第一篇：屎腸球菌是什么范文
屎腸球菌
開放分類：健康生活細菌
屎腸球菌屬腸球菌屬，是人及動物腸道中正常菌群的一部分，腸球菌為圓形或橢圓形、呈鏈狀排列的革蘭陽性球菌，無芽胞，無鞭毛，為需氧或兼性厭氧菌。 摘要
目錄 1簡介
2耐藥特征
3耐藥性分析
4溶血素形成過程
5生物學特性
6對抗生素耐藥性分析
7應用研究
8潛在危害性
屎腸球菌耐藥特征
了解糞腸球菌和屎腸球菌在臨床標本中的分布及對常用抗菌藥物的耐藥性，比較不同標本中兩種腸球菌的耐藥性，為臨床治療提供參考。方法 常規法進行菌種鑒定，紙片擴散法進行藥物敏感試驗。結果420株腸球菌屬，來源于尿液、膿液分泌物、痰液，分別占43%、20%、14%位居各類標本中的前3位，糞腸球菌對青霉素、氨芐西林和哌拉西林/他唑巴坦的耐藥率分別為23.0%、17.6%和21.2%，明顯低于屎腸球菌對這3種抗菌藥物的耐藥率(90.0%、87.0%和87.7%)，而屎腸球菌對氯霉素和四環素的耐藥率分別為7.9%和24.6%，明顯低于糞腸球菌對這兩種抗菌藥物的耐藥率(43.8%和74.4%)，兩種腸球菌中，未發現萬古霉素耐藥株;尿液標本中糞腸球菌對呋喃妥因的耐藥率明顯低于屎腸球菌。結論 臨床標本中，腸球菌屬在尿液中的分布最高;糞腸球菌和屎腸球菌的耐藥譜明顯不同，在治療時，應根據不同的菌種選擇用藥，由于腸球菌屬對萬古霉素的耐藥率極低，在重癥感染時，可選用萬古霉素進行治療。
屎腸球菌溶血素形成過程
屎腸球菌圖冊
其他毒力因子
1、聚集物質AS (aggregation substance)
聚集物質是腸球菌的表面蛋白。最初研究表明，它是細菌質粒得以進行接合傳遞的蛋白。以后發現該蛋白除了介導細菌細菌之間的接觸外，也促進細菌與宿主細胞的粘附而與許多感染性疾病相關。研究表明與健康人群來源的菌株相比，臨床來源的菌株聚集物質基因Asa1呈高流行。1998年Schlievert-PM等在研究腸球菌引起的心臟感染的小鼠模型時，發現給小鼠注射含有聚集物質AS及結合物質EBS (enterococcal binding substance, AS受體)的菌株AS+EBS+株，小鼠出現癥狀并死亡。給予AS-EBS-株則均存活。進一步在用導管插入術構造心內膜炎的小鼠模型中發現，AS+EBS+菌株產生的贅生物較大，脾腫大更嚴重，認為AS在心內膜炎中起重要作用。
AS聚集物質的致病機制主要是對真核細胞的黏附。聚集物質C端含有LPXTG細胞壁錨著基序結合細菌，N末端含有兩個Arg-Gly-Asp 基序即RGD，而相鄰的N末端區可以被巨噬細胞結合，也可被真核細胞表面受體整合素CD11b/CD18(CR3)識別 ，通過整合素的介導間接提高細菌的黏附能力。體外實驗觀察到AS有助于腸球菌黏附腸上皮細胞、腎小管細胞及心臟內皮細胞。聚集物質還有助于腸球菌粘連至細胞外基質蛋白如：纖維蛋白、纖維連接蛋白、血小板凝血酶敏感蛋白、玻璃粘連蛋白、膠原Ⅰ型等，這種黏附是導致宿主細胞感染的第一步。
2、表面蛋白esp (enterococcus surface protein)
esp基因最初是由shankar在臨床分離的糞腸球菌E.faecalis中發現的，帶有該基因的菌株引起多重感染，后來陸續在屎腸球菌E.faecium中也發現了esp基因。研究表明含有esp基因的臨床分離菌株普遍具有生物膜形成能力如： Esp有助于E.faecalis在膀胱中持續存在,從而提高感染能力。Esp還可促進細菌對無生命物質的黏附并形成生物膜，如體外試驗中esp蛋白可在聚苯乙烯或聚氯乙稀表面形成膜。生物膜的形成可以使細菌的感染更加持久，呈慢性趨勢[65-67]。因此，腸球菌在尿路感染中的分離率較高。
E.faecalis的Esp蛋白是一種由1873個氨基酸組成的細胞壁相關蛋白。esp蛋白與金黃色葡萄球菌的膜形成相關蛋白Bsp結構上具有相似性。其N末端的氨基酸序列(50-743aa)與數據庫的序列無相似性，中間核心區序列(744-1665aa)的球形結構同B型鏈球菌的Calpha及Rib蛋白結構相似，C末端重復序列(1666-1873aa)含有膜形成疏水區及一個較小變異的LPXTGX基序，大多數革蘭陽性菌的胞膜相關蛋白存在此基序。
