第一篇：呼吸功能鍛煉方式
呼吸功能鍛煉
呼吸功能訓煉方法及優點 方法：
• 病人仰臥位，膝下墊枕，使腹肌松弛以利呼吸。 • 采用深而慢的動作呼吸，必要時可在胸或腹部加壓訓練。 優點：
• 腹式呼吸法和縮唇呼氣法能加強胸、膈呼吸肌的肌力和耐力 ，且簡便易行，可隨時進行。
呼吸功能訓練分類 • 腹式呼吸法 • 縮唇呼氣法 • 呼吸訓練器訓練
腹式呼吸法：指吸氣時讓腹部凸起，吐氣時腹部凹入的呼吸法。選用何種體位進行練習，應請醫生根據所患疾病選擇立位、 坐位或平臥位。初學者以半臥位最適合。
• 兩膝半屈(或在膝下墊一個小枕頭)使腹肌放松，兩手分別放在前胸和上腹部，用鼻子緩慢吸氣時，膈肌松弛，腹部的手有向上抬起的感覺，而胸部的手原位不動;呼氣時，腹肌收縮，腹部的手有下降感。 腹式呼吸法
病人可每天進行練習，每次做5—15分鐘，每次訓練以5—7次為宜，逐漸養成平穩而緩慢的腹式呼吸習慣。需要注意的是，呼吸要深長而緩慢，盡量用鼻而不用口。
訓練腹式呼吸有助于增加通氣量，降低呼吸頻率，還可增加咳嗽、咳痰能力，緩解呼吸困難癥狀。 縮唇呼氣法
是以鼻吸氣、縮唇呼氣，即在呼氣時，收腹、胸部前傾，口唇縮成吹口哨狀，使氣體通過縮窄的口型緩緩呼出。吸氣與呼氣時間比為1∶2或1∶3。要盡量做到深吸慢呼，縮唇程度以不感到費力為適度。每分鐘7—8次，每天鍛煉兩 次，每次10—20分鐘。
呼吸訓練器
• 常規的呼吸功能鍛煉是依靠教育者和病人本身的經驗 進行鍛煉，沒有定量、客觀的鍛煉標準，而呼吸功能訓練 器小巧、直觀，具有量化指標、操作方便、病人易于掌握 ，依從性好。
使用呼吸功能訓練器降低病人呼吸頻率，提高潮氣量 和有效通氣量，可充分擴張胸廓和肺泡，有效預防術后肺 不張。 手術前后給予呼吸功能訓練器訓練可明顯改善肺功能， 促進肺復張，減少肺不張。
一：臥式呼吸操
臥式呼吸操主要是通過胸部擴展、肺部呼吸來改善和增強肺功能。 (1) 仰臥，兩手握拳在肘關節處屈伸5-10次，平靜深呼吸5-10次;
(2)兩臂交替向前上方伸出，自然呼吸5-10次;兩腿交替在膝關節處屈伸5-10次;
(3)兩腿屈膝、雙臂上舉外展并深吸氣，兩臂放回體側時呼氣，做5-10次;
(4)口哨式呼氣：先用鼻吸氣一大口，用唇呈吹口哨狀用力呼氣，做5-10次
(5)腹部呼吸，兩腿屈膝，一手放在胸部，一手放在腹部，吸氣時腹壁隆起，呼氣時腹壁收縮，做5-10次。運用以上臥位鍛煉一段時間后，也可選取坐位或立式進行。
注意：每次從(1)到(5)按順序做完，由慢到快，循序漸進，每日可做2-3次，每次用8-15分鐘完成;身體要自然放松，不要屏氣、換氣過度，以免造 成頭昏、眼花、胸悶等癥狀。注意用鼻吸氣，用嘴呼氣，呼氣比吸氣時間長約1倍;當有呼吸道感染或合并心衰時暫不宜鍛煉。
二 ：立式呼吸操
呼吸操鍛煉，主要是通過腹式呼吸，以增強膈肌、腹肌和下胸部肌肉的活動度，加深呼吸幅度，增大通氣量，利于肺泡殘氣排出，從而改善肺通氣功能，增加氣體交換。具體做法有如下各節: (1) 長呼氣：身體正直站立，全身肌肉放松，用鼻吸氣，用口呼氣。先練呼氣深長，直至把氣呼盡，然后自然吸氣。吸氣要求有入小腹感，呼與吸時間之比為2∶1或3∶1，以不頭昏為度。為了增加通氣量，宜取慢而深的中吸，一般以每分鐘16次左右為宜。
(2)腹式呼吸：立位，一手放胸前，一手放腹部，作腹式呼吸。吸氣時盡力挺腹,胸部不動，呼氣時腹肌緩慢主動收縮，以增加腹內壓力，使膈肌上提，按節律進行呼吸。
(3)動力呼吸：立位，兩臂向身旁放下，身體稍向前傾呼氣，兩臂逐漸上舉吸氣。
(4)抱胸呼吸：立位，兩臂在胸前交叉后縮胸部，身體向前傾，呼氣。兩臂逐漸上舉，擴張胸部、吸氣。
(5)壓腹呼吸：立位，雙手叉腰，拇指朝后，其余四肢壓住上腹部，身體向前傾，呼氣; 兩臂逐漸上舉,吸氣。
(6)抱膝呼吸：立位，一腿向腹部彎曲，以雙手捆抱曲腿，以膝壓腹時呼氣，還原時吸氣。
(7)下蹲呼吸：立位，兩足并攏，身體前傾下蹲,雙手抱膝呼氣，還原時吸氣。
(8)屈腰呼吸：立位，兩臂腹前交叉，向前屈腰時呼氣，上身還原兩臂向雙側分開時吸氣。 以上各節每種練10～20次，每節中間可穿插自然呼吸30秒，全部結束后原地踏步數分鐘，前后擺動雙手，踢腿，放松四肢關節。
COPD簡易呼吸操，其步驟如下： ① 平靜呼吸; ② 立位吸氣，前傾呼氣; ③ 單舉上臂吸氣。雙手壓腹呼氣; ④ 平舉上肢吸氣，雙臂下垂呼氣; ⑤ 平伸上肢吸氣，雙手壓腹呼氣; ⑥ 抱頭吸氣，轉體呼氣; ⑦
立位上肢上舉吸氣，蹲位呼氣; ⑧ 腹式縮唇呼吸; ⑨ 平靜呼吸。
在進行鍛煉時。不一定要將九個步驟貫穿始終?？山Y合患者的具體情況選用，也可只選 其中的一些動作運用。如病情較重可不用蹲位等姿勢。
簡易呼吸操圖譜
第二篇：COPD患者鍛煉呼吸功能的方法
呼吸功能鍛煉
適合穩定期病人，其目的是改變淺而快呼吸為深而慢的有效呼吸。進行腹式呼吸和縮唇呼氣等呼吸功能鍛煉，能有效加強膈肌運動，提高通氣量，減少耗氧量，改善呼吸功能，減輕呼吸困難，增加活力耐力。具體方法如下：
(1)腹式呼吸訓練：取立體(體弱者可取半臥位或坐位)，左、右手分別放在腹部和胸前。全身肌肉放松，靜息呼吸。吸氣時用鼻吸入，盡力挺腹，胸部不動;呼氣時用口呼出，同時收縮腹部，胸廓保持最小活動幅度，緩慢呼深吸，增加肺泡通氣量，每分鐘呼吸7~8次，如此反復訓練，每次10~20分鐘，每天2次。熟悉后逐步增加次數和時間，使之成為不自覺的呼吸習慣。
(2)縮唇呼氣訓練：用鼻吸氣用口呼氣，呼氣時口唇縮攏似吹口哨狀，持續慢慢呼氣，同時收縮腹部。吸與呼時間之比為1：2或1：3，縮唇的程度與呼氣流量由病人自行調整，以距15~20cm處同水平的蠟燭火焰隨氣流傾斜又不致熄滅為宜。
