵，G 與 C 之間形成 3 個氫鍵，C-G 對占比例越大，DNA 結構越穩定。
25.DNA 復制的場所并非只在細胞核，真核生物中，除細胞核外還有線粒體、葉綠體;而原核生物中， DNA 分子復制的場所有擬核、細胞質。
26.DNA 復制發生于細胞分裂間期和在 DNA 病毒繁殖時，其中的細胞分裂并非僅指減數分裂和有絲分裂。
27.DNA 分子并非全部解旋后才開始進行 DNA 復制，而是邊解旋邊復制。
28.遺傳效應是指基因能夠轉錄成 mRNA，進而翻譯成蛋白質，能夠控制一定的性狀。
29.DNA 分子中還存在著不具有遺傳效應的片段，在真核細胞中這部分片段所占比例很大，這些片 段不是基因。
30.通常的基因是指雙鏈DNA 片段，而 RNA 病毒的基因是指具有遺傳效應的 RNA 片段。
31.轉錄的產物不只是mRNA，還有 tRNA、rRNA，但只有 mRNA 攜帶遺傳信息，3 種 RNA都參 與翻譯過程，只是作用不同。
32.翻譯過程中 mRNA 并不移動，而是核糖體沿著 mRNA 移動，進而讀取下一個密碼子。
33.轉錄和翻譯過程中的堿基配對不是 A-T，而是 A-U。
34.并不是所有的密碼子都決定氨基酸，其中終止密碼子不決定氨基酸。
35.tRNA 含有幾十個至上百個核糖核苷酸(堿基)，不是僅由3 個核糖核苷酸(堿基)構成。
36.每種氨基酸對應一種或幾種密碼子(密碼子簡并性)，可由一種或幾種 tRNA 轉運。
37.一種密碼子只能決定一種氨基酸，一種 tRNA 只能轉運一種氨基酸。
38.密碼子有64 種(3 種終止密碼子和 61 種決定氨基酸的密碼子)，而反密碼子理論上有61 種。
39.不同細胞中的中心法則途徑：高等動植物只有DNA復制、轉錄、翻譯三條途徑，如根尖分生區細胞等分裂旺盛的組織細胞中三條途徑都有;但葉肉細胞等高度分化的細胞中無DNA復制途徑，只有轉錄和翻譯兩條途徑;哺乳動物成熟的紅細胞中無信息傳遞。RNA 復制和逆轉錄只發生在被 RNA 病毒寄生的細胞中，而在其他生物體內不能發生。
40.基因與性狀的關系并不都是簡單的一一對應關系：基因與基因、基因與基因產物、基因與環境之間存在著復雜的相互作用，這種相互作用形成了一個錯綜復雜的網絡，精細地調控著生物體的性狀。
41.體現某性狀的物質并不一定是“蛋白質”：如甲狀腺激素、黑色素、淀粉等，則該類性狀往往是基因通過控制酶的合成控制代謝過程進而控制生物性狀。
遺傳與進化高考知識3
1.誘變因素不能決定基因突變的方向：誘變因素可提高基因突變的頻率，但不會決定基因突變的方 向，基因突變具有不定向性的特點。
2.基因突變時堿基對的改變可多可少：基因突變是 DNA 分子水平上基因內部堿基對種類和數目的改 變，只要是基因分子結構內的變化，1個堿基對的改變叫基因突變，多個堿基對的改變也叫基因突變。
3.基因突變不會改變 DNA 上基因的數目和位置：基因突變發生在基因內部，只是產生了新的等位基 因或新基因，并沒有改變 DNA上基因的數目和位置。
4.基因突變的利與害取決于環境或研究對象的不同，如小麥的高稈對小麥本身有利，但對增產不利。
5.如果是有絲分裂過程中姐妹染色單體上基因不同，則為基因突變的結果。
6.如果是減數分裂過程中姐妹染色單體上基因不同，則是基因突變或交叉互換的結果。
7.自然條件下，原核生物一般不能進行基因重組。但是特殊情況下可以，如肺炎雙球菌的轉化。
8.基因重組只產生新的性狀組合，不產生新性狀。
9.基因突變中堿基對的增添、缺失屬于分子水平的變化，在光學顯微鏡下觀察不到;染色體結構變異中的重復、缺失屬于細胞水平的變化，在光學顯微鏡下能觀察到。
10.單倍體不一定僅含 1 個染色體組：單倍體所含染色體組的個數不定，可能含 1 個、2個或多個染 色體組，可能含同源染色體，可能含等位基因。
11.單倍體并非都不育。由二倍體的配子發育成的單倍體，表現為高度不育，而多倍體的配子若含有偶數個染色體組，則其發育成的單倍體中含有同源染色體就可育并能產生后代。
12.“可遺傳”≠“可育”。三倍體無子西瓜、騾子、二倍體的單倍體等均表現為“不育”，但它們 均屬于可遺傳變異。
13.誘變育種與雜交育種相比，前者能產生新基因，創造變異新類型;后者不能產生新基因，只是實 現原有基因的重新組合。
14.誘變育種盡管能提高突變率，但仍然是未突變個體遠遠多于突變個體，有害突變多于有利突變，只是與自然突變的低頻性相比，有利突變個體數有所增加。
15.正確理解育種中“最簡便”與“最快速”：“最簡便”著重于技術含量應為“易操作”，如雜交育種，雖然年限長，但農民自己可簡單操作。但“最快速”則未必簡便，如單倍體育種可明顯縮短育種年限，但其技術含量卻較高。
16.正確理解“單倍體育種”與“花藥離體培養”：單倍體育種包括花藥離體培養和秋水仙素處理等 過程;花藥離體培養只是單倍體育種的一個操作步驟。
17.“突變”不是基因突變的簡稱，而是包括“基因突變”和“染色體變異”。
18.農田噴施農藥殺滅害蟲，在噴施農藥之前，害蟲中就存在抗農藥的突變個體，噴施農藥僅殺滅了不抗藥的個體，抗藥的個體存活下來。農藥不能使害蟲產生抗藥性變異，只是對抗藥性個體進行了選擇。
19.兩個個體能夠交配產生后代，但子代可能高度不育，例如馬和驢雖然能夠產生子代，但子代不育， 因此馬和驢是兩個物種。
20.物種的形成不一定都需要經過地理隔離，如多倍體的產生。
21.生物進化不一定導致物種的形成。生物進化的實質是種群基因頻率的改變，即生物進化不一定導致新物種的形成。但新物種一旦形成，則說明生物肯定進化了。
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