血細胞分析報告范文第1篇
1 臨床資料
1.1 一般資料
女性, 35歲, 2007年10月發現鎖骨上淋巴結腫大, 約鴨蛋大小, 無明顯疼痛, 于省會醫院行手術切除, 病理回報為淋巴結LCH。
術后1個月該部位淋巴結腫大復發, 持續2年至鴨蛋大小。2009年9月于當地醫院診為淋巴結LCH, 再次行手術切除, 并給予環磷酰胺、長春新堿、足葉乙甙、潑尼松、依托泊苷化療兩療程, 同時予頭孢克肟等抗炎、對癥治療。
出院1周淋巴結腫大再次復發, 到省會另一家醫院就診, 被診為淋巴瘤的一種少見類型, 需放療后再化療?；颊咭蚪洕щy及身體虛弱不能承受進一步的放、化療, 遂來我院就診。
1.2 體格檢查
生命體征平穩, 右鎖骨上可觸及鴨蛋大腫物, 無明顯壓痛, 質韌, 活動度欠佳。
1.3 輔助檢查
1.3.1 血常規:歷次血常規檢查見表1。
1.3.2 結核菌素試驗, 陰性 (2007年10月19日) 。
1.3.3 影像學檢查。
(1) 超聲檢測。 (1) 右鎖骨上窩見5.3cm×5.9cm×2.3cm實性包塊, 邊界尚清, 內呈不均勻低回聲, CDFI可檢出動脈血流信號。包塊周圍可見多個大小不等淋巴結, 較大者約1.1cm×0.5cm, 邊界清, 內呈低回聲。左鎖骨上區未見明顯腫大淋巴結。左頸部見少許淋巴結, 較大者約1.4cm×0.3cm, 邊界清, 內呈低回聲。 (2007年10月17日) 。 (2) 右側鎖骨上區可見多個低回聲結節, 較大約2.5cm×0.8cm。
診斷意見:右側鎖骨上區多發低回聲結節—腫大淋巴結。 (2009年9月8日) (2) 胸部CT掃描。右鎖骨上窩見團塊狀軟組織密度影, 周圍脂肪間隙不清。印象診斷:考慮右側鎖骨上窩淋巴結腫大。 (2009年9月8日)
1.3.4 頸部淋巴結病理, 各醫院結果見表2。
1.4 治療
綜合上述各項檢查及治療結果, 我院診斷為淋巴結炎, 給予左氧氟沙星注射液0.4g、炎琥寧160mg每日1次靜脈滴注2周, 該患痊愈。隨訪至今無復發。
2 討論
LCH的淋巴結病變可表現為3種形式。
(1) 單純的淋巴結病變。
(2) 為局限性或局灶性LCH的伴隨病變。
(3) 作為全身彌散性LCH的一部分。常累及頸部或腹股溝部位的孤立淋巴結, 多數患者無發熱, 少數僅有腫大淋巴結部位疼痛。
超聲、穿刺細胞學檢查有助于LCH診斷。確診有賴于免疫組織化學檢查, 光鏡下見到朗格漢斯細胞, 有特異性核溝, 免疫組化示膜表面CD1a抗原、CD68抗原、S-100蛋白免疫組化染色陽性[2]。
該病例免疫組化的結果中CD1a多呈陰性, 所以北京三家醫院都診斷為一般的組織細胞增生癥。近年發現朗格漢斯細胞具有CDla的免疫表型, 以抗CDla單抗作免疫組化染色呈特異性陽性反應。CD1a是診斷LCH的一個比較特異的指標[3]。本例僅一家醫院結果顯示CDla陽性, 可能是假陽性結果。
本例患者表現為淋巴結的增大, 在省內幾家醫院均診斷為LCH, 多次手術及化療治療, 但化療停止后腫物即快速增長。血常規的多次異常未能引起醫務人員的高度重視, 故導致該患被誤診誤治。
摘要：目的 分析淋巴結炎誤診的原因。方法 對1例淋巴結炎誤診的診治經過進行回顧性分析。結果 進行病理及免疫組化檢測, 明確診斷。結論 嚴格掌握朗格漢斯細胞組織細胞增生癥的診斷依據是避免誤診誤治的關鍵。
關鍵詞：淋巴結炎,朗格漢斯細胞組織細胞增生癥,CD1a
參考文獻
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血細胞分析報告范文第2篇
1臨床資料
回顧性分析我院110例皮膚科2006年12月至2009年2月間組織病理明確診斷的BCC病例資料。
2結果
(1) 性別、年齡分布與職業。110例BCC患者中男48例, 女62例, 男∶女為1∶1.29。年齡23～90歲, 其中50～77歲占76.0%, 平均 (59.85±12.23) 歲。病程1個月～18年?；颊呗殬I中農民工39例。
