抗抑郁藥物范文第1篇
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2009年2月至2010年3月在我院門診和住院的患者40例, 男19例, 女21例, 年齡18～56歲, Hamifotn抑郁量表評分>18分, 排除心肝腎疾病及癲癇、青光眼疾病。所有患者均符合CCMD-3抑郁癥或雙相情感障礙的診斷標準。按隨機表分為A組和B組, 各20例。A組 (觀察組) 男9例, 女11例, 年齡18～40歲, 平均 (25.3±6.2) 歲, 病程2個月～5年, 平均 (10.4±5.5) 個月。B組 (對照組) , 男10例, 女10例, 年齡19～49歲, 平均 (28.4±6.7) 歲, 病程2d～5.5年, 平均 (9.6±6.8) 個月。2組患者在年齡及病程方面均無顯著差異 (P>0.05) 。
1.2 方法
為國產丁螺環酮和阿米替林, 由專人負責發藥。停用各種抗精神病藥物1周后進入研究期, 共6周。1周內增至治療量, 丁螺環酮40mg/d;阿米替林200～300mg/d。根據患者的不良反應或耐藥情況, 進行適當的劑量調整, 在研究期內不合用其他抗精神病藥物。
1.3 評定工具與方法
評定工具使用抑郁量表 (HAMD) 和抗抑郁劑不良反應量表。由專人分別在治療前和治療后的第1、2、4、6周末各評定上述量表1次。同時在治療結束時按痊愈、顯著好轉、好轉、無效4級標準評定臨床療效。
1.4 實驗室檢查
包括血常規、尿常規、肝功能、心電圖等檢查, 治療前和治療后2 周各檢查1次。
2 結果
(1) 6周治療結束后, 藥房公布A藥為丁螺環酮, B藥為阿米替林。丁螺環酮劑量為40～80mg/d, 平均 (75.0±4.5) mg/d;阿米替林劑量為100～300mg/d, 平均 (187.5±63.7) mg/d。 (1) 2組的臨床療效評定結果見表1。表1顯示, 觀察組顯效率50% (14/20) , 有效率為70% (14/20) , 對照組則均為60% (12/20) , 經χ2檢驗, 2組間的顯效率無顯著性差異 (χ2分別為0.55, 0.1, P均>0.05) 。 (2) 表2顯示, 觀察組與對照治療后HAMD評分均有明顯下降, 經檢驗有極顯著性差異 (P<0.01) , 2組間比較, 治療前后均無顯著差異 (P>0.05) 。
(2) 不良反應。Asberg量表分見表3、4。從2組的比較來看, 對照組的Asberg不良反應量表分在治療后2、4、6周均高于觀察組 (P<0.05或<0.01) , 表明對照組的不良反應重于觀察組。從不良反應癥狀分析來看, 觀察組僅有幾例出現頭暈、頭疼、失眠等, 而對照組大多有口干、便秘或排尿困難等。
(3) 實驗室檢查。2組患者治療后均未發現血常規、肝功能的明顯異常。心電圖在對照組有2例出現T波改變, 1例出現II度房室傳導阻滯, 而觀察組無異常改變。
3 討論
國內外一些精神科專家學者研究證實了丁螺環酮對抑郁癥治療有效果, 其機制是下調5-羥色胺 (5-HT) 受體, 從而通過突觸前5-HT自身受體脫敏 (負反饋控制) 和突觸后5-HT或5-HT受體下調來發揮抗抑郁效應[1]。本研究觀察了用國產丁螺環酮治療的抑郁癥患者20例, 并通過與用阿米替林治療的抑郁癥患者20例進行對照, 發現了丁螺環酮能使HAMD總分明顯下降, 能有效地緩解抑郁癥狀。其顯效率為53.3%、為效率66.7%, 低于阿米替林用藥, 但在統計學上并無顯著差異, 丁螺環酮確是治療抑郁癥的有效藥物, 與國外報道相一致。
抑郁癥患者在用阿米替林治療后, 患者常見不良反應為中樞性和周圍性抗膽堿能反應, 如口干、便秘等, 而丁螺環酮僅為個別病例出現頭痛、失眠、頭暈等, 其嚴重程度明顯輕于阿米替林。且多在服藥初期出現, 不需要特殊處理, 以后又逐漸減輕或消失, 患者可耐受, 對心、肝、腎功能也無明顯影響。值得一提的是, 丁螺環酮在治療結束停用時患者并沒有出現撤藥綜合征, 也未出現癥狀反跳。而且此藥并不似苯二類抗焦慮劑, 具有耐受性或軀體依賴性。提示患者在病情穩定后, 可以長期使用丁螺環酮作為維持治療。
本研究結果表明, 丁螺環酮對抑郁癥患者的作用是肯定, 不良反應少而輕, 且無心臟毒性, 是一種非常安全有效的抗抑郁劑。另外, 此藥還是一種抗抑郁劑的增效劑, 對于其他抗抑郁劑治療無效的重癥抑郁患者, 在加用丁螺環酮后取得滿意效果。在臨床上還發現對抑郁患者合并用藥有時也能取得很好的抗抑郁療效, 目前由于合用文獻資料較少, 但臨床經驗認為還是很有前景的, 基層醫院有待多嘗試。
摘要：目的 研究丁螺環酮對抑郁癥患者治療的效果。方法 將本院抑郁癥患者40例用國產丁螺環酮與阿米替林治療的效果進行對照。結果 2組的療效相近。但丁螺環酮組不良反應輕于阿米替林組。結論 丁螺環酮是一種安全有效的抗抑郁劑。
關鍵詞：丁螺環酮,阿米替林,抑郁癥
參考文獻
[1] 陳興寶, 周學東, 季建林, 等.上海市抑郁癥患者門診用藥與生命質量分析[J].中國藥房, 2006, 17 (22) :1717～1720.
[2] 杜彪.氟西汀與國產文拉法辛治療抑郁癥的循證藥物經濟學評價[J].中國新藥與臨床雜志, 2009, 28 (11) :860～862.
