血清學檢測范文第1篇
1 資料與方法
1.1 一般資料
本組共150例。其中男85例, 女性65例, 年齡18~72歲, 平均42歲;診斷均符合2000年全國傳染病與寄生蟲病學術會議修訂的《病毒性肝炎防治方案》相關診斷標準[1]。其中慢性肝炎輕度23例, 中度42例, 重度57例, 肝硬化28例。排除合并其他臟器疾病患者及孕婦。同時隨機選擇150例健康體檢者作為對照組。
1.2 檢測方法
空腹抽取靜脈血3m L, 置干燥管中離心分離血清, -20℃冰箱保存, 1周內測定血清HA、PCⅢ、LN、Ⅳ-C, 均采用放射免疫法, 試劑盒由上海海研生物技術中心提供。
1.3 統計學分析
所有數據使用SPSS 12.0軟件包處理, 計量資料以均值±標準差 (x-±s) 表示, 采用t檢驗, 計數資料采用卡方檢驗。P<0.05, 差異有統計學意義。
2 結果
輕、中度肝病患者血清LN、Ⅳ-C水平升高不明顯 (P>0.05) HA、P CⅢ的水平升高明顯, 與健康對照組比較有顯著性差異 (P<0.0 5) ;重度及肝硬化患者的4項指標均明顯升高, 與健康對照組比較有顯著性差異 (P<0.05) , 見表1。
3 討論
肝臟是人體最重要的代謝器官, 合成多種蛋白質及酶類。血清酶活性的升高或蛋白質下降水平與肝實質受損程度呈一定相關性。其中肝纖維化是肝臟中細胞外基質、主要是膠原的過量沉積是慢性肝病演變為肝硬化的中間必經階段, 是疾病演變中一個連續進展的過程, 凡是能夠引起肝細胞遭受損害的物理、化學和生物等各方面的因子, 均可引起肝細胞變性壞死, 導致炎癥反應, 刺激纖維組織增生。肝穿刺活檢觀察肝臟病理變化仍然是診斷肝纖維化最可靠的標準。但由于其具有一定的損傷及痛苦, 在臨床上不便開展。
近年來, 一些非損傷性診斷指標的應用, 對肝硬化的早期診斷具有積極意義。研究顯示, 血清HA、LN的水平與肝纖維化密切相關。血清中HA可反映肝臟損傷程度和HF發展變化。LN是一種非膠原結構蛋白, 在肝纖維化時血清含量明顯升高, 血清LN水平與HF、肝內炎細胞浸潤、肝細胞變性壞死及肝竇內基底膜形成呈正相關。肝纖維化是肝細胞損傷后修復的結果, 慢性乙肝時為修復肝細胞的損傷, 激活的肝星狀細胞移動到損傷部位, 分泌大量細胞外基質?；|蛋白酶調節其降解, 因降解基質的酶的抑制因子 (TIMP) 過表達, 抑制基質蛋白酶的活性, 使細胞外基質降解減少, 結果是肝纖維化不斷發展。Ⅳ-C是基底膜的骨架成份, 末端相連成網絡狀。PCⅢ的升高直接反映肝纖維化的活動性。血清HA升高主要是由于肝臟內皮細胞攝取與降解HA的功能下降。在早期肝硬化時, 肝損害尚未達到嚴重程度, HA不一定升高。肝臟炎癥壞死時, PCⅢ降解, 其血清水平增高, 因此, 是活動性纖維生成的較好標志物, 也是動態觀察抗纖維化藥物療效的較好指標。有文獻[2]認為, CIV既是纖維生成、也是進行性炎癥的標志物。在肝纖維化時出現最早, 適合于肝纖維化的早期診斷, 能反映肝纖維化程度, 是藥物療效和預后觀察重要依據, 與本研究的結果符合。
摘要：目的 探討肝纖維化患者的血清肝纖維化標志物的檢測價值。方法 采用放射免疫法檢測150例肝纖維化患者血清中的HA、LN、Ⅳ-C、PCⅢ水平, 并與150例健康體檢者的檢測結果進行比較分析。結果 輕、中度肝病患者血清LN、Ⅳ-C水平升高不明顯 (P>0.05) , HA、PCⅢ的水平升高明顯, 與健康對照組比較有顯著性差異 (P<0.05) ;重度及肝硬化患者的4項指標均明顯升高, 與健康對照組比較有顯著性差異 (P<0.05) 。結論 血清HA、PCⅢ、LN、Ⅳ-C與肝臟炎癥及其纖維化的程度有較好的相關性, 動態監測上述指標, 對觀察慢性肝病患者纖維化和炎癥性改變及其進展具有較高的臨床價值。
關鍵詞：肝纖維化,血清學指標
參考文獻
[1] 蓋美茹, 張華珍, 程愛玲, 等.肝纖維化血清學指標與病毒性肝炎肝功能損害程度的關系[J].中國全科醫學, 2003, 6 (1) :824～825.