3、心內膜炎抗原efaA
efaA是一種分泌到血清中結合胞壁的蛋白，是腸球菌的又一表面黏附素蛋白，和口腔鏈球菌的黏附素有顯著的同源性。腸球菌是引起感染性心內膜炎的第三大原因，約導致5-20%自身心內膜炎，6-7%人工心內膜炎病例。腸球菌通過efaA結合心臟組織基質，引起心內膜感染。有報道E.faecalis的efaA 在小鼠腹膜炎模型中，也有致病性。
4、膠原結合蛋白ace (accessory colonization factor)
膠原結合蛋白是腸球菌表面的黏附素，又稱粘附聚集因子，屬于MSCRAMM家族(microbial surface components recognizing adhesive matrix mole- cules)，可以介導腸球菌黏附膠原I型和膠原IV型及層粘連蛋白等，是腸球菌的毒力因子[70]。在不同類腸球菌中有不同的名稱，在糞腸球菌中為Ace，在屎腸球菌中稱Acm。Ace在糞腸球菌E.faecalis中檢出率比較低。屎腸球菌Acm與金黃色葡萄球菌膠原黏附素Cna總體有62%的同源性，也是潛在的致病因子。
5、明膠酶gelE(gelatinase)
據報道幾乎一半的臨床分離菌株中有明膠酶表達，而在健康個體中明膠酶分離率約為27%。明膠酶在E.faecalis和E.faecium臨床菌株中均可分離到。腸球菌感染的動物模型表明：明膠酶及其調節基因fsr(enterococcus faecalis regulator)具有致病作用，序列分析表明:腸球菌的明膠酶與銅綠假單胞菌的胰蛋白酶(33KDa)以及桿菌的中性蛋白酶相似。實驗表明：明膠酶可以水解明膠、膠原、酪蛋白、血紅蛋白和其它生物活性肽，引起細菌擴散，參與炎癥的進程。
6、胞外的超氧化物O2-
很多E.faecalis及一些E.faecium等菌株，可以產生超氧化物，而且其產量比一般的非致病菌株多。如Huyke-MM等人報告臨床分離的標本中有95%的E.faecalis，38.5%的E.faecium產生胞外O2-。氧自由基可以破壞細胞膜，使腸球菌通過薄弱的上皮屏障進入血液。超氧化物還可以引起紅細胞溶解，并可使組織損傷更嚴重。
7、透明質酸酶
透明質酸酶是細菌表面相關的酶，能促進細菌在結締組織的傳播。腸球菌也能分泌透明質酸酶。Rosan和Williams在研究致齒周圍疾病的微生物時發現腸球菌透明質酸酶和化膿性鏈球菌的透明質酸酶有60%的相似。透明質酸酶也可能是腸球菌的致病因子，在侵襲性疾病中可能起作用。
8、脂磷壁酸(lipoteichoic acid)
它是革蘭染色陽性菌細胞壁上普遍存在的由親水的多聚磷酸甘油骨架通過酯鍵與疏水的糖脂結合形成的兩性分子聚合體，在許多革蘭染色陽性菌中，它是炎癥因子的刺激物。 Ehrenfeld等報道純化的來源于E.faecalis的脂胞壁酸抑制由性信息素誘導的菌細胞的聚集。其致病作用可能與調節炎癥反應和促進質粒轉移有關。
9、性信息素(sex pheromone)
性信息素是E.faecalis分泌的一個小的線形肽段(7-8氨基酸)，誘導腸球菌的asa1等基因，表達聚集物質，促進菌株之間質粒的接合轉移，及粘附宿主細胞。同時性信息素還具有人白細胞趨化劑的作用，引起粒酶的釋放和呼吸爆發。所以，性信息素也是腸球菌的致病因子。腸球菌的AS基因，存在于不同質粒上，由不同的性信息素誘導產生相應的聚集物質。性信息素的編碼基因有cpd、ccf、cob、cad等。
10、磷脂酶
磷脂酶在其它細菌中是毒力因子，但作為腸球菌的毒力因子，目前缺少足夠的證據，只在E.faecalis有35%的分離率，在E.faecium中的分離率為4%。 上述致病因子中各毒力基因并不同時出現，研究還發現上述致病因子基因型和表型并不一致，雖然腸球菌致病相關因子的發現使人們對于腸球菌的致病性有著更加明確的認識，但其中的機制尚未徹底明了，并且有些因子的確認還不具備充分的證據，如磷脂酶、透明質酸酶、超氧化物等。因此需要進一步從分子水平進行研究，為臨床的治療提供理論支持。
屎腸球菌對抗生素耐藥性分析
屎腸球菌分析圖冊