抗抑郁藥物范文第2篇
危及生命。因而要先考慮此心律失常是否需要藥物治療，如需治療，以選用何種藥
物為最佳選擇代寫論文。要熟知所選藥物的藥代動力學、藥效學及其對心臟電生理的影響。
幾乎所有抗心律失常藥物，都不同程度地抑制心臟的自律性、傳導性以及心臟的收
縮功能，也幾乎所有的抗心律失常藥物都有致心律失常的副作用。
到目前為止，這類藥物對心肌病變，對有更嚴重的心臟病理狀態的影響還沒有足夠
的臨床資料，當心臟功能障礙、心肌缺血、生理生化代謝紊亂時，抗心律失常藥物
對其的影響，要有足夠的重視和認識。通過實踐，逐步形成醫生自己的用藥經驗，
不同病例以不同的方案處理，即貫徹用藥的個體化原則。
[抗心律失常藥物的分類]
目前，最廣泛應用的抗心律失常藥物分類，是Vaughn Williams分類法。Ⅰ類
藥阻滯細胞鈉通道，抑制心房、心室及浦肯野纖維快反應組織的傳導速度。
Ⅰ類藥進一步可分為3類，Ⅰa鈉通道阻滯中等速度，復極時限延長，如奎尼丁
、普魯卡因胺、雙丙吡胺，Ⅰb鈉通道阻滯快速，如利多卡因、美西律，Ⅰc鈉通道
阻滯速度緩慢，如氟卡因、普羅帕酮。
Ⅱ類藥是β-受體阻滯劑，
Ⅲ類藥延長心臟復極過程，在動作電位
2、3位相阻滯鉀通道，從而延長心肌組
織的不應期，如胺碘酮、索他洛爾，
Ⅳ類藥阻滯鈣通道，抑制竇房結、房室結的慢反應組織，如維拉帕米、地爾硫
卓。上述分類有不少不足之處，如并未考慮自主神經系統的影響，未將對心律失常
有影響的地高辛、腺苷等納入在內。
而且，一些藥物并非只屬于某一分類，如索他洛爾，既有Ⅱ類β-受體阻滯作
用，又有延長動作電位的Ⅲ類藥作用，而胺碘酮屬Ⅲ類藥，但同樣也有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ
類藥的作用。此外，單個藥本身作用也不相同，右旋索他洛爾其β-受體阻滯作用
很弱，而左旋藥的Ⅱ、Ⅲ類作用都很明顯。又如Ⅰa類普魯卡因胺，進入體內通過
肝臟代謝成N乙酰普魯卡因胺(NApA)，具有明顯的Ⅲ類藥作用，而與原藥的電生
理作用顯著不同。近年來提出了新的分類方法，Sicilian gambit分類法，使藥物
分類與臨床的病理生理征象結合起來，但目前尚無資料認為此分類法有特殊優越性
，尚需在實際應用中印證。
[抗心律失常臨床試驗結果的啟示]
以往對抗心律失常Ⅰ類藥的臨床試驗，其結果均不理想。如IMpACT、CAST-
1、
CAST-2等。IMpACT應用美西律觀察心肌梗塞后病人630例，觀察12個月，病死率7.6%，比安慰劑組的4.8%要高。CAST-1觀察英卡因、氟卡因對2 000多例梗塞后病人
≥6個/小時的室早，≤15個無癥狀的室速，左室EF≤40%，觀察16個月后被迫停止
，因為用藥后其心律失常致死或心性停搏的病死率較安慰劑組高出3倍。其他心臟
病的病死率也高。之后CAST-2又對莫雷西嗪進行觀察，病例數1 325例，早期病死
率(14天內)用藥組病死率17%，安慰劑組3%，長期觀察組也未見能降低病死率。
CAST試驗的結果給人以很大啟示，用藥組病死率高的原因，可能是藥物在急性缺血
(或其他病理狀態下)時增加折返而導致心律失常而致死。Ⅰ類藥對以往有梗塞史
的缺血性心臟病者并不適用，而且，單純抑制室性異位搏動也不一定能降低猝死的
發生率。
自1985年開始至1991年結束的ESVEM試驗，原先是要比較有創電生理檢查與動
態心電圖監測加運動試驗，后者能更好預測藥物的療效，預測病人的預后，結果認
為兩者都有很大價值，但意外發現，試驗的七種藥物中電生理檢查認為，Ⅰ類藥有
效之后繼續服用，一年后只有5%的病人沒有復發心律失?；蛩劳?，而無創檢查服用
索他洛爾，于一年后有33%能繼續服用此藥而未發生心律失常再發及其他嚴重事件
。
于是，不少學者提出應放棄應用抑制鈉快速通道的藥物，并建議改用延長動作
電位增加不應期的鉀通道抑制劑。CAMIAT(加拿大)EMIAT(歐洲)研究雖未證明
胺碘酮能降低梗塞后室早或心功能不全的病死率，但分層分析后發現與心律失常有
關的病死率在CAMIAT降低38%，EMIAT降低35%?？偨Y13個共6 500個病例的臨床試驗
，胺碘酮降低病死率13%，降低猝死及與心律失常有關的病死率29%。胺碘酮除抑制
鉀通道外，還顯示有抑制鈉通道、鈣拮抗以及降低交感神經對心臟的作用。而且，
還有對肺、肝及甲狀腺的副作用，應用時不可不慎。
還有常用的Ⅲ類藥旋太可(索他洛爾)，市售為左、右旋施太可，兼有β-受
體阻滯作用，而右旋(d)施太可可快速抑制晚期鉀電流，其β-受體阻滯作用較弱，
認為可應用于左室功能不全者，但最近發表的SWORD試驗，口服d-施太可治療有高
危因素的梗塞后病人，結果在入選3 121例后被迫停止，服用施太可病死率為5.7%
，而安慰劑只有3.6%。
近年來，(JACC1997)報告施太可治療室速及室顫的臨床試驗共396例，觀察
(34±18)個月，起始劑量80 mg，每天二次，并逐漸加量達每天480 mg，平均用量
每天(465±90)mg，抑制室速 為38.1%，另為19.2%不易誘發室速，有28例(7.1%)
因副作用而停藥，10例(2.5%)有致心律失常。扭轉型室速7例(1.8%)。1年后有
89%不再發作室速，3年后為77%，1年成活率94%，3年成活率86%，認為口服d-施太
可對室性心動過速安全而有效。我國有2組應用d-施太可治療室性早搏的報道，認
為安全而有效，每日劑量通常為160 mg，加量也未超過240 mg～320 mg。一組全國
性協作組以d-施太可治療陣發性房顫212例，用量從每天80 mg開始，為常用劑量的
