霧霾肺癌范文第1篇
霧霾是特定氣候條件與人類活動相互作用的結果。高密度人口的經濟及社會活動必然會排放大量細顆粒物(PM2.5)，一旦排放超過大氣循環能力和承載度，細顆粒物濃度將持續積聚，此時如果受靜穩天氣等影響，極易出現大范圍的霧霾。針對霧霾天氣，桃源仙居新風系統提示：我們應該做好以下防護工作。
老年人：老人在室內時間較多，要格外注意清潔衛生，習慣用笤帚掃地的老人不妨改用吸塵器，地毯、沙發套等及時清洗;煎、炒等傳統的烹飪方法易產生大量油煙，污染室內空氣，建議在家做飯多用蒸、煮等方式。
兒童：兒童身體發育不完全，霧霾天氣灰塵、顆粒會通過孩子們的呼吸道直接侵害其健康，容易引起呼吸道疾病如感冒、咳嗽、鼻炎、支氣管炎、哮喘等疾病的發生。霧霾天氣里應將戶外活動改為室內活動，從而減少霧霾對兒童的影響。
在平時的生活中，毛絨玩具表面的灰塵、細菌較多，盡量少給孩子玩或經常清洗，讓孩子的活動遠離污染嚴重的交通干道，臨街住的，避免在交通高峰期開窗通風。
孕婦：孕婦要適當休息，避免過度勞累，保證充足的睡眠，減少心理壓力。同時，也應適當活動，保持樂觀的情緒，多吃高營養的食物，多吃富含維生素C的水果，并提高室內空氣的相對濕度。
霧霾肺癌范文第2篇
【環球時報記者 王曉雄】據英國廣播公司19日報道，美國佛羅里達州一陪審團18日作出判決，美國第二大煙草公司——雷諾煙草公司向一名死于肺癌的煙民的遺孀賠償236億美元。
報道稱，在這一天價賠償中，有1680萬美元是損害賠償，其余是懲罰性罰款。原告辛西婭的丈夫邁克爾是一個老煙民，1996年死于肺癌，年僅36歲。2008年，辛西婭決定起訴雷諾煙草公司進行索賠。辛西婭的辯護律師加里稱，雷諾煙草公司疏于告知消費者吸煙的危害。這導致邁克爾吸煙成癮，并多次戒煙未果，最終因肺癌死亡。在邁克爾死前20年時間里，每天要吸1至3包香煙，“他根本無法控制自己，臨死那天還在抽”。加里還說，“希望這一判決能向雷諾煙草公司以及其他大型煙草公司發出信號，不要再讓無辜民眾的生命陷入危險之中。”
霧霾肺癌范文第3篇
那么肺癌和霧霾的關系已經明確了嗎?肺癌是否能和宮頸癌一樣進行早期篩查?
一、霧霾和肺癌的關系昭然若揭
雖然目前，我們對霧霾和肺癌的關系還缺乏大規模的調查證據。但大家耐心且聽我分析一二。
我們知道，空氣中的懸浮顆粒物大小從0.1-100微米，其中10微米的顆?？梢赃M入上呼吸道，5微米顆?？梢赃M入細支氣管，2微米左右(PM2.5)可進入肺泡，也就是肺的最深處。
我們的肺泡極其脆弱，表面僅有一層細胞，真的可以用嬌艷欲滴、吹彈可破來形容。PM2.5進入肺泡后，可直接損傷肺泡壁，導致局部炎癥。
炎癥出現，人體細胞就會啟動分化修復功能。細胞在上百億次嚴格的復制和分化過程中，有一點誤差就可能出現一個“異類”——它也許就是肺癌的始作俑者。也有研究表明，炎癥和腫瘤有著密切的關系，腫瘤從某種角度可以看作是沒有愈合的炎癥。
如此推斷下來，我們可以說：霧霾導致肺泡局部的炎癥，增加了肺癌發生的風險!
二、這么可怕，我要不要做個肺癌篩查?