腸球菌屬是醫院感染的主要條件致病菌之一，可引起人體各種器官的感染。隨著抗菌藥物的廣泛應用，腸球菌屬耐藥性有所增加，特別是耐高濃度氨基糖苷類抗生素及耐萬古霉素腸球菌的增多，腸球菌引起的醫院感染有明顯增多的趨勢。為了解腸球菌的臨床感染及其耐藥特性，對近年臨床分離的腸球菌及其體外藥敏情況進行了分析。 腸球菌可引起尿路感染、菌血癥、肺炎、腦膜炎、心內膜炎等多種感染癥。本實驗結果顯示，在近3年多時間中，共分離到383株腸球菌，主要為糞腸球菌和屎腸球菌占87%。菌種來源顯示，尿液占首位(50.9%)，其次為膿液分泌物(225%)，痰標本占第三位(18%)，以上3類標本共占91.4%。腸球菌所致感染最多見于尿路感染，多與尿路器械的操作、流置導管、尿路結構異常有關，為僅次于大腸埃希菌的第二位引起尿路感染的病原菌。創傷及肺部感染也較為常見，可能與創傷暴露部位的感染以及介入性的操作(呼吸機、插管)等容易并發腸球菌感染有關。提示應加強此類疾病的醫院內感染的預防和控制。
研究顯示，萬古霉素和力奈唑烷對3種腸球菌均保持較高的敏感性(耐藥率<10%)，腸球菌對四環素耐藥率為40%-55%之間，對青霉素的耐藥率>80%。糞腸球菌對呋喃妥因的耐藥率9.2%，對莫西沙星、左旋氧氟沙星耐藥率分別為36.2%、44%。屎腸球菌對呋喃妥因的耐藥率為48.8%，對莫西沙星和左旋氧氟沙星的耐藥率分別為82.7%、86.6%。高濃度慶大毒素和高濃度鏈霉素的耐藥率在不同菌種間差異較大，糞腸球菌分別為36.2%、33.8%，而屎腸球菌則為63%、58.2%，鶉雞腸球菌為39.4%、54.5%，這些耐高濃度慶大霉素和高濃度鏈霉素的菌株，是因為產生了氨基糖苷鈍化酶，當它們與作用于細胞壁的抗菌藥物聯用時不具協同作用，從而給臨床抗感染治療帶來困難。屎腸球菌與糞腸球菌及鶉雞腸球菌進行比較，屎腸球菌的耐藥率明顯偏高，提示屎腸球菌的耐藥機制可能與糞腸球菌及鶉雞腸球菌不同，因此，臨床實驗室應對腸球菌鑒定到種的水平，以便指導臨床合理使用抗生素。
耐力古霉素腸球菌(VRE)的出現給臨床治療帶來了困難，其耐藥機制主要為細胞壁肽聚糖前體末端發生改變，使萬古霉素不能與之結合而失去抗菌活性。VRE所致嚴重感染目前尚無滿意可靠的治療方法，應依據藥敏試驗結果和臨床情況選擇用藥，并宜聯合用藥。許多文獻報道，利奈唑胺在體外對糞腸球菌及屎腸球菌包括VRE均有較好的抑菌活性，并經美國FDA批準可用于治療耐萬古霉素屎腸球菌感染。 近年來，國內外報道耐萬古霉素的腸球菌呈逐漸增加的趨勢，這就提示臨床合理使用萬古霉素，以保持腸球菌對萬古霉素的高度敏感性。[3] 屎腸球菌潛在危害性
腸球菌感染是新生兒敗血癥的第3位病因，近幾年新生兒和兒童腸球菌敗血癥的發病率增加了6倍。據報道腸球菌是內源性和外源性醫院感染的第二大病原菌，檢出率僅次于大腸桿菌。有資料統計，在引起尿路感染的致病菌中，腸球菌感染居第2位;腹腔、盆腔感染，腸球菌居第3位;敗血癥，腸球菌居第3位，病死率12.6%～57%。
當抗生素大量使用或宿主免疫力低下時，宿主與腸球菌之間的共生狀態失衡，腸球菌離開正常寄居部位進入其他組織器官，它首先在宿主組織局部聚集達到閾值密度，然后在粘附素的作用下粘附于宿主細胞的胞外矩陣蛋白，分泌細胞溶解素、明膠酶等毒力因子侵襲破壞宿主組織細胞，并通過質粒接合轉移使致病性在腸球菌種間擴散，并耐受宿主的非特異性免疫應答，引起感染性疾病的發生發展。
同時，腸球菌還極易形成耐藥性，其耐藥性包括固有耐藥、獲得性耐藥及耐受性3種。由于其細胞壁堅厚，腸球菌對許多抗生素表現為固有耐藥。腸球菌的耐藥性在20世紀70年代表現為對氨基糖甙類耐藥, 如慶大霉素和鏈霉素，80 年代表現為耐β-內酰胺類及糖肽類，1986年首次發現耐萬古霉素腸球菌(VRE)。90 年代以后，由于抗菌藥物廣泛應用，加之侵入性治療以及過度使用氟喹諾酮類和口服頭孢菌素類藥物等因素，導致腸球菌耐藥菌所致感染菌株及病例不斷增加，已成為院內感染的主要病因。由于這類細菌所引起的耐藥菌感染治療難度大，加之腸球菌對抗生索的耐藥現象比較復雜，目前，在臨床分離的腸球菌中有許多是多重耐藥菌株。