一半，能于1周內有效控制其發作達42.9%，無效病例加量后可增加其療效，觀察期
3周～14周與心臟有關的副作用為2.9%，無一例發生扭轉型室速。認為減少劑量仍
然有效，且安全性較國外報道顯著提高。
[抗心律失常藥物的選擇]
一、選擇抗心律失常藥物應先考慮的三個方面：(1)是否需要用藥，即藥物臨
床應用的適應癥;(2)選用何種藥物其危險/效益比最小;(3)首選藥物還是非藥物
治療。
藥物臨床應用的適應癥：(1)有明顯臨床癥狀的各種心律失常需要藥物治療，
如心悸、活動后心律失常增加，伴有心絞痛、氣短、呼吸困難的心律失常，出現頭
暈、頭痛或暫時性意識喪失，一時性黑朦，伴突然出現栓塞癥象的心律失常等。(
2)有明顯癥狀的心律失常通常見于器質性心臟病，但少數也可見于所謂“正常心臟
”，無器質性心臟病的“正常心臟”，其定義不但是現在各項心臟檢查結果均屬正
常，而且在長期觀察中未見心臟的異?，F象，因而其預后良好，判斷是否是正常心
臟需經嚴格的各項檢查，例如有：(1)必須進行的檢查項目：12導體表心電圖、2
4小時動態心電圖、正側位胸部X線片檢查、超聲心動圖、運動試驗(最好活動平板
)，必要的生化及血液檢查。(2)盡可能做的檢查項目：心臟電生理檢查，左右心
室造影，核磁共振心臟檢查，核素心室造影，冠狀動脈造影，平均信號心電圖，心
率變異性分析，必要的血內中毒物質測定。(3)要考慮做的檢查項目：心臟活體檢
查(心內膜心肌)。
上述檢查有時還需要定期例如半年至一年間的復查，因為不典型的早期擴張型
心肌病，逐漸發展的伴心律失常的右室發育不全，以及缺血性心臟病，肥厚型心肌
病，都有早期誤診為“正常心臟”的可能。長QT間期綜合征、Brugada綜合征、束
支阻滯型室速、反復性發作性心動過速不在發作期，均可能漏診而誤為“正常心臟
”，但只要定期復查嚴密觀察，都可以在認真隨診中發現而獲確診。
選用何種藥物可以獲得最大效益：目前多數用藥是根據醫生的自我經驗以及從
臨床試驗的結果中所獲的信息中判斷。自從CAST-1及CAST-2的臨床試驗發表以后，
對Ⅰ藥應用于器質性心臟病尤其是心梗后的室性心律失常有了一致認識，即其效益
雖可減少室性心律失常的發生，但其危險是增加了病死率，因而基本上放棄了Ⅰ類
藥中如英卡因、氟卡因對嚴重心臟病人室性心律失常的應用，而對莫雷西嗪、美西
律、丙吡胺、普羅帕酮等也都只應用于無嚴重器質性心臟病的病人，對器質性心臟
病如需應用，要特別慎重，盡量采用短期少量用藥，并進行嚴密及時的心臟監護，
注意捕捉例如QT間期的延長，新近出現的心律失常尤其是室性早搏及室內傳導阻滯
以及注意防止和糾正低鉀血癥，及時處理心肌缺血，控制合并的嚴重高血壓等，以
避免發生嚴重副作用，已知，Ⅰ類藥物增加病死率主要由于致心律失常，如QT間期
≥0.55秒，QRS間期≥原有的150%，是進行停藥的指征，如QT間期=0.50，QNJ=120
%，都應減量或停用。
首選藥物治療還是非藥物治療：心律失常如伴有明顯癥狀，通?？上扔盟幬镏?/p>
療，但在下列情況下首選非藥物治療，或在應用藥物無效時采用非藥物治療。(1)
伴有急性血液動力學障礙如低血壓、休克、急性心力衰竭，不論心室律是室性、室
上性或旁路折返，均應首選電擊復律。(2)伴有快速心室率，藥物控制無效的房顫
、房撲，如無近期動脈栓塞史，血鉀不低，無洋地黃過量者，伴有心力衰竭者即刻
電擊復律，病情較穩定者可擇期進行電擊復律。(3)反復發作的惡性室性心律失常
，伴有休克或室顫，電擊復律后選用ICD起搏器。
[常見心律失常的藥物治療]
一、室性心律失常的藥物治療
(一)室性早搏或非持續性室速：心肌梗塞后有頻發室早或短陣室速，可應用β
-受體阻滯劑，如伴有心功能低下，EF≤35%，則用胺碘酮，對胺碘酮不能耐受者如
甲狀腺病變，可選用索他洛爾。
無器質性心臟病的室早，如有明顯癥狀，可選用美西律、莫雷西嗪、普羅帕酮
等，如室早頑固且頻發，可考慮選用胺碘酮或索他洛爾。
(二)惡性室性心律失常：首選ICD，如無條件則可選用胺碘酮或索他洛爾。胺
碘酮可用快速負荷量法，口服0.2 mg，每2小時一次，共用5～6次，總量每天1～
1.2 mg，如連用三天仍無效應停用，但通常于第一天足量應用后見效，第二天改用
0.2 mg，每天二次，1周后改為每天0.2 mg。上述用藥是在病情雖重、但意識清楚
、臨床估計數小時內可口服用藥者使用。如血壓測不清，意識障礙者應首選電擊復
律，之后再選用胺碘酮0.2 mg，每天三次，3天～4天后改為0.2，每天二次。亦可
選用索他洛爾，宜逐漸加量且每天劑量不宜超過320 mg，此藥即使小劑量也可誘致
心律失常，因而不宜用于有明顯血液動力學變化、需要快速足量用藥的患者。
(三)無器質性心臟病的室速：如右束支阻滯型，電軸偏下(來自左室流出道)
，右束支阻滯型，電軸右偏(來自右室流出道，Ⅱ、ⅢR型，Ⅰ呈雙向或小r波)的
持續性室速，盡管射頻消融術有很好療效，但這些病人預后良好，根據病人的意愿
，通常也都采用抗心律失常藥物治療，在療效不佳或反復發作時才考慮介入性治療
。目前尚無此類病人應用Ⅰ類藥物增加病死率的報道，但仍應避免使用英卡因、氟
卡因等風險較大的藥物，其他Ⅰ類及Ⅲ類藥物都可選用。
(四)持續性左室型室速(束支型或維拉帕米敏感型)：室速時QRS波相對較窄
(<150 ms)，呈右束支阻滯型，電軸左偏多見，而電軸右偏則少見，恢復竇性心律
后下壁導聯有復極異常所出現的ST-T波變化，發作時靜注維拉帕米有效。
(五)反復發作性單相性室速：其起源可能在右室流出道，但常于休息時發作而