第三篇：呼吸功能不全（精選）
一、A型題
1.呼吸功能不全是由于(0.304，0.421，03臨床)
A.通氣障礙所致
D.外呼吸嚴重障礙所致 B.換氣障礙所致
E.內呼吸嚴重障礙所致 C.V/Q比例失調所致 [答案] D [題解] 呼吸功能不全又稱呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的嚴重障礙，導致動脈血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。
2.成人Ⅰ型呼吸功能不全,當FiO2不足20%時呼吸衰竭的診斷標準是：
A.PaO2<8.0kPa(1kPa=7.5mmHg) D.RFI(呼吸衰竭指數)≤300 B.PaO2>6.67 kPa
E.PaO2<8.0 kPa伴有PaCO2>6.67 kPa C.PaO2<9.3 kPa [答案] D [題解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根據是否伴有PaO2升高，分為Ⅰ型和Ⅱ型;Ⅰ型為低氧血癥型。當吸氧病人的吸入氣氧濃度不足20%時,診斷呼吸衰竭指標將用RFI，RFI=PaO2/ FiO2，RFI≤300可診斷為呼吸衰竭。
3. 海平面條件下，Ⅱ型呼吸功能不全診斷指標是
A.PaO2<8.0 kPa
D. PaO2<10.6 kPa伴PaCO2>6.67 kPa B.PaO2<9.3 kPa E. PaO2< 8.0 kPa伴PaCO2 >6.67 kPa C.PaCO2>6.67 kPa [答案] E [題解] 一般在海平面條件下，PaO2<8.0 kPa作為診斷Ⅰ型呼吸衰竭標準。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2>6.67 kPa。
4.在海平面條件下，診斷成年人有呼吸衰竭的根據之一是PaO2值
A.<5.3 kPa (40mmHg) D.<9.3 kPa (70mmHg) B.<6.7 kPa (50mmHg) E.<10.6 kPa (80mmHg) C.<8.0 kPa (60mmHg) [答案] C [題解] 正常人在靜息時的PaO2隨年齡及所處海拔高度而異，一般在海平面條件下，PaO2<8.0 kPa (60mmHg)作為診斷呼吸衰竭的標準之一。 5.造成限制性通氣不足原因是
A.呼吸肌活動障礙
D.肺泡壁厚度增加 B.氣道阻力增高
E.肺內V/Q比例失調 C.肺泡面積減少 [答案] A [題解] 限制性通氣不足是由肺泡擴張受限制所引起，它是因呼吸中樞抑制使呼吸肌活動受抑制,主要是吸氣肌收縮受抑制，肺泡擴張受限，引起限制性通氣不足。 6.造成阻塞性通氣不足的原因是
A.呼吸肌活動障礙
D.氣道阻力增加 B.胸廓順應性降低
E.彌散障礙 C.肺順應性降低 [答案] D [題解] 各種氣道阻塞均可引起氣道阻力增加，發生阻塞性通氣不足。 8.外周氣道阻塞是指氣道內徑小于多少的小支氣管阻塞?
A.<0.5mm D.<2.0mm B.<1.0mm E.<2.5mm C.<1.5mm [答案] D [題解] 外周氣道阻塞是指氣道內徑<2.0mm的細支氣管阻塞。細支氣管無軟骨支撐，管壁薄，與管周圍的肺泡結構緊密相連。
11.重癥肌無力所致呼吸衰竭的血氣變化特點是
A.PaCO2降低 C.PaO2升高比PaCO2升高明顯 B.PaCO2升高 D.PaO2降低和PaCO2升高成比例 E.PaO2降低比PaCO2升高不明顯 [答案] D [題解] 重癥肌無力時，呼吸運動的減弱使通氣發生障礙，對PaO2降低和PaCO2升高的影響是成比例的。
12.喉部發生炎癥、水腫時，產生吸氣性呼吸困難的主要機制是
A.吸氣時氣道內壓低于大氣壓
D.小氣道閉合
B.吸氣時胸內壓降低
E.等壓點上移至小氣道 C.吸氣時肺泡擴張壓迫胸內氣道 [答案] A [題解] 該類病人屬中央性氣道阻塞，阻塞位于胸外。吸氣時，氣體流經病灶引起壓力降低，可使氣道內壓明顯低于大氣壓。導致氣道狹窄加重，呼氣時，則氣道內壓大于大氣壓而使阻塞減輕，故患者表現吸氣性呼吸困難。其它各項系產生呼氣性呼吸困難的有關因素。 13. 慢性阻塞性肺疾患產生呼氣性呼吸困難主要機制是
A.中央性氣道阻塞
B.呼氣時氣道內壓大于大氣壓
C.胸內壓升高壓迫氣道，氣道狹窄加重 D.肺泡擴張，小氣道口徑變大，管道伸長 E.小氣道阻力增加
[答案] E [題解] 慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小氣道。由于細支氣管無軟骨支撐，管壁薄，又與管周圍肺泡結構緊密相連，吸氣時隨著肺泡擴張，細支氣管受周圍彈性組織牽拉，其口徑變大，管道伸長;呼氣時小氣道縮短變窄。慢阻肺時氣道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的損傷還可降低對細支氣管牽引力，因此，小氣道阻力大大增加，主要表現為呼氣性呼吸困難。 14.慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸時，呼氣困難加重是由于
A.用力呼吸導致呼吸肌疲勞
D.小氣道阻力增加 B.胸內壓增高