(2) 發病部位。頭面部共92例 (83.64%) , 其中頭皮8例, 額部6例, 眶周18例, 鼻翼8例, 鼻背10例, 鼻旁8例, 鼻唇溝4例, 頰部14例, 顴部2例, 眉部10例, 耳廓2例, 耳周圍2例;軀干部共8例, 其中胸部4例, 背部4例;手2例;四肢共8例, 其中大腿及上肢各4例。其中暴露部位組 (頭面部及手) 92例 (85.45%) ;非暴露部位組16例 (14.54%) 。結果表明不同職業間發病部位存在差別, 以農民工發生暴露部位的頭面部居多, χ2=13.92, P=0.0002, 見表1。
(3) 誘發因素。110例患者中紫外線照射誘發者84例, 感染誘發4例, 瘢痕誘發2例, 慢性皮膚病誘發8例, 其他誘發12例。
(4) 臨床表現。110例BCC中, 除2例為多發外, 其余均為單發。腫瘤最小0.4cm×0.6cm, 最大5.0cm×6.0cm。伴輕度瘙癢42例, 輕度疼痛20例。
(5) 臨床及病理分型。BCC在臨床上分為結節潰瘍型、色素型、硬斑病樣型、淺表型、纖維上皮瘤型;病理分為實體型、色素型、淺表型、腺樣型、硬化型、角化型、囊腫型、纖維上皮瘤型。110例臨床分型為結節潰瘍型66例, 色素型22例, 硬斑病樣型4例, 淺表型14例, 纖維上皮瘤型4例;相對應病理分型分別為實體型50例, 色素型22例, 淺表型14例, 腺樣型16例, 硬化型8例。
(6) 臨床誤診情況。共26例誤診:色素型BCC臨床誤診為色素痣10例, 黑色素瘤4例;淺表型BCC誤診為鈣沉著2例, Bowen病2例;結節潰瘍型誤診為皮膚淋巴細胞浸潤2例, 皮膚轉移癌2例, SCC 2例;硬斑病樣型誤診為血管角皮瘤2例。各臨床類型中以色素型最容易誤診。
(7) 治療。BCC的治療方法很多, 本組110例患者均采用了以手術治療為主、其他治療為輔的治療原則。選擇手術方法時除了考慮病灶的部位、大小、深淺外, 還注意了美容修復, 徹底切除病灶的同時盡量不破壞眼、耳、鼻、唇的外形, 降低影響外貌的程度。3討論
本組110例BCC患者, 發生于暴露部位占85.45%, 農民工發病占71.00%, 提示紫外線是BCC的重要誘因[4]。但是本組面部最好發的部位為鼻及鼻周, 這些不能完全用紫外線照射解釋, 是否與這些部位皮膚結構不同有關尚有待進一步證實[3,4]。有認為BCC的發病率隨年齡的增長而增加[2,5], 而本組110例中未發現此特點。夏莉等[4]認為我國的發病年齡比國外早10年, 60～69歲為發病高峰, 楊希川等[3]報告40～49歲為發病高峰, 本組資料50～59歲進入發病高峰, 其余為70～79歲, 79歲以后病例減少, 發病年齡比以往國內報道早10年, 可能與本組樣本量少, 79歲后人口基數少以及內蒙古地區紫外線照射較強有關。
BCC在病理上分為實體型、色素型、淺表型、腺樣型、囊腫型、角化型、硬化型及纖維上皮瘤型。本組BCC中實體型最多見 (50例占45.45%) , 其次為色素型 (22例占20%) , 淺表型與其他類型不同, 多發生于軀干部, 而其他類型BCC與累積性日光照射的關系更大[6]。110例中有26例臨床診斷與病理診斷不符, 誤診率達23.64%, 略低于國內其他報道[3,4], 其中誤診最多的是色素型和淺表型BCC。由于色素型BCC呈黑色或藍黑色, 其中有20例被臨床誤診為色素痣或黑素細胞瘤。淺表型BCC主要表現為紅斑或脫屑性斑片, 14例淺表型BCC有8例位于軀干、四肢等BCC“非好發部位”, 其中4例臨床誤診為Bowen病及鈣沉著。由于BCC臨床表現多樣化因此對發生在頭面部的不十分確定的色素痣樣、血管瘤樣腫物以及軀干四肢無明顯自覺癥狀、持續存在、緩慢增大的浸潤性斑片應想到BCC的可能性, 盡早切除后作病理檢查。
摘要：目的 通過對皮膚基底細胞癌 (BCC) 臨床特點分析, 提高BCC的臨床診斷水平, 增強群眾健康防治意識。方法 對110例BCC患者的臨床資料進行綜合性分析。結果 BCC患者中男、女比例為1:1.29, 年齡23～90歲, 其中50～79歲占81.82%, 農民工居多 (78例) 。BCC病程長短不一, 多發生于頭面部。臨床表現為多形性, 容易誤診, 誤診率達23.64%, 各臨床類型中以色素型最易誤診。結論 BCC的發生與慢性長期日光照射密切相關, 病理檢查對該病的正確診斷、治療和預后判斷起著重要作用。