不像右室流出道性室速于運動時誘發，此類室速通常非持續性，發作前常有交感神
經張力增高征象。其發病機制與右室流出道性室速相同，都由環磷腺苷介導的觸發
性機制所誘發，都見于無器質性心臟病，用藥原則同(3)。
二、室上性心律失常的藥物治療
(一)心房顫動：控制心室率：恢復竇性心律并減少復發，預防血栓栓塞并發癥
是治療心房顫動的三大原則，不同類型的房顫，有不同的處理方法。
1.陣發性房顫：發作期可用減慢心室率的藥物如西地蘭靜注，但起效慢，適用
于有器質性心臟病及有心力衰竭征象的病人，靜注地爾硫卓起效快，心功能影響較
小;靜注適用于心臟不大的陣發性房顫，包括孤立性或特發性房顫，但不適用已有
心臟擴大的病人，其抑制心肌收縮力，突然降壓等可造成病情加重。
發作間歇期，應選用減少房顫復發的抗心律失常藥物如Ⅰa、Ⅰc和Ⅲ類藥，目
前認為奎尼丁雖可減少房顫的復發，但可增加死亡風險，臨床上較少使用。
心臟病人的陣發性房顫如心肌梗塞后的房顫應首選胺碘酮或索他洛爾，不使用
Ⅰc類藥物;心力衰竭時也選用胺碘酮。
陣發性房顫如為特發性，通常與自主神經障礙有關，與交感神經有關的房顫發
作常在白天，在精神緊張和興奮時誘發，發作間期心率常增快，應加用β-受體阻
滯劑。與迷走神經張力有關的房顫常在夜間發作，發作間期心率常緩慢，可適當加
用茶鹼類及東莨菪鹼等。
2.持續性房顫：持續數天(2天～7天)的房顫，應盡量復律，復律藥物首選Ⅰ
c及Ⅲ類藥，但復律率<50%;或電擊復律后用Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ類藥如普羅帕酮、莫雷
西嗪、索他洛爾，或小劑量胺碘酮。如復律失敗，要選用藥物減慢心室率和預防血
栓栓塞并發癥。
3.永久性房顫：減慢心室率可選用洋地黃類、β-受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑
(維拉帕米或地爾硫卓)。洋地黃類通過興奮迷走神經間接作用使心室率減慢，如
心室率控制不滿意可加用β-受體阻滯劑或鈣通道拮抗劑。危重快速心室率時可靜
滴地爾硫卓。永久性房顫通常復律無效，或不易維持竇性心律，有器質性心臟病如
風濕性心瓣膜病、充血性心力衰竭時用華法令。
(1)預激綜合征引起的房顫：屬危重癥，禁用洋地黃、鈣通道拮抗劑，應及時
電擊復律后行射頻消融術，如無條件，可選用延長房室不應期的藥物如普魯卡因胺
、普羅帕酮或胺碘酮。
(2)心房撲動：藥物治療基本上同永久性房顫用藥，射頻消融術特別對Ⅰ型房
撲療效已有成功經驗。
(3)室上性心動過速：房室折返性心動過速和房室旁路折返性心動過速，在發
作期主要采用Ⅰc、Ⅲ類藥，可用快速負荷量或靜脈給藥，療效不佳時應及時電擊
復律。并及時安排射頻消融 術。此類病人由于射頻消融術療效達90%～95%以上，
因而用藥物預防其復發已屬多余。
[抗心律失常藥物療效判定的方法]
常規體格檢查是判定藥物療效的基本方法，服藥后每分鐘出現心律失常(早搏
)數的比較是最簡便的方法。通常要觀察5分鐘內的變化才有意義。但這種方法不
能反映整體的藥物療效。
一、體表心電圖：12導聯體表心電圖是最常用的方法，但其臨床價值只是在判
定QT間期、QRS間期、pR間期、ST段及T波變化時有意義，而在判斷心律失常是否被
控制則有限。各種間期的測定對判斷藥物已足量或過量，是否已引起傳導障礙和復
極過程的異常極為有用，以便及時進行適當處理。
二、動態心電圖：24小時連續描記2導聯或3導聯心電圖，能精確計算發生心律
失常的性質和程度，是判斷藥物療效最重要的方法。個別病人需連續48小時以上的
心電圖監測?，F有Holter軟件已能回報室性或室上性異位搏動在24小時內的總數，
每小時的平均異位搏動數，以及發作心動過速的持續時間和發作次數等。用藥后
2周～4周復查Holter，可基本了解并判定此藥是否有效，根據ESVEM試驗所采用標準
，病人用藥前后自身對照，達到以下標準為有效。(1)室性過早搏動減少≥70%;(
2)成對室早減少≥80%;(3)短陣室速消失≥90%，15次以上室速及運動時≥5次的室
速完全消失。
如室性早搏增加數倍以上，或出現新的快速心律失常，或由非持續性室速轉為持續
性室速可判斷為致心律失常副作用。
三、床邊心電圖監測：是ICU、CCU主要的監測方法，尤其用于急性心肌梗塞以
及其他急性冠狀動脈疾病。嚴重室速已恢復竇性心律，發生過室顫病人，至少要連
續監測心電圖24小時。
四、心室晚電位：器質性心臟病如心肌梗塞后，心肌病的室性心律失常、心室
晚電位常陽性。此種晚期除極的電位常在心肌病變的周圍形成，有獨立的預測發生
室速及室顫的價值。有室性心律失常伴有昏厥史者晚電位出現率可達73%～89%，抗
心律失常藥物發揮療效后晚電位通常不會消失。但晚電位消失或未出現過晚電位者
室速發生昏厥或猝死者很少。
五、心臟電生理檢查：包括心臟各部位的心電圖如竇房結電圖，希氏束電位，
各部位的有效不應期和相對不應期測定，心房內及心室內的程控刺激加早搏(1～
3個早搏)以誘發心動過速，冠狀竇電圖、旁路電位及定位等，均是心臟電生理檢
查的主要范疇，但用于抗心律失常藥物療效的判斷，通常作程控刺激及早搏刺激即
已足夠，以誘發出原有的心律失常作為判斷藥物是否有效的標準。因為有創傷性檢
查及費用較貴，目前通常不采用此法而只在有特異心電圖現象，或特殊的心律失常
抗抑郁藥物范文第3篇