血清學檢測范文第2篇
1 對象與方法
1.1 對象
選取2010年2月至2011年6月在我院住院的原發性肝癌患者70例, 肝硬化患者62例, 慢性肝炎病人65例, 健康體檢者43例, 共240例。按疾病種類分成4組:原發性肝癌組、肝硬化組、慢性肝炎組及對照組。所有入選者均經癥狀、體征、實驗室檢查、影像學及病理學多項指標綜合評定確診。
注:#P<0.0 5
1.2 方法
抽取空腹靜脈血5m L, 3000r/min離心10min, 取上清液用ELISA法 (ELISA試劑盒, 深圳晶美生物工程公司;奧地利HT2型酶標儀) 及微粒子酶免化學發光分析法 (美國AXSYM全自動免疫分析儀及試劑盒) 檢測血清VEGF及AFP值, 嚴格按試劑盒操作說明進行測定。
1.3 統計學處理
數據采用SPSS 13.0進行分析, 計量資料用均數±標準差 (x-±s) 表示, 2組間比較用t檢驗, 以P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
(1) 癌巢數目多、臨床分期晚、存在液化壞死及遠處轉移的肝癌患者血清VEGF值顯著升高。 (2) 原發性肝癌組患者血清VEGF值顯著高于肝硬化組、慢性肝炎組及對照組, AFP值隨肝臟病變程度加重而增高。 (3) AFP與VEGF聯合應用時, 原發性肝癌的診斷靈敏度、特異度及準確度均明顯升高。
3 討論
VEGF是調節血管生成的最重要細胞因子之一, 能與VEGF特異性受體相結合, 刺激血管內皮細胞的增殖并誘導血管形成, 在腫瘤血管生成及腫瘤浸潤轉移等方面發揮重要作用。表1顯示, 原發性肝癌組VEGF值明顯高于正常, 且肝癌數目較多, 存在液化壞死及遠處轉移, 臨床分期Ⅲ、Ⅳ的病人VEGF更高, VEGF與肝癌病情嚴重程度、復發及轉移密切相關。Von等人研究表明, VEGF主要來自肝癌細胞及肝星狀細胞的分泌, 缺氧對VEGF具有最強的誘導作用, 當癌巢組織缺血缺氧而液化壞死時, 促使VEGF大量分泌, 加速血管生成, 另外, 腫瘤的惡性程度越高, 轉移范圍越大, 浸潤程度越深, 對氧氣需求越大, VEGF分泌也越多[2], 這與我們的研究一致。另有研究表明, 血清VEGF水平較高的病人, 復發與轉移率大大增高[3], 因此, 有些學者已經提出把VEGF作為肝癌復發轉移及預后的判斷指標, 本研究也在一定程度上對這個觀點給予了支持。
注:#P<0.05
AFP為原發性肝癌較為特異的指標, 但臨床研究表明仍有約1/3的患者漏診, 所以目前大多數學者提倡采用多指標聯合來提高診斷率。本研究顯示, 肝癌患者VEGF值明顯高于肝硬化組、慢性肝炎組及對照組, 而后3組之間比較未見統計學差異, VEGF的靈敏度、特異度與準確度僅比AFP略低, 2者聯合應用時, 肝癌檢出靈敏度、特異度及準確度顯著升高, VEGF不但達到了臨床診斷需要的標準, 并且與AFP聯合使用具有互補作用, 因此, VEGF可以作為肝癌的輔助診斷指標。
總之, VEGF檢測為肝癌的診斷和治療開辟了新的思路, 值得臨床推廣應用。
摘要：目的 探討原發性肝癌患者血清VEGF與肝癌臨床病理的相關性以及在肝癌診斷中的作用。方法 用ELISA法及微粒子酶免化學發光分析法分別檢測各組受試者血清VEGF、AFP值, 分析VEGF與肝癌臨床特征及AFP的關系。結果 原發性肝癌患者血清VEGF值與腫瘤分期、數目、有無液化壞死及遠處轉移顯著相關, VEGF、AFP兩指標聯合使用時, 檢出靈敏度、特異度和準確度明顯提高。結論 VEGF可作為原發性肝癌判斷病情及預后的指標, VEGF與AFP聯合能顯著提高肝癌檢出率。
關鍵詞：VEGF (血管內皮生長因子) ,原發性肝癌,AFP (甲胎蛋白)
參考文獻
[1] Mann CD, Neal CP, Garcea G, et al.Prognostic molecular markers in hepatocellular carcinoma:a systematic review[J].Eur J Cancer, 2007, 43:979～992.