關鍵詞：皮膚基底細胞癌,臨床,病理分析
參考文獻
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血細胞分析報告范文第3篇
1 臨床資料
1.1 一般資料
選取臨床2008年至2010年收治的星形細胞瘤30例中, 男18例, 女12例, 年齡3~72歲, 平均39.48歲。首發癥狀頭痛、顱內壓增高11例, 癲癇發作10例, 卒中樣發作1例, 局灶性神經缺損癥狀如偏癱2例, 精神癥狀1例, 走路不穩1例, 失語視力模糊1例, 其他2例。
1.2 檢查儀器及方法
對42例患者MR檢查行矢狀、冠狀、橫斷面T1WI及T2WI掃描, 發現病灶后, 行0.1~0.2m L/kg的Gd-DTPA造影劑增強掃描, 觀察腫瘤的部位、形態、信號特點、強化表現及與周圍結構的關系。
2 MRI影像表現
幕上星形細胞瘤呈長T1、長T2信號, 一般而言, 低度惡性星形細胞瘤信號較均勻、邊緣較清, 多數無瘤周水腫, 少數有輕至中度瘤周水腫, 占位效應輕。Gd-DTPA增強掃描I級無增強, Ⅱ級少部分可有增強。高度惡性星形細胞瘤呈以長T1、長T2信號為主的混雜信號, 腫瘤實質呈等T1、等或長T2信號, 囊變壞死呈更長T1、更長T2信號, 腫瘤邊界不清。腫瘤?？裳匕踪|通道播散, 位于額、頂、顳葉的腫瘤可經胼胝體向對側擴散, 也可沿室管膜播散。水腫明顯, 占位效應顯著, Gd-DTPA增強掃描, 90%以上腫瘤實質有中至重度增強, 可為結節狀明顯均勻強化, 環狀或花環狀強化, 環壁不規則, 可有大小不等結節。
3 討論
星形母細胞瘤的臨床特點介于星形細胞瘤與膠母細胞瘤之間。生長較星形細胞瘤快, 平均病程1~20個月之間。小腦星形母細胞瘤由于引起阻塞性腦積水, 病程要比大腦星形母細胞瘤短。癥狀包括顱內壓增高和局灶性腦功能障礙, 與其他顱內腫瘤無明顯差別。手術前常難以與星形細胞瘤區別。星形細胞瘤起源于星形神經膠質, 是中樞神經系統最常見的腫瘤, 約占膠質瘤的40%。根據腫瘤細胞分化及間變程度不同, 可分為4級, 但同一腫瘤可有分化不同的部分。纖維性星形細胞瘤及原漿性星形細胞瘤屬星形細胞瘤1級, 為良性;成星形細胞瘤屬星形細胞瘤2級, 系偏良性;多形性膠質母細胞瘤屬星形細胞瘤3級或4級, 惡性度高。
1級星形細胞瘤由于腫瘤生長致腫瘤內微小液泡形成, 細胞內、外水份增多, 結果造成T1和T2延長, 在T1在加權圖像呈低信號, T2加權像為高信號, 信號強度均勻。腫瘤組織血腦屏障受損不明顯, 周圍水腫亦較輕微, 占位效應相對輕, 若作Gd-DTPA增強掃描, 腫瘤無異常對比增強。隨著腫瘤的生長, 瘤內發生微小囊變, MRI信號開始不均勻, 瘤體與周圍水腫在T1加權圖像中不易區分, 只有在T2加權圖像中才有可能把它們分開, 這是由于隨著TE的延長, 周圍水腫信號明顯增高而腫瘤信號增加不明顯所致。腫瘤可有輕度異常對比增強[1]。3~4級星形細胞瘤由于腫瘤發生間變、細胞密度及多形性增加、腫瘤血管增多以及瘤內發生大片壞死并有出血而使腫瘤占位效應明顯, 周圍水腫廣泛, 血腦屏障受損嚴重。腫瘤在T1加權圖像上呈混雜信號, 以低信號為主, 間以更低信號或高信號, 反映了瘤內壞死或出血。在T2加權圖像上呈高信號, 信號強度不均勻, 間有許多曲線狀或圓點低信號區, 代表腫瘤血管。3~4級星形細胞瘤往往具有如下信號特點:在長TR短TE (質子密度加權) 圖像上, 腫瘤信號低于周圍水腫信號, 但腫瘤內部壞死區信號卻高于周圍水腫信號;在長TR長TE圖像上, 腫瘤內部壞死區其信號強度近乎周圍水腫信號強度, 瘤體信號強度相對減代[2]。有的腫瘤在四周有一圈菲薄的低信號暈, 介于腫瘤與周圍水腫之間, 據分析, 系由含鐵血黃素沉著所致或由腫瘤鄰近組織發生神經膠質增生所致, 這在1~2級星形細胞瘤少見, 3~4級星形細胞瘤均有顯著異常對比增強, 增強持續時間長, 可達1h之久, 增強部分呈斑塊狀、線條狀、花環狀或結節狀, 但腫瘤內壞死或出血區不發生異常對比增強。