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取該市2012 年1 月—2015 年1 月收治的2830例糖尿病患者, 按照年限分為3 組。 其中2012—2013年組患者950 例, 其中男409 例, 女541 例。 年齡38~89歲, 平均年齡 (65.36±5.78) 歲, 病程0.8~12 年, 平均病程 (11.69±2.35) 年。 2013—2014 年組患者920 例, 其中男506 例, 女414 例。 年齡37 ~88 歲, 平均年齡 (65.86 ±5.86) 歲, 病程為0.9 ~12 年, 平均病程為 (12.03 ±2.31) 年。 2014—2015 年組患者960 例, 其中男436 例, 女534 例。 年齡36~86 歲, 平均年齡 (64.69±5.86) 歲, 病程為0.8~13 年, 平均病程為 (11.36±2.38) 年, 所有患者均通過實驗室檢查確診為糖尿病患者并接受治療, 其中1型糖尿病患者為862 例, 2 型糖尿病患者1685 例, 其他類型糖尿病患者為283 例。 對藥廠所售抗糖尿病藥物的售價與藥品名稱進行分析對比, 所有患者以及藥物的一般資料均差異無統計學意義 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
對所選糖尿病患者的臨床用藥進行對比分析, 主要分析患者的用藥種類, 用量以及金額。 對所選年份的藥廠內抗糖尿病藥物的銷售情況進行對比分析, 主要分析藥物的種類以及金額。
1.3 觀察指標
觀察糖尿病患者的臨床用藥情況, 主要觀察患者使用藥物名稱、藥物劑量、藥物金額。 觀察藥廠所售抗糖尿病藥物的金額以及種類。
1.4 統計方法
采用SPSS 19.0 的統計學軟件對數據進行分析處理, 計量資料以均數±標準差 (±s) 表示, 進行t檢驗, 計數資料以率 (%) 表示, 進行 χ2檢驗。
2 結果
2.1 患者用藥情況比較分析
所選患者中, 胰島素藥物共銷售15 種, 分別為諾和靈30R類、優泌林類、中性胰島素、諾和靈R類、諾和靈N類、長效胰島素、胰島素、甘舒霖R以及精蛋白鋅胰島素注射液, 不同藥物所占百分比不同。 上述藥物的售價、規格、所占百分比見表1。
2.2 所選藥廠抗糖尿病藥物銷售金額對比分析
其中抗糖尿病藥物的銷售金額逐年增加, 在每年藥物總銷售額中所占比重也逐年增加, 見表2。
2.3 口服糖尿病藥物對比分析
阿卡波糖的藥物DDD值排名第四位, 與其藥物價格以及療效有關, 格列吡嗪的DDD值排名第1 位, 與藥物價格和藥物在臨床上的應用有關, 其他藥物價格以及DDD值見表3。
3 討論
3.1 糖尿病藥物銷售金額對比分析
表中可以看出, 該市所選藥廠的抗糖尿病藥物的銷售金額隨著時間而增高, 已由2012—2013 年的50.36 萬元增至2014—2015 年的344.52 萬元, 增長了近7 倍, 說明抗糖尿病藥物的需求量正在逐年的增高, 可見我市糖尿病患者的人數呈現出逐年遞增的態勢[6]。糖尿病作為終身性慢性疾病, 對患者的健康損害非常大, 患者由于患有糖尿病而導致的糖尿病酮癥酸中毒, 眼、腎、神經等系統急慢性進行性病變在臨床上屢見不鮮, 對患者造成身心傷害的同時, 對患者家庭也產生了非常大的經濟負擔。 患者一旦患有糖尿病, 就要從控制血糖開始控制病情, 避免患者出現糖尿病并發癥。 目前臨床上對糖尿病的主要治療方法是通過藥物口服治療或胰島素注射治療, 患者通過科學的治療, 能夠有效的控制血糖, 減少并發癥的發病率[7]。
3.2 抗糖尿病藥物中胰島素類藥物的使用效果與價格分析
通過對表1 所示內容的分析可以看出, 許多患者都會選擇胰島素注射的方式治療糖尿病, 選擇使用胰島素的患者數逐年上升, 患者更愿意選擇胰島素作為常用藥的主要原因與胰島素藥效相對較好有關。 胰島素的主要藥理作用是幫助患者加速糖代謝, 抑制患者體內的糖異生, 幫助患者形成和合成脂肪, 減少游離脂肪酸雨酮體的形成, 胰島素類藥物的優勢在于能夠在患者體內模擬生理性胰島素的功能, 有效的控制患者的血糖, 而隨著胰島素在臨床上應用的逐漸深入, 已經成為糖尿病治療的有效措施, 1 型糖尿病患者與2 型糖尿病患者都能夠應用胰島素作為日常用藥。 特別是2型糖尿病患者, 盡早使用胰島素能夠有效的保護胰島B細胞, 減少該細胞的衰亡。 患者應用胰島素, 能夠有效的減少糖尿病并發癥為患者帶來的損害, 而在妊娠期糖尿病、 糖尿病性昏迷等疾病中, 胰島素聯用口服藥物, 也能夠得到非常好的治療效果, 臨床應根據患者的病情情況, 由醫生指導患者進行胰島素的使用, 切勿隨意亂用[8]。
3.3 口服抗糖尿病藥物的選擇與應用分析
從表3 中的數據中可以看出, 除胰島素外, 我市糖尿病患者對口服胰島素的應用量也較大, 其中以阿卡波糖、格列吡嗪、格列美脲、瑞格列奈、羅格列酮、格列本脲、 苯乙雙胍、 格列齊特等8 種藥物的臨床應用較多, 所選藥物的劑量、藥效以及價格各有優勢, 不同類型的患者可以根據自身病情需要選擇不同的藥物, 同樣能夠得到非常優秀的治療效果。
二甲雙胍是一種非胰島素型藥物, 患者服用后, 不會引發患者低血糖的癥狀, 在臨床應用過程中, 能夠有效的降低患者出現心血管系統的發病幾率, 而且能夠改善患者的心血管疾病情況。 二甲雙胍的主要藥物作用機制屬于抑制糖異生, 并促進患者外周組織對葡萄糖的利用類的藥物, 患者服用二甲雙胍, 能夠有效的提升患者對胰島素的敏感性, 提升患者的糖尿病控制效果, 如果患者屬于胰島素類藥物用藥效果不佳, 以及伴有難治性肥胖的高血壓癥狀, 可以使用二甲雙胍進行治療。 阿卡波糖屬于新型的葡萄糖苷酶選擇性競爭抑制劑, 屬于抑制劑藥物的一種, 主要的藥物機制是能夠抑制腸壁 α 糖苷酶活性, 減少碳水化合物水解, 減緩葡萄糖吸收, 從而從餐后降低患者的血糖水平。 除此之外, 阿卡波糖還能夠增加胰島素的敏感性, 從而提升血糖的控制效果, 這與我國碳水化合物占主要地位的飲食習慣不謀而合, 對我國糖尿病患者的血糖控制效果更佳。 格列美脲是傳統的抗糖尿病藥物, 屬于磺酰脲類藥物, 并已經發展為第三代的長效口服藥物格列美脲能夠刺激患者體內的B細胞, 使B細胞釋放胰島素, 增強患者體內靶細胞對胰島素的敏感性, 格列美脲主要應用于無法通過飲食控制治療或控制血糖的患者。