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血清學檢測范文第3篇
1 材料與方法
1.1 標本來源
100例, 乙型肝炎均為我院2006年9月至2008年4月門診或者住院患者, 男68例, 女32例, 年齡 (50.48±11.52) 歲, 診斷符合西安病毒性肝炎學術會議診定診斷標準[3]。其中25例為對照組, 75例肝功能化驗治療前ALT>40μ, HBV-DNA≥1.0×104copies/mL HBV-M示HbsAg、HBcAb均為陽性的患者。
(1) HBV-DNA檢測采用熒光定量方法, 檢測試劑盒購自深圳匹基生物工程有限公司。
(2) 肝功能檢測, 血清ALT測定采用全自動生化分析儀, ALT>40UL視為異常。
(3) 乙肝二對半檢測采用酶聯免疫方法, 乙肝檢測試劑盒為夏門新創生物制品所提供。
(4) LAM (葛蘭素史克中國投資有限公司) 100mg片/d, 療程52周, 于治療前治療期間, 每隔3個月檢測HBV-M、HBV-DVA定量, 并動態觀察ALT水平, 療程結束后隨診24周。
1.3 儀器
美國PE7700自動熒火PCR儀、日本奧林巴斯AU600全自動生化分析儀。
1.4 療效評價
完全應答治療結束時HbeAg轉陰, 或HBeAg/HBeAb出現轉換, ALT正常, HBV-DNA陰性, 部分答應:HBeAg陰轉或HBeAb未陽轉, HBV-DNA短暫消失, ALT值下降為治療前一半, 無應答:未達上述標準者。
1.5 統計學處理
各組治療前后均數變化, 組間率比較采用χ2檢驗。
2 結果
2.1 慢性乙型肝炎患者血清HBV-DNA含量與HBV-M之間的關系 (見表1)
結果顯示慢性乙型肝炎患者血清HBV-DNA含量在104～109copie/mL之間, HBsAg+, HBeAg+, HBcAb+組血清HBV-DNA含量顯著高于其他組。
2.2 LAM治療期間動態監測HBV-DNA的含量變化 (表2)
所有病例治療6～9個月時, 病毒含量均有不同程度的下降, 以完全應答組下降明顯, 于治療前病毒的含量較其他組低有關, 且治療后病毒消除速度也快, 9個月完全應答組均低于正常水平線無應答組患者LAM治療前病毒含量高, 治療后病毒含量無明顯變化, 治療后12個月和隨訪24周病毒含量又回到治療前水平。
注:※P<0.05, △P<0.01
注:與完全應答組比較, △△P<0.01;與治療后6個月比較, ※P<0.05
3 討論
LAM作用的靶位是HBV聚合酶能抑制DNA合成, 從而抑制病毒復制。筆者采用熒光定量法對慢性乙型肝炎患者用LAM治療前后的血清HBV-DNA進行檢測, HBsAg, HBeAg, HBcAb指示均陽性的患者中檢出率較高42/42 (100.0%) , 在HBsAg, HbeAb, HBcAb指標均陽性的患者中檢出率稍低16/25 (64.0%) , 而在HbsAg HBcAb陽性組中也能檢測到HBV-DNA12.5%。說明HBeAg陽性, 和HBcAb的出現并不能表明HBV復制停止, 而是復制水平的降低, 相關分析顯示慢性乙型肝炎患者血清HBV-DNA的含量與ALT無明顯相關性, 與肝細胞損害程度也無相關性。
LAM已廣泛應用于慢性乙型肝炎的治療。并取得了較好的治療效果。檢測血清HBV-DNA含量可作為LAM應答的一個預測因素, 筆者觀察LAM治療期間患者血清HBV-DNA含量低的患者療效較好, 反之則較差, 提示HBV-DNA的含量高低是影響療效的重要因素。故筆者認為HBV-DNA定量測定是預測和評價LAM的治療效果, 病毒復制的可靠指標。