星形細胞瘤Gd-DTPA增強情況前文已述。對于3~4級星形細胞瘤, 異常對比增強部分往往反映了腫瘤內間變最明顯處, 是腫瘤分級及判斷預后的根據, 增強機理是腫瘤血腦屏障受損或破壞。但是, 腦部有些結構如灰結節因含有穿通血管, 原來就不存在血腦屏障, 因此, 如這些部位發生較良性的星形細胞瘤也會發生明顯對比增強, 不應誤認為是惡性程度高的星形細胞瘤[3]。此外, 腫瘤若經放療, 一旦出現放療壞死區, 其內也含有穿通血管, 在Gd-DTPA增強掃描時也會呈十分顯著的對比增強, 不要誤認為是腫瘤殘存或腫瘤復發。
摘要：目的 探討MRI對星形細胞瘤的診斷價值。方法 回顧性分析30例經手術與病理證實的星形細胞瘤的MRI表現。結果 幕上星形細胞瘤呈長T1、長T2信號, 一般而言, 低度惡性星形細胞瘤信號較均勻、邊緣較清, 多數無瘤周水腫, 少數有輕至中度瘤周水腫, 占位效應輕。結論 MRI有極高的軟組織分辨力, 可直接任意掃描且無創傷性, 對病變作出準確的定位和定性診斷。
關鍵詞：核磁共振,星形細胞瘤,腫瘤
參考文獻
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血細胞分析報告范文第4篇
關鍵詞：糖尿??；血管并發癥；低度炎癥；中醫；綜述
低度炎癥（low-grade inflammation，LGI）是指非特異性、慢性、持續、低度的炎癥，表現為一些非特異性炎癥標志物，如C反應蛋白（CRP）、選擇素E（sE）、腫瘤壞死因子-α （TNF-α）、白細胞介素（IL）-1、IL-6、血管內皮生長因子（VEGF）等濃度的升高。系統性低度炎癥（systemic low-grade inflammation， SLGI）又稱為LGI對血管性并發癥、非感染性持續炎癥表現的病理參與過程，是目前代謝性疾病的發病機理、損傷特征及預后研究的熱點之一[1-2]。隨著非特異性炎癥因子表達異常及乙酰膽堿酯酶等LGI標志性大分子臨床論證研究的不斷進展[3-5]，糖尿?。╠iabetes mellitus，DM）血管并發癥的LGI機制研究向宏觀和微觀方向的研究均有了長足的進步[6]，并在中醫藥研究的發展過程中起到了檢驗療效、提高量化指標準確性的作用。
DM血管并發癥分為大血管并發癥和微血管并發癥。其中，大血管并發癥包括冠狀動脈疾病、腦血管疾病和周圍血管疾??；微血管并發癥包括腎臟疾病和眼底疾病。大量研究表明，DM及其血管并發癥同屬LGI疾病，LGI在DM血管并發癥的發生、進展過程中起著重要作用。DM屬中醫“消渴”、“脾癉”、“消癉”范疇。DM血管并發癥在中醫并無對應病名，依照中醫病因病機分析，可歸屬于“水腫”、“關格”、“腎勞”、“脈痹”、“脫骨疽”等范疇，中醫治療DM血管并發癥已有長久的歷史及豐富的經驗。近年來，中醫在DM血管并發癥的LGI機制方面進行了大量的基礎實驗及臨床研究，為中醫藥進一步防治DM血管并發癥奠定了基礎。
1 基礎研究
1.1 低度炎癥與中醫辨證分型
根據中醫證候積分分級標準，DM下肢血管病變氣陰兩虛兼血瘀證患者均合并有不同程度的其他臟器的大血管或微血管病變，且中醫證候積分高者較低者合并DM其他血管并發癥發病率明顯增高。王氏等[7]將符合納入病例標準的64例DM下肢血管病變患者分為輕、中、重3組，另選10例健康志愿者為對照組，觀察各組定量CRP、sE的變化情況，并分析其與證候積分的相關性。結果輕、中、重證候積分各組累計合并DM血管并發癥的發病率為漸次遞增，且積分高者較低者合并DM血管并發癥的發病率明顯增高。輕、中、重3組分別與正常對照組比較CRP、sE明顯升高（P<0.05），sE與證候積分呈正相關（P<0.01～0.05），而CRP與證候積分無明顯相關性（P>0.05）。