可能有人會問，“這么可怕，是不是所有人都要進行肺癌篩查?”倒也不必這樣草木皆兵。
首先，有調查顯示，即便是在高危人群中做肺癌篩查，肺部結節的檢出率是24.2%，但最后證實，這些結節中96.4%都跟肺癌沒什么關系(醫學上稱為假陽性)。在普通人群的篩查中，假陽性率將更高。
其次，被篩查出來的疑似患者，需要觀察2到3年才會最終得出答案，不僅給患者及家庭造成極大的恐慌，更是對醫療資源的浪費。
另外，雖然篩查用的低劑量螺旋CT，放射量已經比較低，但并不是說完全沒有輻射。如果您不是肺癌的高危人群，平白受此輻射是沒有必要的。
三、那到底誰需要篩查?來對號入座
那么我們就來講講到底哪些人屬于肺癌高危人群，是需要篩查的。目前我國還沒有一個大規模的調查研究，所以以下內容只是我個人就國內目前的狀況，結合美國指南內容，推斷出的該做肺癌篩查的人群。
1、強制性篩查人群
年齡55-74
吸煙史>30包年(每天吸煙包數和吸煙年限相乘，如：一天一包吸煙30年，或一天2包15年)
戒煙<15年
2、高危人群：(建議篩查人群)
年齡>40歲(包含下列任一高危因素)
吸煙≥20包年
有二手煙接觸史;
有肺癌家族史;
本人有其他腫瘤病史;
患有肺纖維化和慢性阻塞性肺病;
長期在霧霾嚴重的城市從事戶外運動;
長期接觸油煙。
建議以上人群，每年做一次低劑量螺旋CT篩查肺癌。
四、篩查肺癌最好的方法，看這里!
下面我們就來說說，什么是低劑量螺旋CT。低劑量螺旋CT能有效檢出小于1厘米的肺部小結節，比較適合肺癌的早期篩查。也許有人會問拍X光片可不可以?答案是——不可以。
有研究證明，同時用低劑量螺旋CT和X光片篩查了53454名年齡在55-74歲之間的居民，CT檢出率是24.2%，就是說將近1/4的所謂正常人發現肺部有結節，而X光片檢出率僅為7%。
而且通過與CT對比發現，X光片檢出問題的人群當中，有將近20%左右最后證實與肺癌無關。
低劑量螺旋CT的輻射劑量是常規CT的1/4，對于肺癌高危人群來說，發生肺癌的風險，跟這點輻射的風險相比，要大得多。
五、抽血查腫瘤標志物，探索中!
很多人聽說過腫瘤標志物，這個標志物就是腫瘤的代謝產物，它們被釋放進血液，我們可以通過血液檢查推斷出腫瘤的存在。
但很遺憾，目前還沒有發現哪類腫瘤標識物，可以有效的進行肺癌篩查。
六、基因預測肺癌，待研究!
大家也許都知道前幾年一個很熱的新聞，國外某影星根據基因預測結果，預防性切除了乳房和卵巢。在肺癌領域，學術界并沒有認可基因預測癌癥這個事兒，它的可行性和準確性都有待研究。
霧霾肺癌范文第4篇
吸煙及二手煙 肺癌主要病因
也就是說，吸煙和吸二手煙，仍是導致肺癌的重要原因。最近有好幾條新聞都是與二手煙導致肺癌有關，例如：“女同事查出肺癌，她對面辦公桌男同事抽煙20多年”、“丈夫吸煙40多年，夫妻倆同時查出患有肺癌”、“常和一幫抽煙牌友到棋牌室打牌，不抽煙的私營老板查出肺癌”等等，究其主要原因，與長期處于二手煙環境有很大的關系。
在我國，肺癌患者中，九成男性與七成女性罹患肺癌，都與長期吸煙或長期處于二手煙環境有很大的關系。男性吸煙者肺癌的死亡率高達不吸煙者的8至20倍。
長期吸煙可引致支氣管黏膜鱗狀上皮發生病變，誘發鱗狀上皮癌或未分化小細胞癌。一旦控煙后，肺癌中的鱗狀上皮癌將會大大減少。從重慶新橋醫院腫瘤科最新的數據來看，1月至10月的肺癌首診患者中，男性占70%，女性占30%。
男性比例大和吸煙有關，而非主動吸煙的女性肺癌患者，可能主要和長期被動吸煙、廚房油煙有關。對肺癌患者長達5年的追蹤病因調查發現，70%的男性肺癌患者死于吸煙，18%的女性患者因吸煙或長期被動吸煙致肺癌。
由此可見，吸煙會健康的危害是非常大的。吸煙者要盡量戒除煙癮，同時避免再家人、朋友、同事等面前吸煙，以免二手煙對他們的身體也造成危害。