摘要：通過檢測乙肝患者血清中HBV-DNA、丙氨酸轉氨酶 (ALT) 、乙肝二對半 (HBV M) 探討乙肝DNA的動態變化與乙肝感染, 病情好轉以及與拉米夫定 (Laminvudue-Lam) 治療效果的關系。采用PCR方法對患者HBV-DNA進行檢測, 采用ELISA方法檢測乙肝二對半 (HBV M) , 采用全自動生化儀檢測ALT, 用LAM100mg/d治療乙肝患者。HBV-DNA定量檢測是反映乙肝患者病毒復制活躍以及預測和評價LAM治療效果的可靠指標。
關鍵詞：HBV-DNA,ALT,乙肝二對半,LAM
參考文獻
[1] 駱抗先.乙型肝炎基礎和臨床[M].第2版.北京:人民衛生出版社, 2001:100.
[2] 宋平.乙肝患者血清中檢測乙肝表現抗原大蛋白的臨床意義[J].中華臨床內科雜志, 2006, 6.
血清學檢測范文第4篇
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取為我院2009年7月至2010年6月住院的慢性CHF患者44例, 經病史、體檢、X線胸片和超聲心動圖等檢查確診, 其中男29例, 女13例, 年齡41～85歲, 平均 (70.1±13.8) 歲。按不同病因分為4種:高血壓心臟病13例, 冠心病16例, 瓣膜病6例, 擴張型心肌病9例;合并感染者15例。按心功能分級 (NYHA) :Ⅰ～Ⅱ級18例, Ⅲ級13例, Ⅳ級13例。對照組為本院同期健康體檢正常者35名, 其中男23名, 女12名, 年齡55～78歲, 平均 (65.4±15.8) 歲。各組間年齡、性別比較, 差異無統計學意義。所有患者均排除糖尿病、原發腎小球疾病、肝硬化、惡性腫瘤、自身免疫性疾病及嚴重肝腎功能不全等。
1.2 方法
(1) 早晨抽取空腹靜脈血3mL, 離心分離血清待測。血清CysC采用乳膠顆粒增強免疫比濁法檢測, 檢測試劑盒由中生北控生物科技股份有限公司提供; (2) Cr、BUN均采用酶法, 試劑為上海藍怡科技有限公司提供的協和試劑。
1.3 檢測儀器
儀器為OLYMPUS-AU2700全自動生化分析儀。
1.4 統計方法
采用SPSS 10.0統計軟件包進行處理。計量資料, 以均數±標準差表示, 組間比較采用t檢驗, 相關性分析采用直線相關分析。以P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 各組血清CysC、Cr及BUN濃度
心衰組血Cys C比對照組明顯升高, 差異有統計學意義 (P<0.05) , 并隨心功能級別 (NYHA) 增高而增高;2組間Cr、BUN水平差異無統計學意義 (P>0.05) , 心衰組血CysC濃度為 (2.36±0.46) , 血Cr濃度為 (72.2±15.5) , BUN濃度為 (5.37±1.48) 。
Ⅰ～Ⅱ級血Cys C濃度為 (1.92±0.34) , 血Cr濃度為 (65.6±11.5) △BUN濃度為 (5.07±1.69) *。
Ⅲ級血CysC濃度為 (2.29±0.37) , 血Cr濃度為 (70.3±17.9) △, BUN濃度為 (5.89±2.10) *。
Ⅳ級血CysC濃度為 (2.94±0.79) , 血Cr濃度為 (79.8±12.43) △, BUN濃度為 (6.83±3.08) *。
對照組血CysC濃度為 (1.24±0.21) , 血Cr濃度為 (66.4±12.7) △, BUN濃度為 (4.92±1.31) *。
注:與對照組比較, △P<0.05;與對照組比較, *P>0.05。
2.2 CHF患者血CysC濃度與LVEF的關系相關分析