常氏等[8]將32例截肢的糖尿病足（DF）患者按中醫辨證分為氣血兩虛瘀阻、脈絡瘀熱、脈絡熱毒和氣陰兩虛瘀阻4型，觀察各型Ki67的表達。結果顯示，Ki67的陽性表達與DF動脈硬化閉塞程度呈負相關，與血管炎癥病變程度呈正相關。說明炎癥在DM大血管病變過程中起了重要作用。該研究表明DF血管病變主要體現在中動脈的病理學變化，其中脈絡熱毒、氣陰兩虛瘀阻兩型以動脈周圍及全層的炎癥性改變為主；脈絡瘀熱、氣血兩虛瘀阻證以中膜鈣化、平滑肌細胞萎縮、變性、壞死及膠原纖維增多及內膜粥樣斑塊形成為主，炎癥表現不明顯；而Ki67的陽性指數與血管炎癥病變程度呈正這說明炎癥在DM大血管病變過程中起了重要作用，特別是對脈絡熱毒證型對臨床具有重要的指導意義。
耿氏等[9]通過將64例糖尿病腎?。―N）患者分為陰虛燥熱、氣陰兩虛、脾腎氣虛（陽）、陰陽兩虛4種本證組和兼濕證、瘀證、痰瘀證3種標證組，與健康志愿者對照組進行比較。隨著證型由陰虛燥熱向脾腎氣（陽）虛、氣陰兩虛、陰陽兩虛的演變，患者血清CRP水平逐漸升高，DN患者CRP水平（1.73±2.91）mg/dL明顯升高（P<0.05），且CRP正常的DN患者，其中本證證型以氣陰兩虛為主；CRP升高的DN患者以陰陽兩虛為主，其陽虛比例明顯增加，陽虛則寒，機體在陽虛狀態下呈現沉靜的狀態，也說明DN是LGI而非急性炎癥反應。由此認為CRP水平在一定程度上為中醫辨證分型提供了客觀依據。
1.2 實驗研究
王氏等[10]觀察糖足洗液對鏈脲佐菌素誘導的DM小鼠皮膚潰瘍的療效及炎癥因子CRP、IL-6、TNF-α的影響。胰島素治療聯合糖足洗液干預下，DM小鼠潰瘍愈合時間早于模型對照組，差異有統計學意義（P<0.01），同時CRP、IL-6、TNF-α均低于模型對照組，差異均有統計學意義（P<0.01）。在胰島素有效控制血糖的前提下，應用糖足洗液能夠縮短潰瘍愈合時間、促進肉芽組織生長、促進創面愈合，其機制與降低炎癥細胞因子水平有關。
DN患者通常具有的虛、瘀、痰、毒病理特點，為痰瘀積聚腎絡，絡氣阻遏，絡脈瘀滯，蘊邪成毒，毒損腎絡所致，與炎癥發病學說之間具有一定的相關性。樸氏等[11]在此理論基礎上觀察了以解毒通絡、化痰祛瘀法立方的保腎膠囊對DN大鼠腎臟病變的保護作用[12]。DN大鼠第12周的血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率（UAER）、血脂、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1） mRNA、腎內纖維連接蛋白（FN）和Ⅳ型膠原（Col Ⅳ）蛋白、細胞增殖核抗原（PCNA）蛋白、NF-κBp65蛋白、MCP-1蛋白等表達水平。顯示解毒通絡保腎膠囊能夠明顯降低血糖水平（P<0.01），且UAER明顯減少（P<0.05），尿素氮和血肌酐水平下降，腎臟肥大指標改善（P<0.01）；由于AngⅡ、NF-κB和MCP-1在DN的發生、發展中起著極其重要的作用。因此，認為解毒通絡保腎膠囊是通過減少腎組織中AngⅡ含量，下調DN大鼠NF-κB，減少MCP-1表達，從而抑制腎內炎癥反應。
有報道觀察補脾益氣升陽方對DN大鼠腎組織MCP-1 mRNA表達的影響，通過灌服大鼠8周后檢測大鼠體質量、腎質量、尿量、血糖、血肌酐、尿微量白蛋白（U-MA）、CRP含量以及MCP-1 mRNA表達，一定劑量下U-MA可明顯降低（P<0.01）；尿CRP、MCP-1 mRNA均有降低（P<0.05）；腎組織MCP-1 mRNA表達有顯著降低（P<0.05），提示臨床對DN蛋白尿可能有較好的降低作用[13]。
有研究顯示，以健脾益氣升陽法擬制的參芪消腎湯可降低大鼠空腹血糖（FBG）、UAER、血清CRP，減弱腎組織MCP-1 mRNA的表達水平。通過其抗炎癥反應機制降低了DM大鼠U-MA排泄，降低蛋白尿，改善炎癥細胞對腎組織的損傷，延緩DM進展[14]。
研究表明，解毒通絡保腎法具有抑制體內、體外非酶糖基化中間產物5-羥甲基糠醛（5-HMF）和糖基化終產物（AGEs），降低腎素血管緊張素系統（RAS）活性，干預AngⅡ、轉化生長因子-β （TGF-β）過度形成，促進細胞外基質（ECM）降解，保護腎功能的作用[15]。