E.等壓點移向小氣道 C.肺泡擴張壓迫小氣道 [答案] E [題解] 患者用力呼氣時，小氣道甚至閉合，使肺泡氣難以呼出。這是由于用力呼氣時胸內壓大于大氣壓，此時氣道壓也是正壓，壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降，在呼出的氣道上必然有一部位氣道內壓與胸內壓相等，稱為等壓點。等壓點下游端(通向鼻腔的一端)的氣道內壓低于胸內壓，氣道可被壓縮。但正常人的等壓點位于軟骨性氣道，氣道不會被壓縮，而慢阻肺病人由于小氣道阻力異常增大，用力呼氣時，小氣道壓降更大，等壓點因而上移(移向小氣道)，移至無軟骨支撐的膜性氣道，導致小氣道受壓而閉合，故患者在用力呼吸時，加重呼氣困難。
15.肺水腫病人僅在運動時產生低氧血癥，是由于
A.肺泡膜呼吸面積減少 D.血液和肺泡接觸時間過于縮短 B.肺泡膜增厚 E.等壓點向小氣道側移動 C.肺泡膜兩側分壓差減小 [答案] D [題解] 正常靜息時血液流經肺泡毛細血管的時間約為0.75s，由于彌散距離很短，只 需0.25s血液氧分壓就可升至肺泡氣氧分壓水平。肺水腫患者一般在靜息時，血氣與肺泡氣的交換仍可在正常接觸時間(0.75s)內達到平衡，而不致發生血氣異常。只有當體力負荷增加等使心輸出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接觸時間過于縮短的情況下，才會由于氣體交換不充分而發生低氧血癥。 16. 彌散障礙時血氣變化是
A.PaO2降低 D.PaCO2升高
B.PaCO2正常
E.PaCO2降低
C.PaO2升高
[答案] A
[題解] 肺泡膜病變只會引起PaO2降低，不會引起PaCO2變化。因為CO2彌散速度比氧大1倍，血中CO2很快地彌散入肺泡，使PaCO2與PACO2取得平衡。
17. 肺內功能性分流是指
A.部分肺泡通氣不足
D.部分肺泡血流不足而通氣正常 B.部分肺泡血流不足
E.肺動-靜脈吻合支開放 C.部分肺泡通氣不足而血流正常 [答案] C [題解] 部分肺泡通氣減少而血流未相應減少，使流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化而進入動脈血內，這種情況類似動-靜脈短路，故稱為功能性分流，又稱靜脈血摻雜。 18. 死腔樣通氣是指
A.部分肺泡血流不足
D.部分肺泡血流不足而通氣正常 B.部分肺泡通氣不足
E.生理死腔擴大 C.部分肺泡通氣不足而血流正常 [答案] D [題解] 部分肺泡血流減少而通氣正常，該部分肺泡通氣不能被充分利用，稱為死腔樣通氣。
19. 真性分流是指
A.部分肺泡通氣不足
D.部分肺泡完全無血流但仍有通氣 B.部分肺泡血流不足
E.肺泡通氣和血流都不足 C.肺泡完全不通氣但仍有血流 [答案] C [題解] 真性分流是指肺泡完全不通氣但仍有血流，如肺不張、肺實變等，流經肺泡的血液完全未進行氣體交換就進入動脈血，類似解剖性分流。
21. 為了解患者肺泡換氣功能，給予100%氧，吸入15min，觀察吸純氧前后的PaO2，如
變化不大，屬下列何種異常?
A.功能性分流
D.死腔樣通氣 B.解剖性分流
E.通氣障礙 C.彌散障礙 [答案] B [題解] 肺內存在彌散障礙、功能性分流或V/Q失調,在吸入純氧15min后，PaO2均有不同程度升高，而在解剖性分流，因有靜脈血通過肺內動-靜脈交通支直接進入動脈血，因此PaO2變化不大，應用此法可鑒別功能性分流和解剖性分流。 23. ARDS發生呼吸衰竭主要機制是
A.通透性肺水腫
D.死腔樣通氣
B.肺不張
E.J感受器刺激呼吸窘迫 C.肺泡通氣血流比例失調 [答案] C [題解] 在呼吸衰竭發病機制中單純通氣不足，單純彌散障礙，單純肺內分流增加或單純死腔增加的情況較少，往往是幾個因素同時存在或相繼發生作用。在ARDS時，既有肺不張引起的氣道阻塞，和炎性介質引起的支氣管痙攣導致的肺內分流，也有肺內微血栓形成和肺血管收縮引起的死腔樣通氣，故肺泡通氣血流比例失調為ARDS病人發生呼吸衰竭的主要機制。
24. ARDS病人通常不發生Ⅱ型呼吸衰竭，這是由于
A.通透性肺水腫
D.肺內功能性分流 B.死腔樣通氣
E.肺內真性分流 C.J感受器刺激 [答案] C [題解]
ARDS病人主要由于肺泡毛細血管的損傷和炎癥介質的作用，致肺彌散性功能障礙。肺彌散功能障礙及肺內分流和死腔樣通氣均使PaO2降低。 病人由于PaO2降低對血管化學感受器刺激，和肺充血、水腫對肺泡毛細血管旁J感受器刺激使呼吸運動加深加快，導致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此ARDS病人通常不發生Ⅱ型呼吸衰竭。
-27.某呼吸衰竭患者血氣分析結果：血pH 7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO315mmol/L ，問并發何種酸堿平衡紊亂?
A.急性呼吸性酸中毒
B.慢性呼吸性酸中毒
C.急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 D.代謝性酸中毒
E.慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 [答案] C
-[題解] 急性呼吸性酸中毒時，PaCO2每升高10mmHg時，血漿[HCO3]應升高
-0.7~1mmol/L。本病例PaCO2升至60mmHg，應使血漿[HCO3]升至26mmol/L,現僅為15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。 28.急性呼吸窘迫綜合征中下列哪一項不存在?
