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糖尿病藥物范文

2023-09-21

糖尿病藥物范文第1篇

目前中外對2型糖尿病非胰島素治療的藥物主要包括傳統用藥促胰島素分泌劑 (磺脲類、格列奈類) 、胰島素增敏劑 (雙胍類、噻唑烷二酮類) 、α-糖苷酶抑制劑和近年新藥如:GLP-1受體激動劑、DPP-4抑制劑、SGLT-2抑制劑等。藥物治療應采用個體化治療, 根據患者的一般情況如年齡、并發癥、依從性、肝腎功能及藥物的臨床特點等選用不同的藥物。

1 促胰島素分泌劑

該類藥物主要的作用機制為通過與相應的受體結合, 關閉β細胞膜上的ATP依賴性鉀通道, 導致β細胞去極化, 促進鈣離子內流增加, 從而促進胰島素的釋放。

1.1 磺脲類

因一代磺脲類藥物半衰期長, 低血糖風險高且藥物交互作用常見等原因, 目前在臨床不推薦使用。二代磺脲類藥物主要有格列本脲、格列吡嗪、格列齊特、格列美脲等。主要適用于非肥胖2型糖尿病及其他藥物效果不佳時加用或改用, 受殘存有功能的胰島細胞數量 (>30%) 限制。2012年美國糖尿病協會 (ADA) 糖尿病診療指南中指出磺脲類藥物可降低心血管事件發生率和死亡率 (UKPDS) [2], 其不良反應有低血糖風險、體重增加、高胰島素血癥、潛在的心血管風險、繼發性失效及其他少見如胃腸道反應、皮膚反應、血液系統反應、中毒性肝炎等。

1.2 格列奈類

主要有瑞格列奈、那格列奈等, 可大大降低餐后高血糖, 因此首選于2型糖尿病非肥胖者, 餐后血糖高者尤佳, 那格列奈因其起效快、半衰期短故建議進食即服藥。不良反應有低血糖、體重增加、高胰島素血癥、潛在的心血管風險, 肝腎功能不全者慎用。

2 胰島素增敏劑

該類藥物主要通過增加胰島素的敏感性而達到降低血糖的目的, 并不依賴于殘存有功能的胰島細胞數量。

2.1 雙胍類

主要有二甲雙胍, 其作用機制為激活AMP激酶, 從而改善胰島素敏感性, 減少肝葡萄糖生成, 抑制葡萄糖在腸道內的吸收, 改善外周組織對葡萄糖的利用等多種作用, 降低空腹和餐后血糖, 胰島素增敏, 調節血脂并減輕體重[3]。適用于2型糖尿病患者, 肥胖者尤佳。2012年ADA糖尿病診療指南指出雙胍類藥物可降低心血管事件發生率和死亡率 (UKPDS) , 且無低血糖風險[2], 因其療效好、費用低、安全性高常常作為一線藥物使用。不良反應主要是胃腸道反應 (腹瀉、腹部痙攣) 、乳酸性酸中毒、維生素B12缺乏, 腎功能不全者 (男性血肌酐>1.5 mg/d L或女性血肌酐>1.4 mg/d L) 慎用。

2.2 噻唑烷二酮類

主要有吡格列酮、羅格列酮。其作用機制為過氧化物酶體增殖物活化受體 (PPARγ) 激動劑, 從而使外周組織對胰島素敏感性增加, 同時降低空腹和餐后血糖主要適用于2型糖尿病的胰島素抵抗和糖耐量降低的治療。該類藥物引發低血糖風險小、且能提高高密度脂蛋白膽固醇 (HDL-C) 水平, 降低總膽固醇 (TG) 水平, 因而降低糖尿病血管并發癥發生率。其不良反應有增加低密度脂蛋白 (LDL) 膽固醇水平、增加體重、水腫、心衰、骨折、增加心血管事件發生率, 美國食品藥物管理局 (FDA) 曾警告其心血管安全問題, 因此心臟病患者禁用。