摘要：目的 整理我市糖尿病患者的臨床用藥資料以及藥廠治療糖尿病藥物的銷售情況, 對糖尿病的臨床用藥進行探究。方法 選取該市2012年1月—2015年1月收治的2830例糖尿病患者, 按照年限分為3組, 對其臨床用藥種類、藥品名稱、藥物價格做逐年分析并比較, 并對藥廠的糖尿病藥物銷售情況進行統計分析。結果 抗糖尿病藥物在臨床上的用藥呈現逐年增長的趨勢, 售藥金額逐年增加, 所有抗糖尿病藥物中, 胰島素類藥物的銷售比重最大, 除此之外, 阿卡波糖、二甲雙胍以及格列美脲是主要的臨床藥物。結論 糖尿病患者在臨床上的主要用藥方式是注射胰島素, 能夠有效治療患者的病癥, 得到患者的肯定和選擇, 其他藥物的使用較胰島素不多, 但也有一定的效果, 受到患者的肯定, 患者科學使用抗糖尿病藥物效果不佳, 可見, 指導患者科學使用抗糖尿病藥物, 能夠有效的提升患者的治療效果, 對改善患者病癥, 降低患者的耐藥性有重大的意義。
關鍵詞：糖尿病,抗糖尿病藥物,用藥現狀,分析展望
參考文獻
[1] 李廣銀.某院2011年抗糖尿病藥物使用情況分析[J].現代醫藥衛生, 2012, 16 (24) :3784-3785.
[2] 李旭, 何晶, 韓瑩旻, 等.抗糖尿病藥物的臨床用藥分析[J].中國醫藥, 2011, 6 (8) :641-643.
[3] 姜龍華.分析抗糖尿病藥物的臨床用藥效果[J].糖尿病新世界, 2015, 6 (6) :20.
[4] 廖俊艷, 劉紅洽.用藥糖尿病藥物的用藥分析[J].醫學信息, 2011, 5 (5) :2070-2071.
[5] 廖苑群.廣州市社區老年糖尿病患者抗糖尿病藥物的應用情況分析[J].當代醫學, 2013, 19 (35) :143-144.
[6] 曾淑琴.該院2006~2008年抗糖尿病藥物應用分析[J].中國醫藥導報, 2010, 7 (14) :130-131.
[7] 王永慧.淺談糖尿病人常見病的臨床用藥[J].中國保健營養, 2012, 6 (6中旬刊) :319.
抗抑郁藥物范文第4篇
【摘 要】文章首先探討了當前我國使用的常用降壓藥，然后分析抗高血壓藥的合理聯合應用和應用原則，最后提出要指導患者注意抗高血壓藥物的服用方法。
【關鍵詞】抗高血壓藥物;合理應用
1 引言
高血壓是當前社會十分普遍的慢性病類型，病因比較復雜，發生率很高，病程持續，難以根治。到2017年，我國成年高血壓患者已達到5億，占成人總數的46.4%，比例十分高。同時這個數量還呈現持續上升的趨勢，但是分析他們的相關知識知曉率以及治療率和控制達標率方面，卻分別只有46.9%、40.7%以及15.3%。這意味著我國對于高血壓控制情況形勢比較險峻。對于老年高血壓患者的出現，在我國來說是一個比較普遍的情況，而對于高血壓的治療，主要是依靠藥物進行血壓水平的控制。但是用藥時需要考慮老年高血壓患者的個體情況，合理選擇藥物，提升血壓控制結果。
2目前我國常用降壓藥
2.1 利尿劑 利尿劑主要是氯噻酮和氫氯噻嗪，價格較低，大部分群體的耐受性都比較好，可以降低心血管事件的發生，所以目前是治療高血壓的主要藥物。有研究選擇60歲以上的老年高血壓患者進行治療，分別使用氫氯噻嗪、氨苯蝶啶，效果不佳的患者可以增加甲基多巴的使用，結果發現患者的血壓水平降低顯著，與使用氨苯蝶啶的患者對比，隨訪五年發生心血管事件的情況明顯要低。
2.2 β受體阻滯劑 這是傳統的降壓藥物，應用于高血壓治療中已有多年歷史，但實際的降壓成效存在一定爭議。本品對于高血壓的治療有積極意義，尤其是對于合并心肌梗死、心絞痛情況的治療，而且其可以降低心血管疾病的發生。有研究選擇>65歲的患者作為老年組，選擇<65歲的患者作為對照組，使用本品進行治療，發現：治療前，老年組的立位血壓水平明顯低于對照組;治療后，立位血壓水平有所提升，且老年組的提升比較明顯。
2.3 鈣拮抗劑 這實常用的降壓藥，可以有效降低血壓水平，效果與利尿劑類似，對于合并發生冠心病或糖尿病的患者也有良好作用。收縮壓增高性高血壓屬于心血管事件的危險因素之一，但使用本品可以直接降低收縮壓水平，進而減少心血管事件的發生，保證患者安全。
2.4 血管緊張素轉換酶抑制劑 這類藥物可以減少老年高血壓患者出現心血管事件的可能，作用機制與利尿劑相似。有研究同時使用這類藥物與氫氯噻嗪進行老年高血壓患者的治療，發現這類藥物可以17%的程度降低患者發生心血管事件，而且與性別無關。還有研究使用安慰劑和雷米普利進行老年高血壓患者的治療，堅持隨訪5年，發現使用雷米普利的患者心血管死亡率降低37%，腦卒中、心肌梗死的發生率分別減少33%、23%左右。
2.5 血管緊張素受體抑制劑 這類藥物的降壓效果與5.4的藥物存在很大的相似性，但相對來說用藥后產生的不良反應較少。這類藥物以氯沙坦為主，作用機制為：通過切斷血管緊張素Ⅱ手提，控制其產生的升壓效果，最終實現降壓目的。有研究表明，選擇75歲以上的老年高血壓患者，分別使用這類藥物與利尿劑，發現出現的不良反應主要是頭痛或頭暈，而使用這類藥物的患者不會出現低鉀血癥、高尿酸血癥等，說明耐受較好，可以在臨床上推廣應用。