A.胸廓和肺順應性降低 B.×線檢查肺紋理增加，斑片狀陰影出現
C.進行性呼吸困難，呼吸頻率每分鐘20次以上 D.頑固性低氧血癥
E.吸純氧15min后PaO2低于350mmHg
[答案] E [題解] ARDS時，肺內有功能性分流存在，吸純氧15min后PaO2可提高至350mmHg以上。其余各項在ARDS中均存在。
29.急性呼吸窘迫綜合征時形成肺水腫的主要機制是
A.肺微血管內靜水壓升高
D.血漿體滲透壓降低
B.肺血管收縮致肺動脈壓升高 E.肺泡-毛細血管膜損傷而通透性升高 C.肺淋巴回流障礙 [答案] E [題解] ARDS時，肺泡-毛細血管膜通透性升高，產生通透性肺水腫，水腫液中蛋白質含量豐富，患者肺動脈楔壓不高，說明主要不是壓力性肺水腫。 33. 肺源性心臟病的主要發病機制是
A.血液粘度增高
B.肺小血管管壁增厚、管腔狹窄 C.缺氧和酸中毒使肺小動脈收縮
D.用力吸氣使胸內壓降低增加右心收縮負荷 E.用力呼氣使胸內壓升高減弱右心舒張功能 [答案] C
+[題解] 肺泡缺氧和CO2潴留所致H濃度增高均可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高而增加右心后負荷，這是產生肺源性心臟病的主要機制。 34. 呼吸衰竭導致肺性腦病發生的主要作用是
A.缺氧使腦血管擴張
B.缺氧使細胞內ATP生成減少 C.缺氧使血管壁通透性升高 D.缺氧使細胞內酸中毒
E.CO2分壓升高使腦血流量增加和腦細胞酸中毒 [答案] E [題解] 呼吸衰竭所致肺性腦病發生機制中，PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用。PaCO2升高10mmHg可使腦血流量增加50%使腦血管擴張因血液中HCO3-不易通過血腦屏障進入腦脊液，故腦脊液pH值比血液更低。神經細胞內酸中毒使腦電活動發生障礙、神經細胞發生損傷。
35. 呼吸衰竭引起肺動脈高壓的主要機制是
A.血液粘滯性增高
D.外周血管擴張血液回流增加 B.缺氧所致血量增多
E.肺小動脈壁增厚 C.肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮
[答案] C [題解] 呼吸衰竭引起肺動脈高壓的主要機制是肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮，其余因素如肺小動脈壁增厚、血量增多和血液粘滯性增高也參與。 37. 嚴重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低濃度氧療這是由于
A.PaO2低于60mmHg(1mmHg=0.133kPa)對化學感受器作用才明顯 B.PaO2為30mmHg時肺通氣量最大
C.PaCO2超過80mmHg時呼吸運動主要靠低氧刺激 D.缺氧對呼吸中樞抑制作用大于反射興奮作用 E.低濃度氧療能增強呼吸動力 [答案] C
[題解]
PaCO2升高主要作用于中樞化學感受器。當嚴重Ⅱ型呼衰PaCO2超過80mmHg時，反而抑制呼吸中樞。此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學感受器的刺激得以維持。在這種情況下，只能低濃度氧(24-30%氧)，以免PaCO2突然升高后反而抑制呼吸，使高碳酸血癥更加重，病情惡化。
38.胸內中央氣道阻塞可發生：(0.387，0.358，03臨床)
A、呼氣性呼吸困難
B、吸氣性呼吸困難
C、吸氣呼氣同等困難
D、吸氣呼氣均無困難
E、陣發性呼吸困難 [答案] A [題解]
胸內中央氣道阻塞可發生呼氣性呼吸困難
39. 一般情況下，下列哪項血氣變化不會出現在單純肺彌散障礙時?(0.366，0.238，03臨床) A、PaO2 降低
B、PaCO2降低
C、PaO2 降低伴PaCO2升高
D、PaCO2正常
E、PaO2 降低伴PaCO2正常 [答案] C
[題解]
單純肺彌散障礙時不伴PaCO2升高
二、名詞解釋題
1.呼吸衰竭(respiratory failure)
[答案] 指外呼吸功能嚴重障礙，以致成年人在海平面條件下靜息時，PaO2<8.0kPa(60mmHg)和(或)PaCO2>6.67kPa(50mmHg)，出現缺氧和(或)CO2潴溜的一系列臨床表現。
2.限制性通氣不足(restrictive hypoventilation)
[答案] 指吸氣時肺泡擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。常見原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低、胸腔積液或積氣等。 3.阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation)
[答案] 指由氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙，常見原因有氣道炎癥、痙攣、水腫和腫瘤等。
4.肺泡通氣與血流比例失調(ventilation-perfusion imbalance)
[答案] 表現為部分肺泡通氣不足而血流正常，使VA/Q值低于正常，出現功能性分流;部分肺泡血流不足而通氣正常使VA/Q高于正常，出現死腔樣通氣。以上兩者均嚴重影響肺換氣功能。
5.功能性分流(functional shunt)
[答案] 部分肺泡因病變而通氣減少，而流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化而摻入動脈血內，這種情況類似動-靜脈短路，故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜，此時VA/Q值低于正常。
6.死腔樣通氣(dead-space like ventilation)
[答案] 部分肺泡血流因血管病變成栓塞而減少，患部肺泡血流少而通氣多，這部分肺泡通氣不能被充分利用，稱為死腔樣通氣，此時VA/Q值高于正常。 7.真正分流(true shunt)
[答案] 部分肺泡完全失去通氣功能但仍有血流，流經此處的血液完全未經氣體交換而摻入動脈血類似解剖性分流，稱為真正分流。
8.急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
[答案] 是由急性肺泡-毛細血管膜損傷引起的一種肺功能衰竭，類似Ⅰ型呼吸衰竭?；瘜W性因素(如毒氣)、物理性因素(如放射性損傷)、生物性因素(如敗血癥)和一些全身性病理過程(如休克)均可引起ARDS。
9.肺性腦病(pulmonary encephalopathy)
[答案] 由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病，其基本發病機制是缺氧、高碳酸血癥和酸中毒對腦血管和腦細胞的損傷作用，它們使腦血管擴張、腦血流增多、腦血管通透性升高，腦細胞水腫，腦細胞電活動障礙和溶酶體酶釋放而引起神經細胞和神經組織的損傷。 10.肺源性心臟病(Cor pulmonale)
[答案] 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，稱之為肺源性心臟病。
三、簡答題
1.根據血氣變化,呼吸衰竭分哪幾種類型?
[答題要點] 根據PaCO2有無升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥型(Ⅰ型)和高碳酸血癥型(Ⅱ型) 4.患者因肺癌作肺葉切除手術，當切除1/2肺葉后，患者能否存活?
[答題要點] 正常成人肺泡表面積約為80m2，靜息時參與換氣的面積約為35m2，只有當肺泡膜面積減少一半以上時才會發生換氣障礙?；颊咭蚍伟┣谐?/2肺葉后，雖然已喪失勞動能力，但尚能維持生存。
5.為什么彌散障礙時血氣變化有PaO2降低而無PaCO2升高?