馬氏等[16]研究了人參皂苷Rg1對DN大鼠腎臟保護作用，結果顯示，給予人參皂苷Rg1治療的DN大鼠腎臟病理改變明顯減輕，血肌酐、24 h尿蛋白、血CRP、TNF-α、內皮素-1（ET-1）、TGF-β1較模型組明顯降低（P<0.05）。研究表明，人參皂苷Rg1能顯著減少TGF-β1和炎癥反應因子水平，改善腎臟的病理損傷，其機制可能與人參皂苷Rg1降低尿蛋白、對抗炎癥反應、抑制TGF-β1的表達有關。
在對高活性人工冬蟲夏草菌粉對DN大鼠腎臟MCP-13、MCP-1等細胞因子表達的影響研究中，糖尿病組大鼠腎臟MCP-1的mRNA表達均明顯升高，是DN炎癥相關的直接證據。治療組大鼠腎臟MCP-1的mRNA表達均有不同程度下調，并且減少單核-巨噬細胞聚集、降低ECM沉積、抑制腎臟肥大、降低尿蛋白，防止DM的發生發展[17]。表明高活性人工冬蟲夏草菌粉對DN的保護作用與其調節免疫功能、非特異抑制炎癥相關的細胞因子在腎臟的表達、減少單核-巨噬細胞聚集，減輕DN的炎癥反應有關。
2 臨床研究
2.1 專方治療
閔氏等[18]在西藥常規治療基礎上，聯合補腎通絡方，治療2個月后，DN患者的U-MA、轉鐵蛋白、α1微球蛋白（MG）、β2-MG、CRP、TNF-α等指標均有明顯下降（P<0.01）。說明補腎通絡方可減輕LGI水平，對DN有一定的防治作用。
楊氏等[19]觀察了腎康丸對早期DN患者胰島素敏感性及炎癥因子影響。腎康丸在有效控制血糖基礎上治療8周后，總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）均明顯下降（P<0.01），高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）明顯升高（P<0.05）。尿α1-MG及血CRP、IL-6、TNF-α均顯著下降（P<0.01）。提示腎康丸可改善DM患者胰島素敏感指數（ISI），降低其尿α1-MG及血炎癥因子水平，具有不依賴于降糖、降脂的腎臟保護作用，臨床治療作用明顯。
王氏等[20]將59例DM下肢血管病變病例隨機法分為2組，觀察糖敏康顆粒對2型DM下肢血管病變患者炎癥因子CRP、sE的影響。對照組常規予降糖及對癥治療，治療組加服糖敏康顆粒益氣養陰治療，結果治療組可有效降低DM下肢血管病變患者炎癥標記物CRP、sE水平（P<0.05），起到了抗炎癥的作用。并推測其主要作用機制為通過改善β細胞功能，促進進餐后葡萄糖誘導的胰島素分泌峰值前移，降低餐后2 h血糖（2 hBG）水平，減低胰島素抵抗（IR）。
有報道，應用參芪復方治療LGI表現的DM及其慢性并發癥，患者癥狀、體征有明顯改善，其中咽干口燥、倦怠乏力及便秘改善尤為明顯[21]?；颊逨BG、TG、CRP、TNF-α水平均較治療前明顯降低（P<0.05），提示對2型DM血管炎癥患者癥狀好轉與中醫證候改善、與參芪復方降低炎癥因子CRP、TNF-α的作用有關，阻斷炎癥造成的IR和胰島β細胞損傷，從而降低TG水平，多途徑、多環節來逆轉機體的病理狀態，發揮對2型DM血管炎癥的治療作用。
殷氏等[22]觀察了益氣養陰、活血化瘀法對2型DM血管炎癥患者CRP、TNF-α影響，結果患者CRP、TNF-α值顯著降低（P<0.05），血脂、血糖及體質量指數等也有一定程度的改善。
2.2 中成藥
2型DM下肢血管病變患者炎癥因子CRP、TNF-α、IL-6明顯高于未合并下肢血管病變者，結合其LGI表現，李氏等[23]研究發現丹參可顯著降低CRP、TNF-α、IL-6水平，其對比了DM合并下肢血管病變者與未合并下肢血管病變者的CRP、TNF-α、IL-6含量，結果DM合并下肢血管病變組明顯升高，說明DM下肢血管病變過程中炎癥機制起重要作用。張氏[24]的研究結果也支持上述結論。
有研究以通心絡膠囊治療原發性高血壓合并DN患者并觀察血小板活化和血管炎癥因子以及內皮功能的影響，結果DN患者血清CRP和血漿FIB-C、CD62p及GPⅡb/Ⅲa較正常對照組明顯增高（P<0.01）；治療8周后通心絡組和常規組收縮壓和舒張壓均降低（P<0.05），CRP、FIB-C、CD62p、GPⅡb/Ⅲa以及ET-1均有顯著下降（P<0.01），而且通心絡組較常規組降低更明顯（P<0.05），NO升高更明顯（P<0.05）。說明通心絡膠囊可以抑制DN患者血小板激活和血管炎癥反應，改善血管內皮功能，對DN合并血栓性疾病的并發癥具有一定作用[25]。