結果顯示, 血CysC濃度與LVEF呈弱負相關 (r=-0.241, P=0.038) ;BUN, Cr與LVEF無相關性 (r=0.084, P>0.05) 。
2.3 不同病因心衰組血CysC濃度
不同病因的心衰血CysC濃度差異無統計學意義 (P>0.05) , 冠心病人16例血CysC濃度為 (2.45±0.68) , 血Cr濃度為 (71.7±11.2) , BUN濃度為 (6.42±2.14) ;高血壓心臟病人13例血CysC濃度為 (2.01±0.71) , 血Cr濃度為 (68.2±21.9) , BUN濃度為 (4.55±1.65) ;心肌病病人9例血CysC濃度為 (2.47±0.68) , 血Cr濃度為 (70.1±12.0) , BUN濃度為 (6.58±1.97) ;瓣膜病人6例血CysC濃度為 (2.40±0.49) , 血Cr濃度為 (69.1±13.8) , BUN濃度為 (6.54±1.93) 。
2.4 CHF患者血CysC濃度與感染的關系
無感染與合并感染組, 血CysC濃度差異無統計學意義, 而Cr差異有統計學意義 (P<0.05) , CHF患者無感染的人中血CysC濃度為 (2.42±0.71) , 合并感染的人中血CysC濃度為 (2.19±0.55) (P>0.05) , CHF患者無感染的人中血Cr濃度為 (70.2±20.5) , 合并感染的人中血Cr濃度 (89.8±19.5) (P<0.05) 。
2.5 男性CHF患者血Cr濃度高于女性 (P<0.05) , 不同性別間血CysC濃度無差異 (P>0.05) 。
3 討論
CHF患者由于血流動力學紊亂及神經體液的異常激活, 易導致腎臟的繼發性損傷。而CHF治療過程中所使用的許多藥物, 大多是腎臟的靶藥物或經腎臟排泄, 均可能對其產生不利影響。CHF早期腎損害主要表現為腎小球濾過膜受損。腎小球濾過率 (GFR) 是反映腎功能受損的最重要的指標。早先評價GFR的金標準方法為菊粉清除率, 由于該方法操作繁瑣、需靜脈輸注, 一般只用于科學研究。同位素標記清除率法結果較可靠, 但價格昂貴, 需要特殊標本處理和放射顯影, 限制了臨床的廣泛應用。目前臨床上反映GFR主要通過測定血、尿Cr濃度, 其敏感性較差, 影響因素多。胱抑素C (CysC) 亦稱半胱氨酸蛋白酶抑制劑, 是一種由122個氨基酸組成的相對分子質量為13000的低分子量非糖化堿性蛋白質。由體內所有有核細胞以恒定速率產生, 并經腎小球自由濾過, 其功能主要是調節蛋白質的細胞內代謝, 反映腎小球濾過率 (GFR) 變化的內源性標志物[1], 故被認為是理想的GFR的內生標記物之一[2]。結果顯示, CHF患者的血CysC濃度明顯比對照組高 (P<0.05) , 隨NYHA心功能級別增高而明顯升高, 而血BUN和Cr在2組間無差別, 說明血CysC濃度對評估CHF患者腎功能損害顯著優于血Cr、BUN濃度, 不失為簡便有效的敏感指標。
CysC不由腎小管分泌, 也不經腎小管上皮細胞重吸收, 可通過腎小球自由濾過, 在近曲小管重吸收并降解, 腎臟是清除循環中CysC的唯一器官, 所以血清CysC濃度主要由GFR決定。有研究顯示, CysC濃度不受炎癥、性別、年齡及肌量等的影響[3], 本文結果顯示, 血CysC濃度與不同病因、有無感染、性別無關 (P>0.05) ;而血Cr濃度在無感染與合并感染、不同性別間存在差異 (P<0.05) 。有研究表明高水平血CysC濃度增加冠心病的病死率、心血管事件及CHF的發生率, 而這種風險不能完全被Cr、BUN所預測[4]。因此, 我們建議對CHF患者應常規檢測CysC濃度, 來監測其早期腎功能狀態對疾病的治療和預后有重要意義。