[答題要點] CO2雖然分子量比O2大，但在水中的溶解度O2大24倍，CO2的彌散系數比O2大20倍，彌散速度比O2大1倍，因而血液中CO2能較快、較易地彌散入肺泡，使PaCO2與PACO2很快達成平衡，故如病人肺泡通氣量正常，則PaCO2可正常，而PaO2降低。 5.對Ⅰ型呼衰與Ⅱ型呼衰在氧療方法上有何不同?為什么?
[答題要點] Ⅰ型呼衰因只有缺氧而無CO2潴留，故可吸入較高濃度(30%-50%)的氧。Ⅱ型呼衰，既有缺氧又有CO2潴留，此時患者呼吸刺激來自缺氧，CO2因濃度過高已不起刺激呼吸作用，但如氧療時給予氧濃度較高，可去除原來存在的缺氧刺激而產生呼吸停止，故一般宜吸較低濃度(<30%)的氧，如由鼻管給氧，氧流速為1-2L/min即可使給氧濃度達25%-29%，此稱為低流量持續給氧。
四、論述題
1.試述肺通氣障礙的類型和原因(0.584，0.669，03臨床)
[答題要點] 肺通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低、胸腔積液和氣胸;后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。
3.產生肺內氣體彌散障礙的原因有哪些?血氣變化如何?
[答題要點] 原因是①肺泡膜面積減少，見于肺不張、肺實變;②肺泡膜厚度增加，見于肺間質性水腫、肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時，因CO2的彌散能系數比O2大20倍，如無伴發通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，即無PaCO2升高。 4.在肺泡通氣與血流比例失調中，造成VA/Q變化的原因有哪些?對機體有什么影響?
[答題要點] 造成VA/Q降低的原因為肺水腫、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量(VA)減少而使VA/Q下降，使流經通氣不足的肺泡的血液未很好地氧合而入動脈血內，造成功能性分流。造成VA/Q升高的原因為肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量(Q)減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流少而通氣正常，肺泡通氣不能被充分利用，造成死腔樣通氣。功能性分流可由正常時的3%上升至30%-50%，死腔樣通氣可由正常時的30%上升至60%-70%，均嚴重影響換氣功能，導致機體缺氧，產生缺氧性病理變化。 5.急性呼吸窘迫綜合征的發病機制如何?
[答題要點] ARDS的發病機制是：①致病因子使中性粒細胞激活和聚集，釋放氧自由基、炎癥介質、蛋白酶等，直接或間接使肺泡-毛細血管膜損傷，通透性升高;②致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡-毛細血管膜損傷、通透性升高。以上導致各種肺部病變包括肺水腫、肺出血、肺透明膜形成、肺不張等，引起低氧血癥。 7.試述肺性腦病的發生機制
[答題要點] 呼吸衰竭患者有PaO2降低和(或)PaCO2升高，在肺性腦病發生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用，其發病機制主要是：①缺氧和酸中毒對腦血管作用，使腦血管擴張、腦血流量增加和腦水腫形成;②缺氧和酸中毒對腦細胞的作用，使腦電波變慢，γ-氨基丁酸生成增多及溶酶體酶釋放，引起神經細胞功能抑制和神經細胞損傷。 11.何謂功能性分流和真性分流，它們如何鑒別?
[答題要點] 部分肺泡通氣不足，由于病變引起肺泡通氣障礙分布不均勻，病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，使VA/Q顯著降低，以致流經這部分肺泡的靜脈血，未經充分動脈化便摻入動脈血內。這種情況類似動-靜脈短路故稱為功能性分流。
解剖分流的血液完全未經氣體交換過程，稱真性分流，肺嚴重病變如大面積肺實變，肺不張使該部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經的血液完全未進行氣體交換便摻入動脈血，類似解剖分流，也稱真性分流。故功能性分流是由于VA/Q。顯著降低，而真性分流是流經該部的血液完全未進行氣體交換。因而可用純氧的吸入提高功能性分流的PaO2，而對真性分流的PaO2則無明顯作用，用這種方法，鑒別功能性分流與真性分流。
五、判斷題：
1.呼吸功能不全就是指由于呼吸功能嚴重障礙導致的臨床病理過程。(
) 2.海平面情況下將PaO2低于8kPa(60mmHg)，PaCO2高于6.67kPa(50mmHg)作為判斷呼吸衰竭的標準。(
) 3.肺換氣功能障礙就是指氣體彌散障礙。
4.影響呼吸道阻力以外的因素引起的通氣障礙都稱為限制性通氣不足。(
) 5.彌散障礙可導致PaO2降低且CO2增高。(
) 6.由于肺葉的切除，患者在靜息狀態下就會由于氣體交換不充分而發生低氧血癥。(
) 7.肺泡通氣與血流比例失調時可通過健肺的代償使PaO2和PaCO2維持在正常水平。(
) 8.功能性分流就好比解剖分流，血液沒有氣體交換。(
) 9.外呼吸功能障礙可引起呼吸性酸中毒，也可引起呼吸性堿中毒。(
) 10.在缺氧情況下，機體會代償性加強呼吸運動引起深快呼吸。(
) 11.針對呼吸衰竭的低氧血癥，吸人純氧是非常有效的治療措施。(
) 12.氣道異物可引起阻塞性通氣不足。(
) (04護本、檢驗，易而無區別，0.0122，0.151) 13.全肺通氣量減少會引起低碳酸血癥。(
) 14.麻醉藥過量可引起阻塞性通氣不足。(
) 15.氣道異物可引起限制性通氣不足。(
) 16.顱腦損傷可引起阻塞性通氣不足。(
)
17.肺性腦病的發生與高碳酸血癥及低氧血癥有關。(04藥學，難度適中，無區別0.071，修改為：肺性腦病的發生只與高碳酸血癥有關。)
答案：
1.(×) 呼吸功能不全的病因特指外呼吸功能障礙，不包括內呼吸和氣體運輸功能障礙導致的病理過程。
2.(√) 海平面情況都可采用此標準，海平面以外情況可采用呼吸衰竭指數指標。
3.(×) 肺換氣功能障礙除彌散障礙外還應包括肺泡通氣與血流比例失調以及解剖分流增加。
4.(√) 影響呼吸道阻力的因素引起的通氣障礙稱為阻塞性通氣不足，其他影響因素導致的都是限制性通氣不足。
5.(×) 通常CO2彌散速度比O2約大一倍，因而血液中的CO2能較快地彌散人肺泡，只要病人肺泡通氣量正常，則PaCO2正常。故彌散障礙只引起PaO2下降。
6.(×) 雖然彌散面積減少，一般在靜息狀態下氣體交換仍能在正常接觸時間(0.75s)內達到血氣與肺泡氣的平衡，只有在體力負荷增加時血流和肺泡接觸時間過短才會發生低氧血癥。
7.(×) 健肺的代償作用是有限的，由于氧離曲線的特點決定了流經健肺肺泡的血液PaO2
雖異常增高，但氧含量增加卻很少，與病肺血液混合后PaO2仍然是降低的;PaCO2可以正?；蚪档?。
8.(×) 功能性分流與解剖分流的區別在于前者血液有部分氣體交換但交換不充分，而后者血液完全沒有氣體交換，兩者是不同的。
9.(√) Ⅱ型呼吸衰竭時大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒;Ⅰ型呼吸衰竭的病人缺氧會引起肺過度通氣，使碳酸排出過多，可發生呼吸性堿中毒。
10.(×) 缺氧時PaO2下降通過外周化學感受器可反射性增強呼吸運動，但缺氧對呼吸中樞有直接抑制作用，當PaO2低于4kPa(30mmHg)時此作用大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。
11.(×) I型呼吸衰竭可吸人50%以下較高濃度氧;Ⅱ型呼吸衰竭宜吸入30%左右較低濃度氧，以免抑制呼吸中樞而加重高碳酸血癥。
12.(√)氣道異物可引起阻塞性通氣不足。 13.(√)全肺通氣量減少會引起低碳酸血癥。 14.(×)麻醉藥過量可引起限制性通氣不足。 15.(×)氣道異物可引起阻塞性通氣不足。 16.(×)顱腦損傷可引起限制性通氣不足。
17.(×)肺性腦病的發生與高碳酸血癥及低氧血癥都有關。
六、 分析題
1.某特發性肺間質纖維化患者,男，33歲，因氣短入院。體檢：體溫 36.5℃，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫紺，兩肺底有細濕羅音。肺活量 1000ml。血氣分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg，pH 7.49。
問：(1)該病人發生了哪型呼吸衰竭，機制如何?