3 抗高血壓藥的合理聯合應用
因為當前市面上的抗高血壓藥物比較多，不同藥物有不同的優勢和缺陷。而高血壓作為十分普遍的慢性病，需要長期用藥進行控制，單純使用一種藥物的效果一般不太明顯，將導致患者產生一定的耐藥性，同時又將對臟器產生一定的不良影響，或者長期使用有較多的不良反應，因此臨床上都提倡聯合用藥，相對來說效果較好。一般在聯合用藥時，需要考慮藥物之間的拮抗作用，在沒有拮抗作用的基礎上，從小劑量開始服用。同時因為藥物之間的降壓機制各不相同，所以聯合用藥可以減少不良反應的發生，可以有效減少單獨用藥產生的代償反應，進而提升降壓效果。另外，抗高血壓藥物長期使用會產生一定的耐藥性，而如果加大劑量則可能引發不良反應，所以臨床上選擇不同藥物的聯合應用，其中最常用的就是二聯用藥。借助科學的合理聯合用藥，可以提升降壓效果，保護好靶器官，減少不良反應的發生，同時還能降低患者的醫療費用，減輕經濟負擔。
4 抗高血壓藥合理應用的原則
4.1 根據血壓高低程度選擇藥物 抗高血壓藥是的種類較多，不同藥物有不同的適應癥和效果。而在選擇藥物時，需要按照血壓水平進行合理選擇。對于輕度高血壓，可以采取科學飲食，減少鹽和脂肪的攝入，控制體重，戒煙戒酒，適當運動等措施控制血壓，而如果控制效果不良，可以單獨用藥，并盡量選擇長效制劑，比如氫氯噻嗪。對于中度高血壓，需要單獨用藥，如果效果不良的話，可以聯合用藥，常用的方案有β 受體阻滯劑與利尿劑合用、鈣通道阻滯劑與利尿劑合用、血管緊張素轉化酶抑制劑與利尿劑合用、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑與利尿劑合用、鈣通道阻滯劑與β受體阻滯劑合用。
4.2根據合并疾病選擇藥物 高血壓作為常見的慢性病，很多時候是與其他合并癥同時出現的，而且高血壓也是很多疾病的并發癥。對此，在用藥時需要考慮合并癥的治療，避免出現沖突。比如對于合并心功能不全的高血壓患者，最應當選擇利尿劑、血管緊張素轉化酶抑制劑，禁止使用β受體阻滯劑;對于合并糖尿病的高血壓患者，應當選擇血管緊張素轉化酶抑制劑、鈣通道阻滯劑，禁止選擇噻嗪類的利尿劑或者含有這類成分的復方制劑;對于合并腎功能不全的高血壓患者，應當選擇血管緊張素轉化酶抑制劑、鈣通道阻滯劑;對于合并支氣管哮喘的高血壓患者，禁止使用β受體阻滯劑;對于合并消化性潰瘍的高血壓患者，禁止使用利血平或者含有這類成分的復方制劑;對于合并Ⅱ度或以上房室傳導阻滯者的高血壓患者，禁止使用β受體阻滯劑或者維拉帕米。
5 指導患者注意抗高血壓藥物服用方法
對于抗高血壓藥物的服用，醫務人員需要指導患者合理使用，選擇適合的劑量、時間和方法服用。
5.1 服藥時間 抗高血壓藥物的種類很多，而且效果各不相同，適應的用藥物時間也不一致。而高血壓患者本身血壓水平波動情況并不一致，所以要做好動態監測，尋找自己血壓晝夜波動的規律，自己獨立測量血壓或者進行24h動態血壓監測，在這些數據的基礎上確定具體的服藥時間。對于血壓水平的科學控制，醫務人員應當指導患者有效把握用藥時間，而不是單純使用一日三次、一日二次等用藥方法。按照一般規律，機體在乳睡后血壓要比白天下降 20% 左右。所以對于高血壓患者應當選擇早上的時間用藥，但也有個別高血壓患者出現血壓在晚上不下降或者升高的情況，這類患者需要在睡前用藥，或者選擇長效高血壓藥物，避免夜間血壓的波動。按照一般規律，血壓波動呈現勺型，在24h以內存在兩個高峰時段，分別是上午的6點到10點，以及下午的16點到20點。所以選擇在這兩個時間段前的半小時用藥效果最好。
5.2 服藥劑量 因為血壓波動水平的不同，高血壓病情不一致，同時患者個體對于不同藥物的耐受情況也存在很大的個體差異，所以使用抗高血壓藥物的劑量需要合理控制。一般來書，考慮患者的耐受能力以及血壓水平，需要從小劑量開始，讓患者慢慢適應，然后根據血壓變化情況，按照醫生的指導進行劑量的增減，切忌隨意改變藥物和劑量，最終找到適合自身高血壓情況的藥物和劑量。
5.3 聯合用藥 考慮抗高血壓藥物單一用藥的效果有時并不明確，很多醫師選擇聯合用藥，根據患者的年齡、合并癥情況、個體差異等，制定科學的用藥方案。對于抗高血壓藥物的聯合使用，需要注意拮抗作用和禁忌癥以及不良反應的思考，最好選擇作用機制比較互補的藥物，這樣可以減少單一藥物的用藥劑量，減少不良反應的發生，同時還能降低用藥費用，縮減用藥成本。在抗高血壓藥物聯合用藥時，拮抗作用是最需要關注的問題，要禁止選擇相互之間存在拮抗作用的藥物。另外，因為高血壓屬于慢性病，沒有特效藥物，需要長期用藥控制血壓，所以患者要堅持長期用藥，降血壓控制在合理范圍內，禁止隨便停藥、加減藥物或改變用藥配方等。這樣可以減少合并心血管疾病的可能，降低死亡率和致殘率。
6 結語
高血壓本身屬于慢性病，無法根治，要長期用藥進行控制，才能保證血壓水平趨近正常。這也意味著抗高血壓藥物的合理用藥十分關鍵.當前高血壓上的藥物已有100多種，而如果高血壓不能良好控制，有可能帶來心血管疾病和臟器病變，產生心肌梗死、腦出血等嚴重疾病，威脅生命安全。所以患者需要合理控制血壓，選擇合適的抗高血壓藥物，科學進行服用，合理聯用，注意合理用藥的原則，才能保證科學控制血壓水平，促進病情恢復正常。本篇文章主要是對抗高血壓藥物的種類、合理用藥、聯合用藥原則等進行分析，為高血壓的治療提供參考依據。
參考文獻
[1] 李麗，楊淑云.淺談抗高血壓藥物的合理應用[J].繼續醫學教育，2018，32（10）：153-155.