3 α-糖苷酶抑制劑

主要有阿卡波糖、米格列醇, 其作用機制為抑制腸絨毛中普通糖苷酶活性, 從而延緩腸道中碳水化合物的吸收, 而達到降低餐后血糖的作用, 此外還有增加胰島素敏感性, 降低外周胰島素抵抗的作用。主要適用于2型糖尿病患者, 肥胖者更優, 其不良反應主要為胃腸道反應, 如胃腸道脹氣、腹脹、腹瀉等。

4 FDA批準的新型抗糖尿病藥

4.1 胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 受體激動劑

主要有艾塞那肽 (Exenatide) 、利拉魯肽 (Liraglutide) , 利拉魯肽自2010年1月由FDA批準上市, 2011年6月正式進入中國市場。其作用機制為以葡萄糖濃度依賴性方式促進胰島β細胞分泌胰島素 (insulin) , 主要通過以下幾方面發揮降糖作用:①GLP-1通過G蛋白激活腺昔酸環化酶 (AC) , 使c AMP水平升高, 促進胰島素的合成和分泌, 并可刺激胰島β細胞的增殖和分化并抑制凋亡[4]。作用于胰島細胞, 抑制胰高血糖素的釋放, 作用于胰島δ細胞, 促進生長抑素的分泌, 而生長抑素又可作為旁分泌激素參與抑制胰高血糖素的分泌。②GLP-1作用于大腦/自主神經系統, 抑制胃腸道蠕動和胃液分泌, 延緩胃內容物排空, 使人產生飽脹感和食欲下降[5]。

目前的醫學研究顯示該類藥物可使胰島素分泌增加、降低胰高血糖素水平, 從而降低血糖, 其不良反應主要是胃腸道反應。目前GLP-1作為研究熱點, 有大量研究報道:有研究顯示GLP-1可降低血壓、改善質代謝紊亂和內皮/心肌功能, 有可能改善心血管疾病的預后[6];有數據顯示了GLP-1的神經保護/神經營養功能, 或許有可能停止/或逆轉中樞神經系統疾病如阿爾茨海默病 (Alzheimer, disease) 、的神經退行性疾病[7];有研究顯示GLP-1可抑制人乳腺癌細胞 (MCF-7) 的增殖, 從而抑制乳腺癌的發展[8]。2011年6月FDA警告醫療專業人員應嚴密監測接受利拉魯注射劑 (Victoza, 諾和諾德) 治療的糖尿病患者甲狀腺C細胞腫瘤與急性胰腺炎的情況, 有數據顯示在小鼠上利拉魯肽可引起劑量依賴性與療程依賴性胸腺C細胞腫瘤[9]。由于人體的GLP-1受體數遠少于小鼠, 因此臨床試驗結果似乎難以回答藥物是否增加了罹患該癌癥的風險, 還需要進行至少5年的流行病學研究以評價低血糖癥、胰腺炎及過敏反應風險以外的甲狀腺及其它癌癥風險。

4.2 二肽基肽酶-4 (DPP-4) 抑制劑

目前臨床上主要有五種DPP-4抑制劑:Linagliptin、Sitagliptin、Vildagliptin、Saxagliptin及Alogliptin。DPP-4抑制劑1966年被發現, 到1995年才發現其降血糖作用。其作用機理主要通過抑制DPP-4, 繼而阻斷GLP-1的降解, 進而增加的GLP-1和GIP水平, 增加胰島素分泌, 降低胰高血糖素分泌, 具有呈葡萄糖濃度依賴性的β和α細胞“雙調節”作用, 也可在有效降低高血糖的同時減少低血糖的發生, 而且還減少血糖波動, 平穩有效地控制血糖[10]。