(2)病人為什么發生呼吸困難? 答案：
(1)該病人發生了I型呼吸衰竭。主要機制是部分肺泡限制性通氣不足，彌散障礙和通氣血流比例失調。
(2)肺順應性降低，牽張感受器或肺泡毛細血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸運動變淺變快。
2. 患者，男性，58歲。因反復咳喘13年，雙下肢水腫兩年，近兩天加重。
患者于13年前因感冒、發熱，出現咳喘，開始少量白色痰，后變黃痰，經治療好轉，但每于冬春季節或氣候突變，而反復發作，夏天較好，一直參加農業勞動，但上述癥狀逐年加重。1997年以來發作較頻，勞累后感心悸、氣促，休息后好轉。近兩年來出現雙下肢水腫、腹脹?；颊咭恢痹诨鶎俞t院給予中西醫藥治療，癥狀稍有改善，但平時有輕度咳喘;咳白色黏痰，夜間較重，多于早晨4～5點出現喘息，因感冒、發熱、黃痰、咳喘加重、食納差、少尿而入院。體格檢查：體溫36度，脈搏116次/分，呼吸26次/分，神志清，發育正常，營養欠佳，自動體位。呼吸稍促，呼氣明顯延長，口唇輕度發紺伴顏面水腫，面色黃，舌質淡，苔厚膩干，頸靜脈怒張，肝—頸靜脈回流征(+)。胸廓前后徑增寬，肋間隙增寬，叩診呈過清音，肺肝界于右第6肋間，雙肺可聞及干濕羅音。心尖搏動不明顯，劍突年可見心臟搏動，心界無明顯增大，心音弱，各瓣膜無
明顯雜音，心率116次/分，可聞期前收縮.腹平軟，右上腹壓痛明顯，肝大肋下2.5cm，脾未觸及，移動性濁音(+)。脊拄四肢無畸形，雙腎區無叩痛，雙下肢凹陷性水腫(++)。
129實驗宣檢查：RBC5.6 × 10/L，HBl6.5g/L， WBC9.8×10/L，中性粒細胞75%，
-淋巴細胞25%. PaO2 50mmHg，PaCO2 56mmHg，HCO3 27.3mmol/L， SB20.5mmol/L，pH7.25。
+肝功能正常，血清總蛋白 37g/L，白蛋白24g/L，球蛋白13g/L。血Na 142mmol/L，血 10
C1101mmol/L，血K5.8mmol/L。
輔助檢查：心電圖檢查：P波高尖，順鐘向轉位，右室肥厚，心肌勞損，多源性期前收縮。X線檢查：肺動脈段突出，右空弓增大，肺野透過度增強，肺門部紋理增粗。
治療，入院后經抗感染、祛痰、利尿、強心等治療，病情好轉。思考題： 1.病程演變過程。
2.病人呼吸功能狀態及發生機制。 3.病人心臟功能狀態及發生機制。
4，病人氣促、發紺、水腫的發生機制。 [答題要點] 病程演變過程：急性支氣管炎，慢性支氣管炎，肺氣腫
呼吸功能狀態及發生機制：呼吸衰竭。支氣管炎伴肺氣腫導致通氣功能障礙是主要機制。具體機制包括(1)阻塞性通氣障礙(2)限制性通氣障礙(3)彌散障礙(4)肺泡通氣與血流比例失調
心臟功能狀態及發生機制：肺源性心臟病，機制見教材 氣促、發紺、水腫的發生機制：見教材 -+ 11
第四篇：功能鍛煉指導
科病人功能鍛煉及康復指導
無論是骨還是軟組織，骨關節的疾病或創傷，對病損部位或其鄰近組織都必然會引起一系列的反應，如局部出血、腫脹、軟組織粘連、關節僵硬以及肌肉廢用性萎縮等。在骨與關節損傷的治療措施中，復位、固定與功能鍛煉是密切關聯的三個環節。 【功能鍛煉的要求】
上肢功能鍛煉的要求在于恢復、促進手的功能。 下肢功能鍛煉的要求是站立和行走，要求各主要關節不僅要穩定，而且要有一定的活動范圍;脊柱是全身支柱，腰背肌的鍛煉十分重要。
功能鍛煉應以主動活動為主，被動活動為輔，必須強調患者的主觀能動作。 【功能鍛煉的程序】
一、早期：骨折后1—2周
此期外傷反應明顯，肢體腫脹疼痛較重，一般靠近損傷部位的關節不宜活動，但可盡早開始肌肉的等長收縮練習(只使肌肉收縮但不活動關節)，即使牽引和石膏制動下也可進行肌肉收縮練習;骨折內固定物如果十分堅固，術后也可早期開始關節的活動。
二、中期：骨折后3—6周
這時損傷反應已消退，腫脹已減輕，骨痂逐步生長。除繼續進行患肢肌肉收縮活動外，鄰近的關節也可開始活動練習。但動作應緩慢，活動范圍由小到大。
三、晚期：一般指外固定去除后
可依據病情進行全面的肌肉和關節的鍛煉，以主動活動為主。如需要進行被動活動，則手法必須輕柔，嚴禁暴力。對有些患者可運用牽引裝置輔組活動，使迅速恢復各關節的正?；顒臃秶?。
【功能鍛煉的方法】
上肢包括肩、肘、腕關節及前臂四個部位骨折的功能鍛煉。
一、肩關節
凡是上臂、肘關節、前臂、腕關節部位的骨折部位的骨折都要進行肩關節功能鍛煉。 方法：
1、鐘擺或劃圈活動：彎腰，上肢下垂與地面垂直，作懸重回旋動作(畫圈)，或作鐘擺樣兩側擺動。
2、仰臥位：雙手放在頭部枕后，兩肘向前、后活動，作肩關節外展，外旋活動。
3、雙手扶椅背，背朝椅背，緩慢下蹲，練習肩關節后伸。