有報道觀察DM合并大血管并發癥患者應用金芪降糖片治療前后的血糖、血脂、ET-1、細胞間黏附因子（ICAM-1）、TNF-α、P-選擇素指標變化，結果FPG、2 h BG、糖化血紅蛋白（HbA1c）治療后均有明顯的下降，由于HbA1c是反映患者3個月的血糖平均水平的指標，是監測一段之間內治療效果的重要指標，其準確性優于FPG、2 h BG，而這恰恰顯示了中藥復方的優勢，中藥組的HbA1c下降幅度明顯大于對照組，說明中藥金芪降糖片有顯著的降糖作用[26]。說明調補脾腎不僅能從根本上解決脾虛濕熱、腎陰暗耗的DM基本病理改變，且從LGI角度出發，對炎癥因子控制及臨床癥狀改善，具有顯著意義。
3 小結
中醫學認為，DM血管病變的發生是因消渴日久，耗傷氣血精液，進而血瘀、痰凝、濕阻、濁毒內生，膠著痼結，本虛標實是DM血管病變發生、發展的基本病機。在典型LGI臨床表現為主的DM血管性并發癥中醫辨證中，其主要的證型表現形式為氣陰兩虛兼瘀證、脈絡熱毒證及發病晚期的陰陽兩虛證。上述研究表明，在相關炎癥因子高水平表達前提下，中醫辨治的出發點集中在清熱解毒、斂瘡生肌、活血化瘀、益氣養陰、解毒通絡、化痰祛瘀、補脾益氣、升陽舉陷等，以上諸法均可改善糖尿病血管性并發癥患者的血清炎性因子水平，說明中醫藥對低度炎癥的改善是多靶點的，對于中藥在抗炎方面的作用靶點及作用途徑，需更深入研究。
由于DM的發病率高，并發癥損害大，治療藥物應用時間長，因此，中醫藥成為主要干預措施和減輕、解除并發癥的重點。目前，中醫對糖尿病血管性并發癥病因病機及辨證治療研究尚處在探索階段，雖治法眾多但普遍樣本數偏少，因此需大樣本、多中心的規范化研究，形成統一的辨證論治標準，為臨床應用提供可靠的理論依據。
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（收稿日期：2012-04-14）
（修回日期：2012-05-13，編輯：梅智勝）
血細胞分析報告范文第5篇
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取自2004年以來我院收治并確診的急性混合細胞白血病患者6例, 其中男性3例, 女性3例?；颊咂鸩”憩F, 發熱, 淋巴結腫大, 部分患者出現胸悶, 皮膚瘀斑?；颊叩幕厩闆r, 見表1。
1.2 診斷方法
根據患者的骨髓細胞形態學、細胞化學染色及患者免疫表型結果確診急性混合細胞白血病:符合EGIL積分標準, 2個或2個以上系列積分均≥2分;免疫分型顯示髓、淋二系均表達, 且EGIL積分一系≥2分, 另一系<2分, 但細胞化學染色支持此系表達;骨髓形態學顯示明顯的髓、淋二系白血病細胞特征并符合急性白血病的FAB分型的標準, 或細胞化學染色支持髓、淋二系表達的證據。
1.2.1 骨髓形態學及細胞化學染色取患者治療前的骨髓涂片, 按FAB標準進行分型。按實驗室常規的染色方法進行細胞化學染色, 細胞化學染色指標包括:過氧化物酶 (POX) , 過碘酸+雪夫反應 (PAS) 。
1.2.2 免疫表型檢測運用細胞免疫化學染色的檢查方法。取化療前患者肝素抗凝骨髓液, 分離、洗滌、計數細胞, 用顯微鏡觀察并計算陽性細胞的百分率, 陽性率≥20%則視為陽性。所用單抗包括:CD3, CD4, CD5, CD7, CD8, CD10, CD13, CD14, CD15, CD19, CD20, CD22, CD30, CD33, CD34, HLA, DR, CD38, CD11b, MPO。
1.3 化療方案
1.3.1 誘導緩解