美國醫院內監測系統表明由VRE導致的醫院感染1989年為0.3% ，1993 年為7.9%，在ICU內則增加至13%，至1997 年，超過15%的醫院內腸球菌感染為VRE。VRE耐藥譜廣、易造成感染和流行并且能將耐萬古霉素基因轉移給其它革蘭氏陽性菌，如金黃色葡萄球菌等。同時腸球菌屬在干燥的物體表面可存活數日至數周，無疑可以從被污染的手和衣物表面進行攜帶傳播。腸球菌屬具備毒力和流行性，本身又可產生介導炎癥反應的能力，以及它的耐藥性和播散性(包括耐藥因子的播散)，都對臨床患者有潛在的危害，加重病情的進展。
另外，美國研究人員在《醫學微生物學雜志》上發表文章指出，糞腸球菌能產生有害化學物質，破壞DNA，進而引起促發直腸癌的基因活動。他們在實驗室中仔細研究了直腸細胞對糞腸球菌的反應。結果發現在發酵狀態下，糞腸球菌會生成一種叫“超氧化物”的氧分子，這種氧分子會破壞周圍細胞的DNA，但糞腸球菌的影響遠不止于此。這種超氧化物會給被稱為巨噬細胞的免疫細胞發出強烈信號，改變一些腸道寄生細胞的生長、分裂方式，甚至還會增強致癌基因的活動。研究證實，發酵狀態下，與人體重要生理過程相關的42種細胞基因都受到了糞腸球菌的影響。
因此，International Probiotics Association 和世界衛生組織(WHO)均建議：益生菌中不宜使用腸球菌!目前最新的益生菌產品如東海藥業生產的阿泰寧、寶樂安、爽舒寶等都不含有腸球菌，預計在不久的將來，我國政府也會出臺限制腸球菌用于微生態制劑的規定。 相關文獻
萬方數據期刊論文
屎腸球菌JT1701對人體腸系細菌的調控作用200135 ( 7 ) 屎腸球菌對仔豬生長性能、免疫和抗氧化功能的影響201123 ( 1 ) 201株腸球菌屬的臨床分布及耐藥分析200919 ( 7 ) 參考資料：
[1] 中國論文下載中心 HLAR糞腸球菌和屎腸球菌醫院感染分布特征及耐藥性分析 09-05-19 引用日期：2010-10-27
[2] 天津市思科福生物工程有限公司 屎腸球菌在豬飼料中的應用 引用日期：2010-10-27 [3] 中國期刊網 醫院感染中腸球菌對抗生素耐藥性分析 2010-2-1 引用日期：2010-10-27
第二篇：什么是承銷？什么是代銷？什么是包銷？
當一家發行人通過證券市場籌集資金時，就要聘請證券經營機構來幫助它銷售證券。證券經營機構惜助自己在證券市場上的信譽和營業網點，在規定的發行有效期限內將證券銷售出去，這一過程稱為承銷。它是證券經營機構的基本職能之一。根據證券經營機構在承銷過程中承擔的責任和風險的不同，承銷又可分為代銷和包銷兩種形式。
代銷是指證券發行人委托承擔承銷業務的證券經營機構(又稱為承銷機構或承銷商)代為向投資者銷售證券。承銷商按照規定的發行條件。在約定的期限內盡力推銷，到銷售截止日期，證券如果沒有全部售出、那么未侍出部分退還給發行人，承銷商不承擔任何發行風險。在代銷過程中，承銷機構與發行人之間是代理委托關系，承銷機構不承扣銷售風險，因此代銷傭金很低，代銷發行比較適合于那些信譽好、知名度高的大中型企業。它們的證券容易被社會公眾所接受，用代銷方式可以降低發行成本。
包銷是指發行人與承銷機構簽訂合同，由承銷機構買下全部或銷侍剩余部分的證券，承擔全部銷售風險。對發行人來說，包銷不必承擔證券銷售不出去的風險、而且可以迅速籌集資金，因而適用于那些資金需求量大、社會知名度低而且缺乏證券發行經驗的企業。與代銷相比，包銷的成本也相從較高。包銷在實際操作中有全額包銷和余額包銷之分。全額包銷是指發行人與承銷機構簽訂承購合同，由承銷機構按一定價格買下全部證券，并按合同規定的時間將價款一次付給發行公司、然后承銷機構以略高的價格向社會公眾出售。在全額包銷過程中，承銷機構與證券發行人并非委托代理關系，而是買賣關系，即承銷機構將證券低價買進然后高價賣出，賺取中間的差額。對發行人來說，采用全額包銷方式既能保證如期得到所需要的資金，又元須承擔發行過程中價格變動的風險，因此全額包銷是西方成熟證券市場中最常見、使用最廣泛的方式。
余額包銷是指發行人委托承銷機構在約定期限內發行證券，到銷售截止日期，未售出的余額由承銷商按協議價格認購。余額包銷實際上是先代理發行，后全額包銷，是代銷和全額包銷的結果。