4、患側手扶墻壁，練習患肢上舉。
5、雙手持一木棍作上舉動作，或用健手握住患手上舉，利用健肢帶動患肢外展、上舉、前屈。
6、用健手手背摸背部最高點，摸到肩胛骨處，再以患手手背向健側手手背靠攏。練習肩關節后伸、屈曲。
二、肘關節
凡肱骨髁上骨折、肱骨下骨折、前臂上骨折及肘關節挫傷固定術后，均需進行肘關節功能鍛煉。 方法：
將前臂平放于桌面上，以健手固定患肢上臂，作肘關節屈伸活動。 注意事項：為了有利對于屈曲型肱骨髁上骨折要先開始練習伸肘功能，對伸直型肱骨髁上骨折要先開始練習屈肘功能。每次練習后，將患肢固定懸吊在最大屈伸位。
三、前臂
凡前臂骨折患者均需作前臂旋轉運動。 方法：
將肘關節屈曲90度，將上臂貼于身體兩側，作主動旋前、旋后動作。
四、腕關節
凡前臂下骨折，腕關節挫傷骨折，均需作腕關節功能鍛煉。 方法：
將兩手相握，用健手帶動患手作腕部背伸、掌屈、內收、外展等動作?；螂p手對掌，前臂與身體平行、兩手用力推。
一、鍛煉的意義及原則
功能鍛煉是通過患者主動活動和被動活動，維持肌肉、關節活動，防止肌肉萎縮、關節僵硬，促進血液循環，預防畸形，最大范圍的恢復功能，最大程度的降低致殘率?；贾强祻妥o理的重點，對骨折或關節損傷的患者雖然采取的主要治療方法是復位固定，但是如果只注意固定而忽略了功能鍛煉，可能會使患者本應該恢復的功能得不到恢復，甚至造成殘疾，其嚴重程度遠遠超過原發損傷?？祻湾憻挶仨毞e極地科學地進行，講情原則，動作輕柔，由易到難，循序漸進。
二、功能鍛煉的臨床作用
1.促進腫脹消失：腫脹是外傷后的炎癥反應
⑴ 體液滲出→肌肉痙攣→唧筒作用消失→靜脈血液及淋巴淤滯→回流障礙→腫脹肢體
⑵ 肌肉收縮→唧筒作用恢復→加快血液循環→腫脹消退→疼痛減輕
2.減少肌肉萎縮程度：肢體廢用必然導致肌肉萎縮，鍛煉可避免肌肉萎縮，并使大腦始終保持對有關肌肉的支配。
3.防止關節僵硬粘連:肌肉不活動→靜脈淋巴淤滯→水腫→漿液纖維蛋白滲出→滑膜粘連 4.促進骨愈合過程的正常發展:肌肉代謝產生乳酸→刺激血管→血管擴張→促進循環→新生血管較快成長→促進骨痂形成、強固骨痂→骨折愈合、早期活動關節面。
三、鍛煉基本步驟
骨折早期的功能康復鍛煉﹙傷后1-2周﹚
此期特點局部反應大，腫脹明顯，骨痂尚未形成。骨折斷端雖經整復，但不穩定，有時會有輕度側方移位或成角畸形。骨折并發的軟組織損傷尚未修復，局部疼痛，肢端腫脹仍存在。所以此期鍛煉的方法是在關節不活動的情況下，以肌肉的主動收縮和舒張練習為主，即靜力練習。
1、鍛煉上肢肌肉的方法：用力握拳和充分伸直五指，反復交替進行，增強手的握力。
2、鍛煉下肢肌肉的方法：股四頭肌的等長收縮，增強臀大肌、股四頭肌和小腿三頭肌的力量;用力做踝關節背伸、跖屈及伸屈足趾，促進血液回流，防止肌肉廢用性萎縮。
3、被動活動：向心性按摩，改善血液循環，減輕肢體腫脹。 骨折中期的功能康復鍛煉﹙傷后3-6周﹚
此期特點是，骨折肢體腫脹和疼痛已明顯減輕，軟組織損傷基本修復，骨痂已逐步形成，骨折斷端初步連接，接近臨床愈合。
1、此期在醫護人員或健肢的幫助下進行肢體活動，繼續做肌肉舒縮鍛煉，逐步恢復骨折處上下關節的活動。
2、由被動到主動逐漸擴大活動的范圍和力量，但不利于骨折連接和穩定的活動，仍須限制。
3、對于下肢可做平臥、抬腿及下床負重練習;對于上肢可做舉臂抬肩、屈肘、握拳伸指等主動關節活動，有條件可進行醫療體操訓練等，另外還可以進行柔和的持續牽拉。
4、患肢下地負重分三步走：
第一步：以雙拐和健肢“三點”支撐身體重量進行地面活動，但患肢不負重;
第二步：在“三點”支撐的同時，讓患肢足尖輕觸地面進行半舉重;第三步：患肢以全腳掌著地，進行全負重活動。
5、循序漸進地訓練，一方面在訓練的同時減少不良反應的發生，另一方面可逐漸增強患者的信心。
骨折后期的功能康復鍛煉﹙骨折臨床愈合期6-8周﹚
此期骨愈合已較堅固，骨折已達臨床愈合，關節活動范圍已逐步恢復正常。
1、功能鍛煉不僅強調局部的鍛煉，還必須進行全面的肌肉和關節鍛煉。
2、堅持全身活動，逐步恢復肢體的功能。
3、對于肢體活動功能仍有不同障礙的關節和肌肉，要繼續有針對性的進行鍛煉。例如股骨干骨折后期遺留膝關節屈曲功能障礙股四頭肌收縮，即需重點鍛煉膝關節活動。 【鍛煉方法】
雙下肢踝泵運動
即患肢在皮牽引狀態與健肢一起做靜力性屈伸踝關節運動，并于背屈極限位臵保持數秒，15-20次/組，每日2-3組。此法除預防下肢肌肉萎縮、腓總神經壓傷外，對于促進循環、預防深靜脈血栓均有重要意義。
股四頭肌等長收縮練習
即大腿前方肌肉放松及收縮練習，收縮保持10秒后再放松10秒，患肢15～20次/組，健肢20～30次/組，2～3組/天。