定期檢查 遠離肺癌
病人對肺癌防治知識的了解，有任何可疑肺癌癥狀應及時就診;醫務人員對肺癌早期征象的警惕性，應避免漏診、誤診。尤其在肺癌與某些肺部疾病共存，或其影像學表現與某些疾病相類似時，應及時進行鑒別，以利肺癌早期檢查診斷。
合理治療 提高肺癌治愈率
霧霾肺癌范文第5篇
肺癌的確切病因尚不明確，但研究表明肺癌的發病與下列因素有密切關系。
1、吸煙：大量的研究表明，吸煙尤其是吸紙煙，是肺癌死亡率增加的原因。紙煙中含有苯并芘等多種致癌物質，有吸煙習慣者肺癌發病率比不吸煙者高10倍。開始吸煙的年齡越小，吸煙時間越長，吸煙數量越多，肺癌的發生率與死亡就越高。因此控制吸煙，可以降低肺癌的發病。
2、大氣污染：流行病學調查資料表明，肺癌的發病規律是：工業發達、空氣污染嚴重的地區高于工業不發達地區，城市居民高于農民，近郊高于遠郊。在重工業城市大氣中，存在著苯并芘、氧化亞砷、鉻化合物等致癌物質。
3、職業因素：工作中常接觸與肺癌發病相關的一些物質，如石棉、砷、鉻等，會增加肺癌發病的危險。
4、肺部疾?。悍尾康囊恍┞约膊∪绶谓Y核、矽肺、塵肺等可與肺癌并存，這些病例中肺癌的發病率高于正常人。
生物治療肺癌清除殘余病灶最大限度延長患者生命
對于失去手術時機的患者，通常需要進行化療或放療?；?、放療能殺傷快速增殖的腫瘤細胞，但對殘留的腫瘤干細胞和其他處于非增殖期的腫瘤細胞無效。另外，化、放療沒有特異性，會同時殺死腫瘤細胞和正常細胞，導致患者免疫功能嚴重下降。此時，聯合生物治療續寫生命傳奇，可進一步抗癌，同時減輕放化療的副作用，增強患者免疫力，改善患者的生活質量，從而最大限度的延長患者的生命。(t細胞的淋巴瘤暫不支持)對于年齡大、體質虛弱或不能手術、放、化療的患者來說，使用生物治療續寫生命傳奇，也可以明顯控制腫瘤的增殖、擴散，減輕痛苦，提高病人的免疫功能，增強抗病能力，提高病人生存質量，延長生命。
北京武警二院國際腫瘤生物治療中心的腫瘤生物療法與世界癌癥治療技術接軌，從2009年開始率先在省內開展生物技術，如今再次在省內率先進行行業技術突破，引入其他三種免疫細胞，采用多細胞靈活組合的治療方案，為患者帶來更適合的治療模式。這種技術被稱作：多細胞免疫治療技術，是CLS生物細胞免疫治療技術的一次革命。
霧霾肺癌范文第6篇
1 肺癌靶向治療相關研究
1.1 表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑
吉非替尼是第一個口服表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑, 對于表皮生長因子受體酪氨酸激酶的抑制作用具有選擇性, 對子磷酸化反應具有控制作用, 通過對表皮生長因子受體信號傳導的干擾, 達到抑制腫瘤生長、轉移的效果, 并最終促使腫瘤細胞死亡。美國食品及藥物管理局與2003年至2005年批準將此藥物應用于晚期NSCLC的治療。Ⅱ期臨床治療實踐IDEAL 1&2表明, 吉非替尼在化療無效晚期NSCLC的二、三線治療中具有明顯效果;在一線治療中, 對治療效果產生決定性影響的因素可能是表皮生長因子受體突變。
厄洛替尼作為表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑, 具有可逆性及選擇性。臨床治療實踐證實, 應用厄洛替尼治療晚期NSCLC, 中位生存期為6.7個月, 而使用安慰劑的中位生存期為4.7個月, 與安慰劑治療相比, 中位生存期、疾病緩解期延遲明顯, 緩解率也有顯著提升。
西妥昔單抗通過阻斷表皮生長因子受體信號傳播途徑, 已對腫瘤細胞生長起到一定的抑制作用。相關研究表明, 對于非小細胞肺癌患者采取表皮生長因子受體靶向藥與含鉑化療聯合應用方案具生存獲益, 可能導致痤瘡皮疹、脂溢性皮炎、乏力等不良反應。