《中華人民共和國公司法》規定，股份有限公司向社會公開發行新股，應當由依法設立的證券經營機構承銷，簽訂承銷協議。承銷包括包銷和代銷兩種方式，承銷協議中應當載明承銷方式。承銷朗滿，尚未售出的股票按照承銷階議約定的包銷或盲代銷方式分別處理。
第三篇：豬鏈球菌病的綜合整制
甘肅高等教育自學考試
畢
業
論 文
題
目：豬鏈球菌病的綜合整制
專
業： 動物檢疫
姓
名： 鄭興邦 準考證號： 87456321785
指導教師： 武宏子
甘肅高等教育自學考試辦公室
2012年7月
目 錄
病例：..........................................................1豬鏈球菌病的檢疫 ..............................................
1.1 流行特點 .......................................................1.2 發病類型 .......................................................1.3人感染豬2型鏈球菌的臨診特征 ....................................
2病理學檢疫要點 ................................................
2.1敗血型 ..........................................................2.2腦膜炎型 ........................................................2.4關節炎型 ........................................................
3實驗室檢疫要點 ................................................
3.1涂片鏡檢 ........................................................3.2分離培養 ........................................................
4檢疫處理 ......................................................
4.1疫情報告 ........................................................4.2疫情處理 ........................................................4.3本病散發時疫情處理 ..............................................4.4本病暴發時疫情處理 ..............................................4.5解除封鎖 ........................................................
5綜合防制措施 ..................................................
5.1預防措施 ........................................................5.2治療措施 ........................................................
6小結 ..........................................................參考文獻：......................................................致 謝...........................................................
豬鏈球菌病的綜合整制