健肢可練習直腿抬高，抬腿時慢慢抬起，當抬到10～20厘米時停止3～5秒再緩慢放下，反復練習，以不疲勞為宜。
三點支撐法
即患肢在皮牽引狀態下，健肢用力踩床，雙手緊握牽引床上吊環，頭部后伸，使背部盡量騰空后伸，臀部離開床面5～10秒，每2～3小時一次。此法既鍛煉腰背部肌肉，又能有效的防止骶尾部受壓，防止褥瘡發生。
擴胸運動
利用棍棒或徒手練習，10～20次/組，3～4組/天，防止上肢及背部肌肉萎縮，同時鼓勵患者深呼吸、咳嗽、排痰，增進肺功能。 【訓練要求】
肩關節：上肢劃圈、上舉、外展、內收、內旋，防止凝肩。 肘關節：屈、伸訓練。
髖關節：髖部的外展、內收。 膝關節：屈、伸活動、下蹲等。 踝關節：足背伸、在跖屈等。 【預防攣縮和畸形的護理】
根據傷殘者情況，預先采取護理措施，預防廢用性萎縮與畸形，避免阻礙康復計劃的實施。在護理時運用人體組合原理矯正傷殘者姿勢，保存關節良好的功能位臵。受傷后應立即應用力學輔助物，如腳踏板、沙袋、枕頭、體位墊等各種用具，擺放合適位臵，防止足下垂、垂腕、爪形手和其他畸形。同時可做簡單的預防訓練，以維持肌肉的緊張力，加強正常的肌肉功能。
第五篇：頸椎自我功能鍛煉
一、改善頸部活動度
(一)頸部左右側屈訓練
1.目的與作用
伸展椎體左右側方附著韌帶肌肉，讓頸椎周圍肌肉肌力增進，頸椎側方活動度增加。
2.動作要領
訓練的時候先進行深呼吸，在吸氣同時頸部往左偏伸，呼氣同時回到中立位，右偏側屈訓練同上。以上動作都進行5到6次。
3.注意事項
需在頸椎側方穩定性好的條件下練習，對于頸部肌肉勞損，頸椎脫位、頸椎退變病人康復非常適合，側屈程度視頸椎活動度而定，循序漸進。
(二)頸部前屈后伸訓練 1.目的與作用
牽張椎體前后方韌帶還有肌肉，讓頸椎屈伸肌群肌力增進，頸椎前后方向活動度增加。
2.動作要領
訓練的時候先深呼吸，在吸氣同時頸部側屈訓練部往前屈曲，呼氣的時候頸部回復中立位，后伸訓練同上。以上動作都進行5到6次。
3.注意事項
這樣的動作適合于頸椎損傷脊柱冠狀位較穩定的病人，屈曲、伸直型頸椎骨折病人防止此項康復訓練，屈伸程度按照頸椎穩定性來決定。
(三)頸部旋轉訓練
1.目的與作用
伸展椎體周圍韌帶肌肉，滑潤椎體間關節，改善頸椎各方向活動度。
2.動作要領
頸部先往右側屈曲、外旋，再往后伸展，最后左屈、內旋，以上動作都進行5到6次。
3.注意事項
這樣的動作適合于輕度頸椎椎體退變病人，可以讓肌肉韌帶彈性得到改善，退變的發生得到延緩，不過各方向活動范圍以小于正常為好。
(四)頸椎推體旋轉運動 1.目的與作用
改善下位頸椎活動度，增進其周圍肌肉肌力，滑潤椎間關節。
2.動作要領
頭頸往右后轉，目視右方;頭頸往左后轉，目視左方。以上動作都進行5到6次。
3.注意事項
進行這個動作的時候需以椎間盤和椎體為整體活動，這樣的動作適合于頸椎退變患者或上位頸椎損傷后固定牢靠早期康復。
(五)回頭望月 1.目的與作用
極力伸展椎體前部附著還有周圍韌帶肌肉，讓頸部兩側肌群肌力增進，頸椎側方還有伸展活動度改善。
2.動作要領
頭頸往右后上方盡力轉，雙目轉視右后方，似向天回望月亮，以上動作都進行5到6次。
3.注意事項
這樣的動作對于椎體活動度較好的早期頸椎病患者很適合，不妨能進一步改善椎體活動度。不過活動范圍要循序漸進。
(六)海底窺物 1.目的與作用
極力伸展牽張頸部后部韌帶肌肉，讓頸椎后部肌群肌力增進，頸椎側方及伸展活動度改善。
2.動作要領
頭頸前伸并轉往右下方，雙目前下視，似向海底窺視，接著還原往左。左后上方動作同上，以上動作都進行5到6次。
3，注意事項
這樣的動作不適合椎體穩定性較差的病人，可用于頸椎骨折術后中后期康復。
二、提高頸部穩定性
(一)縮頸提肩運動
1.目的與作用
讓頸部頸夾肌、頭半棘肌、斜方肌，菱形肌的肌力增強，頸椎穩定性增強。
2.動作要領
訓練開始的時候深呼吸，自然下垂雙手，靠頸項肌肉盡量把軀體上干向上移動。接著自然放松。以上動作都進行5到6次。
3.注意事項
可用于頸椎骨折或者是脫位固定穩定后的早期康復。
(二)頸部左右側屈抗阻訓練
1.目的與作用
讓雙側胸鎖乳突肌的肌力、頸椎側方穩定性增強。
2.動作要領
訓練的時候先深呼吸，在吸氣同時頸部往左偏伸，同時以同側上肢放到該側頭顱頂顳部并施加一定的阻力，盡力向左偏，呼氣同時頸部縮回，右偏側屈訓練同上。以上動作都進行7到8次。
3.注意事項
可用于頸椎穩定性增強的后接康復訓練。
(三)頸部后伸抗阻訓練
1.目的與作用
讓頸椎椎體后群肌肉的朋力、頸椎前后穩定性增強。
2.動作要領
訓練的時候先深呼吸，在吸氣同時把雙手交叉在頭顱枕部，盡量讓頸部后伸。以上動作都進行3到5次。
3.注意事項
患者需在具備一定頸椎穩定性基礎上開始訓練。進一步讓肌力增強，穩定性提高。