1.2 以腫瘤血管生成為靶點的治療
貝伐單抗可以和血管內皮生長因子受體結合, 對腫瘤血管細胞信號的傳導具有阻斷效果, 進而對腫瘤血管生長產生抑制性作用。貝伐單抗與化療聯合應用, 有助于促進患者PFS及RR的提升。臨床中主要不良反應為血壓升高、血栓及蛋白尿等, 嚴重情況下會有出血癥狀發生。
血管內皮抑素對內皮細胞e NOS激活具有一定的抑制作用, 最終實現對表皮生長因子受體誘導的NO合成及內皮細胞遷移的抑制。NP方案與血管內皮抑素聯合使用與NP單獨使用相比, 對于晚期NSCLC治療有效率分別為35.4%和19.5%, 中位生存期也有明顯差別。
1.3 多靶點治療
索拉菲尼作為多靶點及酶抑制劑的一種, Raf、Kit、Fit-3、VEGFR-2、VEGFR-3以及PDGFR-β是其主要靶點。54例難治性或復發性NSCLC患者臨床治療實踐表明, 使用索拉菲尼控制率為60%, 29例患者腫瘤得到有效控制, 主要不良用藥反應為腹瀉及皮疹, 尤其是對于晚期NSCLC患者而言, 雖然此藥具有一定的療效, 但與化療聯合使用對于患者生存質量的改善效果并不顯著。凡的他尼屬于合成苯胺喹唑啉化合物, 可以抑制血管生成及腫瘤生長。
舒尼替尼屬于多靶點酪氨酸激酶抑制劑的一種, 以VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3、PDGFR-α、PDGF-β、Fit-3以及c-Kit為主要靶點, 對于腫瘤生長及血管生成具有一定的抑制作用。兩項針對復發性Ⅱ期NSCLC患者實施的舒尼替尼治療試驗, 有效率分別為11%和2%, 治病控制率分別為40%和21%。當前尚有相關實驗正在進行, 以便對舒尼替尼與含鉑化療聯合治療方案在NSCLC患者初治過程中的臨床治療效果進行評價。
2 結語
綜上所述, 肺癌靶向治療的相關研究已經達到一定水平, 然而, 在治療特異性以及有效性方面仍需要進一步深入研究, 治療過程中可能導致的毒副反應也不容忽視;對于發部分腫瘤調控過程仍需進一步深入, 全面掌握肺癌靶向治療藥物以及治療分子生物學基礎, 對比分析性別、民族以及生活習慣等方面的差異在肺癌發病率方面的影響, 以促進靶向治療針對性的不斷提升;除此之外, 靶向治療藥物與相關治療方式的配合應用的研究也要引起足夠重視, 盡可能提升肺癌患者生活質量以及生存期限。
摘要：目的 對國內外肺癌靶向治療相關研究進行總結。方法 以“肺癌”及“靶向治療”為關鍵詞, 在CNKI及PUBMDE期刊中檢索近10年來的中文及英文文獻資料。以表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑、以腫瘤血管生成為靶點的治療以及多靶點治療在肺癌中的作用為標準, 針對24篇文章進行分析。結果 在表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑領域的研究相對成熟, 特別是吉非替尼, 相關臨床治療實驗表明, 對吉非替尼二線治療效果方面發揮決定性影響的可能是EGFR突變;在以腫瘤血管生成為靶點的治療上, 對于復發NSCLC患者而言, 貝伐單抗與化療聯合使用與化療單獨使用相比, 前者對于PFSD的提升效果更為明顯;在晚期NSCLC治療中, 血管內皮抑素Ⅲ期實驗表明, 血管內皮抑素與NP聯合使用域NP單獨使用相比, 前者有效率明顯高于后者。結論 肺癌靶向治療相關研究進展較快, 具有極為廣闊的應用前景, 為肺癌治療開辟新思路。
關鍵詞：肺癌,靶向治療,研究進展
參考文獻
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