(甘肅農業大學動物科學院 蘭州 730000 )
摘要：豬鏈球菌病的檢疫及綜合防治 豬鏈球菌病有不同血清群鏈球菌感染引起豬多種疾病的總稱。鏈球菌主要有C、D、E、L群。豬急性敗血型鏈球菌病的特征為高熱，出血性敗血癥、腦膜腦炎、跛行和急性死亡;慢性型鏈球菌病„
關鍵詞 豬 鏈球菌 整制、
豬鏈球菌病由不同血清群鏈球菌感染引起豬多種疾病的總稱。鏈球菌主要有C、D、E、L群。豬急性敗血型鏈球菌病的特征為高熱，出血性敗血癥，腦膜腦炎，跛行和急性死亡;慢性型鏈球菌病的特征為關節炎，心內膜炎和化膿性淋巴結炎。
病例：2001年4月，古浪縣某養殖戶一頭六月齡大約克種公豬突然發病死亡，經解剖確診為鏈球菌病，該病屬國家二類疫病，為人獸共患的高接觸性傳染病，2005年7月28日，四川省有131人感染豬鏈球菌病，其中27人死于該病，主要傳播途徑為傷口接觸和誤食病豬肉而致。
1豬鏈球菌病的檢疫
1.1 流行特點
該病易感于各種年齡的豬，但以新生仔豬和哺乳仔豬的發病率、病死率最高。其次是生長肥育豬;成年豬較少發病。急性敗血型鏈球菌病呈地方流行性，可于短期內波及同群，并引起急性死亡。一年四季均可發生，以5～11月份發病較多。慢性型多呈散發。 1.2 發病類型
1.2.1少數豬呈最急性型 發病急、病程短，常無任何癥狀即突然死亡。體溫高達41～43℃，呼吸迫促，多在24小時內死于敗血癥。
1.2.2急性敗血型 突然高熱稽留，絕食，流淚，結膜充血、出血，流鼻液，呼吸急迫。頸部皮膚最先發紅，由前向后發展，最后于腹下、四肢下端和耳的皮膚變成紫紅色并有出血點，跛行。便秘或腹瀉，糞帶血，1～2d內死亡。
1.2.3急性腦膜腦炎型:以腦膜炎為主，多見于仔豬。主要表現為神經癥狀，如磨牙、口吐白沫，轉圈運動，抽搐、倒地四肢劃動似游泳狀，最后麻痹而死。病程短的幾小時，長的1～5天，致死率極高。
1.2.4亞急性型:與急性型相似，但病情緩和，病程稍長
1.2.5慢性型:表現為多發性關節炎。關節腫脹，跛行或癱瘓，最后因衰弱、麻痹致死。
1.2.6淋巴結膿腫型:以頜下、咽部、頸部等處淋巴結化膿和形成膿腫為特征。 1.3人感染豬2型鏈球菌的臨診特征
引起人感染豬鏈球菌的主要病原是豬鏈球菌2型，該菌可引起腦膜炎、敗血癥或心內膜炎，但感染僅限于與該菌接觸的特定人群，且主要是通過傷口感染。人感染豬鏈球菌病潛伏期短，常見2～3天，最短數小時，最長7天。病人感染后起病急，臨床表現為畏寒、發熱、頭痛、頭昏、全身不適、乏力、腹痛、腹瀉。白細胞計數升高，中性粒細胞比例升高，嚴重患者發病初期白細胞可以降低或正常。部分病例表現為腦膜炎，主要癥狀為惡心、嘔吐(可能為噴射性嘔吐)，重者可出現昏迷。腦膜刺激呈陽性，腦脊液呈化膿性改變。少數病例在中毒性休克綜合征基礎上，出現化膿性腦膜炎。
2病理學檢疫要點
2.1敗血型
病尸營養良好或中等，尸僵完全，可視黏膜潮紅，胸腹膜下和四肢內側的皮膚可見紫紅色的淤血及暗紅色的出血點。皮下脂肪染成紅色，血管怒張，胸腹腔內有多量淡黃色渾濁液體，內含有纖維素絮片，各內臟漿膜常被覆一層纖維素性炎性滲出物。全身淋巴結腫大、充血、出血甚至壞死。脾臟腫大明顯，常達正常的1～3倍，質地柔軟而成紫紅色或黑紫色。被膜多覆有纖維素，且常與相鄰器官發生粘連，切面黑紅色、隆突、結構模糊。肺臟體積膨大、淤血、水腫和出血，常見化膿性結節和膿腫。發生纖維素性胸膜炎的病例，肺胸膜附著有纖維素或與肋胸膜發生粘連。心擴張，心外膜附有纖維素，心包腔內積有混有纖維素絮片的液體。肝臟腫大，暗紅色，常在肝葉之間及其下緣有纖維素附著。腎臟稍腫大，被膜下與切面上可見出血點。膀胱黏膜充血或見小點出血。胃底腺部黏膜顯著充血、出血，黏膜附有多量黏液或纖維素性滲出物。小腸黏膜呈急性卡他性炎。
2.2腦膜炎型
形成膠質結節。剖檢可見大小腦蛛網膜與軟膜渾濁而增厚，血管怒張。切面可見腦實質變軟，毛細血管充血和出血，腦室液增多，有時可見有細小的化膿灶。鏡檢，腦脊髓的蛛網膜及軟膜血管充血、出血與血栓形成。血管內皮細胞腫脹、增生、脫落，血管周圍有以嗜中性白細胞為主的炎性細胞浸潤。腦膜因水腫和炎癥細胞浸潤而顯著增厚。腦膜病變嚴重的病例，其灰質淺層有嗜中性白細胞散在，甚至可見白質中的小血管和毛細血管亦發生充血、出血，血管周圍淋巴間隙擴張，并可見由嗜中性白細胞和單核細胞等圍繞而呈現的“管套”現象?；屹|中神經細胞呈急性腫脹、空泡變性和壞死等變化。膠質細胞呈彌漫性增生或灶性增生而2.3淋巴結膿腫型