[2] 王娜，黃世鋒，丁玉玲.抗高血壓藥物的合理應用[J].世界最新醫學信息文摘（電子版），2018，18（99）：240-241.
[3] 戴國明.抗高血壓藥物的合理聯合應用[J].家庭醫藥：就醫選藥，2018，（09）：544.
[4] 余慧.抗高血壓藥物的合理使用分析[J].中國處方藥，2018，（8）：53-54.
抗抑郁藥物范文第5篇
1 資料與方法
1.1 一般資料
本組病例來自2006年1月至2010年2月門診或住院抗甲狀腺藥物致肝功能損害病例89例。其中女性59例, 男性30例;年齡21~48歲, 平均年齡36.8歲。發生肝功能損害為抗甲狀腺藥物應用2~4周內發病59例, 5~8周發病21例, 8周以上9例。所有患者在口服抗甲亢藥物常規體檢排除各型肝炎, 所有病例均肝功能正常。
1.2 臨床表現
抗甲亢藥物治療后出現右上腹脹痛、乏力、納差、食欲不振、惡心、嘔吐;重癥出現皮膚瘙癢、黃疸。
1.3 方法
1.3.1 分組
將89例抗甲狀腺藥物致肝功能損害患者設為肝損害組;選取同期進行抗甲亢藥物治療無肝損害患者90例為正常組。對2組病例進行。
1.3.2 臨床檢驗
對2組病例檢測谷丙轉氨酶 (ALT) 、堿性磷酸酶 (ALP) 、總膽紅素 (Tbil) 、血清三碘甲狀腺原酸 (T3) 、甲狀腺激素 (T4) 、促甲狀腺素 (TSH) 。檢測所用儀器為全自動生化測定儀 (日本東芝TBA-40RF) 試劑均為寧波市慈城生化試劑廠提供, 嚴格按照說明書進行操作。2組檢驗結果, 見表1。
1.4 臨床分度
根據病情輕重結合肝酶或和膽紅素進行分度;癥狀相對較輕且伴肝酶或和膽紅素<正常高值3倍則為輕度抗甲亢藥物致肝損害;病情較重且伴肝酶或和膽紅素≥正常高值3倍為重度抗甲亢藥物致肝損害[2]。輕度抗甲亢藥物致肝損害70例, 重度抗甲亢藥物致肝損害19例。
注:經統計學分析, 2組檢驗結果比較, P<0.01有顯著差異性
1.5 藥物性肝損傷分型[3]
(1) 肝細胞性肝損傷:只有血丙氨酸氨基轉移酶 (ALT) ≥3倍, 或伴有血堿性磷酸酶 (ALP) 的升高, 且ALT/ALP≥5; (2) 膽汁淤積性肝損傷:只有血ALP≥3倍, 或伴有血ALT的升高, 且ALT/ALP≤2; (3) 混合性肝損傷:血ALT和ALP均升高, 且ALT/ALP為2~5。肝細胞性肝損傷49例, 膽汁淤積性肝損傷28例, 混合性肝損傷12例。
1.6 治療
予以臥床休息, 行護肝靜脈點滴復方甘草酸苷、還原型谷胱甘肽、促肝細胞生長素及營養支持、維生素C、維生素B等藥物治療, 加用凱西萊注射液300mg加葡萄糖液中靜脈點滴, 每天1次。
2 結果
重度抗甲亢藥物致肝損害19例, 停止使用他巴唑丙基硫氧嘧啶, 改用其他藥物且從小劑量開始, 19例其中6例在4周內肝功能基本下降并恢復正常, 10例在8周內肝功能基本下降并恢復正常, 3例應進行性肝功能衰竭死亡。輕度抗甲亢藥物致肝損害70例, 減少抗甲亢藥物藥物應用劑量并應用保肝等治療均于4周內肝功能基本下降并恢復正常。
3 討論
對甲亢患者在應用抗甲亢藥物時應定期復查肝功能。藥物性肝損多發生于治療前3個月之內, 在這段時間應3~4周復查肝功能, 在甲亢治療過程中出現厭食、惡心或黃疸等消化道癥狀時.尤其應引起注意。使得抗甲亢藥物所致肝功能損害能夠早期發現, 得到及時正確的治療, 促進肝功能恢復。
摘要：目的 探討抗甲亢藥物所致肝損害臨床診治。方法 回顧2006年1月至2010年2月門診或住院抗甲狀腺藥物致肝功能損害病例89例, 進行總結。結果 重度抗甲亢藥物致肝損害19例, 停止使用他巴唑丙基硫氧嘧啶, 改用其他藥物且從小劑量開始, 19例其中6例在4周內肝功能基本下降并恢復正常, 10例在8周內肝功能基本下降并恢復正常, 3例應進行性肝功能衰竭死亡。輕度抗甲亢藥物致肝損害70例, 減少抗甲亢藥物藥物應用劑量并應用保肝等治療均于4周內肝功能基本下降并恢復正常。結論 甲亢患者在應用抗甲亢藥物時應定期復查肝功能。藥物性肝損多發生于治療前3個月之內, 在這段時間應3～4周復查肝功能, 在甲亢治療過程中出現厭食、惡心或黃疸等消化道癥狀時, 尤其應引起注意, 使得抗甲亢藥物所致肝功能損害能夠早期發現, 得到及時正確的治療, 促進肝功能恢復。
關鍵詞：抗甲亢藥物,肝損害,診治分析
參考文獻
[1] 蔡曉頻.抗甲狀腺藥物與肝損害[J].國外醫學:內分泌學分冊, 2000, 20 (2) :79.
[2] 何芳.甲狀腺機能亢進癥合并肝損害112例臨床分析[J].福建醫藥雜志, 2006, 28 (4) :23.