摘要：目的 探討胱抑素C (CysC) 對于心力衰竭 (CHF) 并發的早期進行性腎功能損害, 以及因此導致的腎功能不全的診斷價值。方法 采用膠乳顆粒免疫比濁法分別對44例慢性CHF患者和35例健康體檢者同時進行CysC、尿素氮 (BUN) 、肌酐 (Cr) 檢測比較。結果 心衰組血清CysC比對照組明顯升高, 差別有顯著統計學意義, 并隨NYHA心功能級別增高而增高;其與LVEF呈弱負相關 (r=-0.241, P=0.038) , 不受病因、感染、性別因素的影響。2組間BUN、CR水平差異無統計學意義 (P>0.05) , 心衰組BUN、CR水平與LVEF無關 (r=0.084, P>0.05) , 其受病因、感染、性別因素的影響。結論 慢性心衰時CysC檢測比BUN、CR敏感, 且不受病因、感染、性別因素的影響, 對檢測慢性心衰所致早期腎功能損傷有重要的意義。
關鍵詞：胱抑素C,慢性心力衰竭,腎小球濾過率
參考文獻
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血清學檢測范文第5篇
注:與正常對照組比較P<0.01
注:與腔隙性腦梗死組比較**P<0.01, *P<0.05;與小梗死組比較△△P<0.01, △P<0.05
1 對象與方法
1.1 對象
選取我院2009年元月至2010年6月中風?？谱≡旱募毙阅X梗死患者195例 (男102例, 女93例) , 年齡45～83歲, 平均 (64.5±9.5) 歲。診斷均符合1995年第4屆全國腦血管病學術會議制定的診斷標準, 并經頭顱CT或MRI確診。所有病例除外感染、風濕、結核、腫瘤等疾病, 并排除嚴重血、肝、腎等疾病。正常對照組115名, 性別和年齡與患者組相似, 為同期在我院體檢中心體檢的健康體檢者, 排除心腦血管疾病、肝腎疾病和高血壓、糖尿病等病史。
1.2 急性腦梗死的分組
根據入院首次CT/MRI掃描所示病灶大小, 以Adama分型法標準, 將急性腦梗死患者分為大梗死 (直徑≥3cm并累及2個腦解剖部位) 、小梗死 (直徑1.5～3.0cm) 和腔隙性腦梗死 (直徑≤1.5cm) 。其中大梗死51例, 小梗死89例, 腔隙性梗死55例。
1.3 方法
所有患者均于入院次日清晨空腹抽靜脈血, Lp (a) 用普通干管, FIB用3.8%枸櫞酸鈉抗凝管。Lp (a) 在東芝TBA-120ER全自動生化分析儀上進行測定, 試劑由寧波美康公司提供。FIB應用賽科希德SF 8000型全自動血凝分析儀進行測定, 試劑由保定天岳生物工程有限公司提供。
1.4 統計學處理
采用SPSS統計軟性包進行統計學分析, 各計量數據均為 (x-±s) 表示, 2組間比較采用t檢驗。
2 結果
Lp (a) 、FIB在急性腦梗死患者血液中含量明顯高于正常對照組, 兩者比較有顯著性差異 (P<0.01) , 見表1。不同梗死面積的Lp (a) 、FIB水平比較, 呈現大梗死組>小梗死組>腔隙性梗死組的趨勢。組間比較差異有顯著性 (P<0.05或P<0.01) , 見表2。
3 討論
Lp (a) 是1963年由挪威遺傳學家Berg首先發現并命名的一種獨立脂蛋白成份。Lp (a) 是由脂質和蛋白質兩部分組成, 其中脂質部分由膽固醇、磷脂等組成, 且有疏水性, 位于顆粒的核心。蛋白質部分是由ApoB100和Apo (a) 通過二硫鍵相連而成的ApoB100 Apo (a) 復合物, 具有水溶性和脂溶性的雙重性質, 位于顆粒的外周。通常每個Lp (a) 分子中Apo (a) 和ApoB100的比例可為1∶1, 1∶2, 或者2∶1, 此外, 血漿中還存在著游離的Apo (a) , Apo (a) 是Lp (a) 的特有蛋白質, 在很大程度上決定著Lp (a) 的性質和功能[3]。