以頜下、咽部、頸部等處淋巴結淤血、腫大、化膿，嚴重時整個淋巴結形成膿腫。
2.4關節炎型
關節腫大、變粗，發生漿液性纖維素性關節炎。關節腔中含有大量渾濁的關節液，其中含有黃白色奶酪樣塊狀物。關節囊充血，關節周圍因增生而粗糙，關節軟骨面有糜爛或潰瘍。關節周圍組織有多發性化膿灶。
3實驗室檢疫要點
3.1涂片鏡檢
組織觸片或血液涂片，可見革蘭氏陽性球形或卵圓形細菌，無芽胞，有的可形成莢膜，常呈單個、雙連的細菌，偶見短鏈排列。 3.2分離培養
該菌為需氧或兼性厭氧，在血液瓊脂平板上接種，37℃培養24小時，形成無色露珠狀細小菌落，菌落周圍有溶血現象。鏡檢可見長短不一鏈狀排列的細菌。
4檢疫處理
4.1疫情報告
4.1.1任何單位和個人發現患有本病或疑似本病的豬，都應當及時向當地動物防疫監督機構報告。
4.1.2當地動物防疫監督機構接到疫情報告后，按國家動物疫情報告管理的有關規定上報。
4.1.3疫情確診后，動物防疫監督機構應及時上報同級獸醫行政主管部門，由獸醫行政主管部門通報同級衛生部門。 4.2疫情處理
4.2.1由所在地縣級以上獸醫行政主管部門劃定疫點、疫區、受威脅區。 4.2.2疫點:指患病豬所在地點。一般是指患病豬及同群畜所在養殖場(戶組)或其他有關屠宰、經營單位。
4.2.3疫區:指以疫點為中心，半徑1公里范圍內的區域。在實際劃分疫區時，應考慮當地飼養環境和自然屏障(如河流、山脈等)以及氣象因素，科學確定疫區范圍。
4.2.4受威脅區:指疫區外順延3公里范圍內的區域。 4.3本病散發時疫情處理
4.3.1本病呈零星散發時，應對病豬作無血撲殺處理，對同群豬立即進行強制免疫接種或用藥物預防，并隔離觀察14天。
4.3.2對被撲殺的豬、病死豬及排泄物、可能被污染飼料、污水等按有關規定進行無害化處理;
4.3.3對可能被污染的物品、交通工具、用具、畜舍進行嚴格徹底消毒。 4.3.4疫區、受威脅區所有易感動物進行緊急免疫接種。 4.4本病暴發時疫情處理
4.4.1本病呈暴發流行時(一個鄉鎮30天內發現50頭以上病豬、或者2個以上鄉鎮發生)，由省級動物防疫監督機構用PCR方法進行菌型鑒定，同時報請縣級人民政府對疫區實行封鎖;
4.4.2縣級人民政府在接到封鎖報告后，應在24小時內發布封鎖令，并對疫區實施封鎖。
4.4.3疫點:出入口必須設立消毒設施。限制人、畜、車輛進出和動物產品及可能受污染的物品運出。對疫點內畜舍、場地以及所有運載工具、飲水用具等必須進行嚴格徹底地消毒。應對病豬作無血撲殺處理，對同群豬立即進行強制免疫接種或用藥物預防，并隔離觀察14天。必要時對同群豬進行撲殺處理。對病死豬及排泄物、可能被污染飼料、污水等按附件的要求進行無害化處理;對可能被污染的物品、交通工具、用具、畜舍進行嚴格徹底消毒。
- 456
致 謝
經過寫本次論文之后，使我更加深入的對所學知識得到了認識和掌握，學習到了豬鏈球菌病的綜合防制措施，同時，也豐富了我的知識面，搜索相關資料、查詢有關專著，從而得到解決問題的方法與能力。培養了我勤奮、踏實、認真和嚴謹的工作作風，這將會為我以后的工作學習打下堅實的基礎，首先要感謝系領導和各位老師的辛勤培養和孜孜教誨，讓我寫出了有價值的論文。在此，我衷心的感謝給我指導和幫助的老師及同學。
第四篇：耐萬古霉素腸球菌的預防與控制措施
VRE是耐萬古霉素腸球菌的縮寫。萬古霉素耐藥的多重耐藥腸球菌可引起全身感染包括敗血癥、心內膜炎等，臨床治療非常困難。落實相關預防控制措施是控制感染，遏制蔓延的重要途徑。
一、耐萬古霉素腸球菌(VRE)感染的預防
①合理使用抗生素。認真落實《抗菌藥物臨床應用的基本原則》和《衛生部辦公廳關于進一步加強抗菌藥物臨床應用管理的知識》要求，嚴格執行抗菌藥物分級管理制度。
②加強篩查，早期檢出帶菌者。在診療過程上加強對VRE的篩選，尤其是下述高危病人：⑴重癥病人⑵免疫抑制病人(化療或移植病人)⑶接受腹腔或心胸手術病人⑷中心靜脈導管留置病人⑸延長住院時間的病人，或近期使用廣譜抗生素治療，或接受口服或靜脈萬古霉素病人。