本組報告的6例患者均接受了誘導化療方案。有3例患者接受TOAD方案, 有2例患者接受DA方案, 有1例患者接受VDCP方案。TOAD方案:吡喃阿霉素第1～3天, 20mg/d;長春新堿第1d, 2mg/d;阿糖胞苷第1～7d, 150mg/d;地塞米松第1～7天, 10mg/d。DA方案:柔紅霉素第1～3天, 每天40～50mg/m2;阿糖胞苷第1～7天, 每天100～150mg/m2。VDCP方案:長春新堿第1天、第8天, 每天1.5mg/m2;柔紅霉素第1～3天, 每天40～50mg/m2;環磷酰胺第1天, 600mg/m2;強地松第1～7天, 每天40～60mg/m2。
1.3.2 鞏固治療
4例患者接受了鞏固強化治療, 方案以DA+VCP、EA、中劑量Ara-C和HE交替進行。
1.3.3 輔助治療
對于化療患者予止吐、堿化尿液及保肝、止酸等處理。如果患者Hb<80g/L, 應輸注紅細胞懸液;如果患者PLT<20×109/L或者有活動性出血時, 輸注血小板懸液;患者血清白蛋白<30g/L, 應輸注人血白蛋白;患者白細胞及血小板低下時, 應予以細胞集落刺激因子進行治療;如果患者并發感染時, 應聯合應用抗生素或抗真菌治療, 并加強護理, 保護重要臟器功能。
1.4 診斷及療效標準
根據張之南和沈悌的血液病診斷及療效標準進行評價[1]。
2 結果
2.1 臨床特征
本組報告的6例患者, 就診時出現不同程度的貧血, 發熱, 部分患者出現胸骨壓痛, 出血及淋巴結腫大, 脾臟腫大, 肝臟腫大。6例患者白細胞 (3.1～134.9) ×109/L, 平均白細胞計數53.4×109/L;血紅蛋白濃度 (49～121) g/L, 平均濃度93.3g/L;血小板計數 (10～147) ×109/L, 血小板平均計數87.4×109/L。
2.2 FAB形態學及細胞化學染色
6例患者骨髓增生活躍, 4例形態學診斷為急性混合細胞白血病, 1例形態學診斷為AML-M1。細胞化學染色檢查:3例患者POX呈弱陽性, 2例強陽性。6例患者進行PAS檢查均呈出陽性, 多屬中低度陽性。
2.3 免疫表型
6例患者進行了免疫表型分析, 見表1, 只有2例粒、淋二系抗原標志達到EGIL積分系統規定的2分以上, 可明確診斷為急性混合細胞白血病。另外4例結合骨髓細胞形態學及細胞化學染色結果, 最終也診斷為急性混合細胞白血病。
2.4 化療及療效
接受治療的6例患者中有3例達完全緩解, 有1例接受了鞏固強化治療, 另有2例放棄鞏固治療, 后死亡。
3 討論
臨床上急性混合細胞白血病并不多見, 屬少見類型的白血病, 應引起注意。急性混合細胞白血病發生在早期干細胞水平, 病變累及了髓細胞系、淋巴系, 而在工作中僅依靠細胞形態學、細胞化學染色進行診斷存在一定的困難[2]。在有條件的醫院最好做白血病免疫分型和電鏡等有關檢查, 以利于疾病的診斷和治療。
目前對急性混合細胞白血病的診斷尚無統一標準, 而免疫表型檢測對其診斷具有重要意義[3]?；煼桨傅倪x擇和預后均取決于診斷的確立。但因醫院條件受限, 臨床應用單抗檢測的抗原數量不能滿足EGIL積分系統的要求。但急性混合細胞白血病的診斷不是免疫表型測定的唯一依據, 需要結合細胞形態學和化學染色進行綜合的分析[4]。
目前對急性混合細胞白血病的治療亦也尚無統一的方案, 以往報道采用單一的誘導方案療效欠佳。本組患者接受誘導治療的例患者達到完全緩解的占50%。本組報告的治療, 應用了兼顧ALL和AML的標準劑量誘導化療方案, 效果較滿意。我們認為, 以往報道療效欠佳, 可能與疾病診斷延遲及治療方案等相關。
摘要：目的 分析急性混合細胞性白血病的診斷及療效。方法 根據患者骨髓細胞形態學和免疫表型結果等進行診斷, 并各種化療方案并根據患者的情況進行療效評價。結果 接受治療的6例患者中有3例達完全緩解, 有1例接受了鞏固強化治療, 另有2例放棄鞏固治療, 后死亡。結論 急性混合細胞白血病診斷有賴于對細胞形態學、化學染色和免疫分型的綜合判斷。對AMLL的治療應予兼顧粒、淋二系的誘導和鞏固化療方案, 緩解率較高, 但長期療效的評價還有待進一步觀察。
關鍵詞：急性混合細胞白血病,免疫表型,診斷療效
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