且Lp (a) 的水平高低主要由遺傳因素決定, 幾乎不受年齡、飲食習慣及環境的影響[4]。1986年Zenker等首次報道了腦梗死患者血清Lp (a) 升高[5]。后來大量的研究證明高血清Lp (a) 水平是腦梗死發生的相對獨立危險因素。且Lp (a) 水平與病情嚴重程度和梗死面積相關[6]。Lp (a) 導致腦梗死的機制十分復雜, 可能與以下機制有關: (1) Lp (a) 通過Apo (a) 與FIB同源的特性使其容易固定在血管內壁, 使富含Apo B的低密度脂蛋白等聚集在動脈內膜損傷處, 并與巨噬細胞結合, 促進巨噬細胞的增殖成為動脈硬化的基礎[7]。 (2) 競爭抑制纖溶酶原活性, 干擾其與纖維蛋白細胞外基質、內皮細胞、單核細胞與血小板的結合, 延緩血塊溶解, 減慢血管壁損傷的修復, 從而加速動脈硬化的進展。 (3) Lp (a) 結構中的Apo (a) 可影響FIB的溶解, 并可選擇性的增加血管內皮細胞纖溶酶原激活抑制物的合成和釋放。進一步抑制纖溶。氧化型Lp (a) 還具有強大的損傷血管舒張功能及刺激血管平滑肌生長的生物學效應, 從而促進血栓的形成, 進而增加心腦血管病危險[8]。本文發現, 急性腦梗死患者的Lp (a) 水平較正常對照組明顯增高, 且其血清水平呈現大面積梗死灶>小面積梗死灶>腔隙性梗死灶的趨勢。說明了Lp (a) 在急性腦梗死的發生發展中起著重要作用, 且與病情的嚴重程度、梗死面積呈正相關。
FIB是由肝臟合成的大分子糖蛋白, 作為凝血因子Ⅰ直接參與了凝血過程, 能夠改變血管內皮滲透性增加低密度脂蛋白的細胞外聚集, 刺激平滑肌細胞增殖和向內膜遷移, 直接損傷血管壁引起內皮功能異常。纖維蛋白還可以促進血管內膜吸附脂蛋白增加脂質在纖維斑塊中的聚集, 且在血小板聚集、纖溶調解和動脈粥樣硬化的發生發展中起著重要作用。而且高FIB血癥也是動脈粥樣硬化中炎癥活性的一個重要標志[2]。另有文獻報道, 首發急性腦梗死的患者中FIB水平明顯高于正常對照組[9]。FIB的含量增高也是急性腦血管病的獨立預報因子[10], 本文同樣支持了上述觀點。
綜上所述, Lp (a) 、FIB水平的增高與急性腦梗死的發生發展密切相關, 而且其增高的程度與患者病情的嚴重程度呈正相關。由此可見, Lp (a) 、FIB可作為急性腦梗死的危險因素, 并根據其升高的程度來對急性腦梗死患者病情的嚴重程度進行預防。
摘要：目的 探討急性腦梗死與血中脂蛋白 (a) [Lp (a) ]和纖維蛋白原 (FIB) 的關系。方法 在我院住院治療的急性腦梗死患者195例, 于入院次日清晨抽血檢測其Lp (a) 和FIB含量, 同時選擇性別和年齡相似的健康體查者作為對照組。比較不同梗死面積的急性腦梗死患者血液中Lp (a) 、FIB的水平。結果 (1) 急性腦梗死組血液中Lp (a) 、FIB分別為 (432.78±87.12) mg/L、 (6.87±3.12) g/L, 與對照組比較差異有顯著性 (P<0.01) ; (2) 不同梗死面積的急性腦梗死患者組間Lp (a) 、FIB的水平呈現大梗死灶>小梗死灶>腔隙性梗死的趨勢, 差異具有顯著性 (P<0.05或P<0.01) 。結論 急性腦梗死的發生發展與血液中Lp (a) 、FIB的水平關系密切, Lp (a) 、FIB水平越高提示梗死面積越大, 病情嚴重。Lp (a) 、FIB可作為急性腦梗死的危險因素, 并可預測患者的梗死面積、病情嚴重程度。
關鍵詞：急性腦梗死,脂蛋白 (a) ,纖維蛋白原
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