二、耐萬古霉素腸球菌(VRE)的監測與報告
1、微生物實驗室發現耐萬古霉素腸球菌(VRE)時應按危急值報告要求向所在臨床科室、院感科報告。做到早發現、早診治、早隔離、早治療。
2、經管醫生如確診為醫院感染病例，必須在24 小時內填卡上報院感科。
三、耐萬古霉素腸球菌(VRE)的感染控制措施
1、微生物室須加強對多重耐藥菌的監測，一旦發現VRE立即通知患者所在臨床科室和院感科。
2、臨床科室接到檢驗科報告后，立即報告科主任、護士長，并采取相應的預防控制措施。 ⑴立即將感染或帶定植菌的病人隔離于單間或同種病原同室隔離。
⑵在病床床頭、病歷夾、病人一欄表上張貼隔離標識(藍色為接觸隔離)。
⑶盡量減少與VRE感染或定植者接觸的醫務人員數量;最好限制每班診療患者為醫生、護士各一人，所有診療盡可能由他們完成，包括標本的采集。
⑷嚴格執行手衛生，有可能接觸患者的傷口、潰爛面、黏膜、體液、引流液、分泌物、排泄物時，應當戴手套。
⑸近距離操作如吸痰、插管等戴防護鏡?？赡芪廴竟ぷ鞣r穿隔離衣。
⑹對于非急診用儀器(如血壓計、聽診器、體溫表、輸液架)等應盡量專用。不能專人專用的物品(如輪椅、擔架)每次使用后應進行消毒。接觸患者后的儀器設備(如拍片、心電圖)檢查完成后應進行消毒。
⑺VER感染或定植患者的病室，其清潔、消毒用品(抹布、拖布等)應專室專用;對患者經常接觸的物體、設施設備表面，每天清潔消毒不少于2次，被患者血液、體液污染時應當立即消毒。使用過的抹布、拖布必須消毒處理(500mg/L含氯消毒劑作用30分鐘)。
⑻加強醫療廢物管理，分類收集醫療廢物，利器放入利器盒，密閉運送。
⑼嚴格執行抗菌藥物臨床使用的基本原則，切實落實抗菌藥物的分級管理等。
⑽患者在轉科、轉院之前要通知接診的科室和醫院，或開具放射、B超檢查單時，要注明多重耐藥菌感染，以便檢查科室采取防控措施。
⑾此類病人如去其他科室檢查，應有工作人員陪同并向接收方說明使用接觸傳播預防控制措施，用后器械設備需清潔消毒。
⑿盡量限制探視人員，并囑探視者嚴格執行洗手或衛生手消毒。 ⒀選用密閉容器運送患者標本。 ⒁生活物品無特殊處理。
⒂感染者或攜帶者應隔離至癥狀好轉、治愈或連續兩次標本(每次間隔>24小時)培養均陰性，方可解除隔離。并對床單位消毒。
3、院感科需及時到相關科室檢查督導VRE控制措施的落實情況，發現問題及時反饋、整改，保證VRE控制措施的有效落實。
五、參考文件
①衛生部辦公廳關于加強多重耐藥菌醫院感染控制工作的通知 衛生部(2008)30號 ②多重耐藥菌醫院感染預防與控制技術指南(試行) 衛生部(2011)5號 ③醫院隔離技術規范 WS/T 311-2009
第五篇：投資是什么,融資是什么
投資是什么，融資是什么，投融資咨詢是做什么的?
1.所謂投資是指貨幣轉化為資本的過程。投資可分為實物投資、資本投資和證券投資。前者是以貨幣投入企業，通過生產經營活動取得一定利潤。后者是以貨幣購買企業發行的股票和公司債券，間接參與企業的利潤分配。
2.從狹義上講，融資即是一個企業的資金籌集的行為與過程。也就是公司根據自身的生產經營狀況、資金擁有的狀況，以及公司未來經營發展的需要，通過科學的預測和決策，采用一定的方式，從一定的渠道向公司的投資者和債權人去籌集資金，組織資金的供應，以保證公司正常生產需要，經營管理活動需要的理財行為。公司籌集資金的動機應該遵循一定的原則，通過一定的渠道和一定的方式去進行。我們通常講，企業籌集資金無非有三大目的：企業要擴張、企業要還債以及混合動機(擴張與還債混合在一起的動機)。
從廣義上講，融資也叫金融，就是貨幣資金的融通，當事人通過各種方式到金融市場上籌措或貸放資金的行為。從現代經濟發展的狀況看，作為企業需要比以往任何時候都更加深刻，全面地了解金融知識、了解金融機構、了解金融市場，因為企業的發展離不開金融的支持，企業必須與之打交道。為此，我想簡要地介紹一些金融的基本知識，與大家一起學習。金融知識的主要內容包括：金融機構、金融業務、金融市場、金融調控、金融監管。