目前對DPP-4的研究存在爭執, 在Elashoff11及其同事于2011年7月發表服用西格列汀的患者胰腺炎和胰腺癌發生率顯著增加的論文之后, Matteo Monami12 (意大利佛羅倫薩大學) 博士提交了DPP-4抑制劑癌癥結局的薈萃分析結果。研究發現, 所有惡性腫瘤的比值比為1.020 (95%CI 0.742-1.402, p=0.904) 。Mannucci認為這一薈萃分析清楚地表明, DPP-4抑制劑的短期和中期心血管安全性是完全令人放心。

大部分DPP-4抑制劑的藥代學特點都是從腎臟排出, 利拉利汀 (Linagliptin) 是2011年5月FDA批準的新藥, 是唯一一個不經過腎臟, 而是通過膽腸來代謝的, 因此, 腎透析的病人都可以用, 適用于腎功能不好的DM患者。

4.3 鈉-葡萄糖協同轉運蛋白-2 (SGLT-2) 抑制劑

Canagliflozin是一種新的鈉-葡萄糖協同轉運蛋白2 (SGLT-2) 抑制劑藥物, 也是首個獲得FDA批準的SGLT-2抑制劑類藥物, 并于2013年3月由FDA批準上市。主要通過抑制腎臟對葡萄糖的重吸收, 增加葡萄糖排泄, 進而降低糖尿病患者已升高的血糖水平。

有薈萃分析評價了Canagliflozin的安全性和有效性, 臨床試驗結果顯示canagliflozin可改善2型糖尿病患者的糖化血紅蛋白和空腹血糖水平[13]。常見的不良反應有陰道真菌感染 (外陰陰道念珠菌病) 及尿路感染[14]。由于Canagliflozin與利尿作用相關, 故該藥可造成血容量降低, 進而引起直立性或體位性低血壓, 頭暈、昏厥等癥狀。Canagliflozin不宜用于1型糖尿病患者、糖尿病酮癥酸中毒患者、嚴重腎損傷、終末期腎臟病患者或透析患者。

4.4 近年提出的其他新型降糖藥

如葡萄糖酸酶激動劑, 膽汁酸螯合劑 (考來維綸) 、多巴胺-2受體激動劑、11-β-羥化類固醇脫氫酶-1 (11-β-HSD-1) 等, 都發現可改善糖代謝紊亂, 降低血糖水平, 但尚需要更多的臨床研究和分析來證明其臨床療效及長遠期安全性。

隨著各種研究的不斷深入和臨床試驗的不斷完善, 越來越多的降糖新藥進入醫藥市場, 醫師在個體化治療和聯合用藥的同時, 還需要注意該類藥物的長期安全性及不良反應。在實現其治療潛能之前, 仍需要深入研究其作用機制, 并就其安全性和有效性進行長期的臨床觀察和Meta分析。

摘要:目前, 我國糖尿病患者的患病率和死亡率迅速增加, 約占全球的1/4, 糖尿病藥物臨床治療顯得尤為重要。文章對近幾年的中外治療指南、文獻報道進行了歸納總結, 從藥物的種類、作用機制、降糖作用、適應癥、不良反應等方面對市場上降糖藥進行闡述, 尤其對近幾年降糖新藥的研究進展做了詳細闡述, 作為目前臨床醫師指導糖尿病用藥的參考。

關鍵詞:糖尿病藥物,GLP-1受體激動劑,DPP-4抑制劑,SGLT-2抑制劑

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糖尿病藥物范文第2篇

1 糖尿病引起心律失常的機制

(1) 心肌病變:糖尿病患者對微血管的損害尤其突出, 可以導致心肌病使得肌傳導延遲, 自律性增高。 (2) 自主神經損害:糖尿病可以損害自主神經尤其是支配心臟功能的自主神經, 這樣子就可能降低心室肌電的穩定性從而促發心律失常, 導致心臟性猝死的發病率增加。 (3) 代謝異常:糖尿病患者糖、酸堿代謝以及脂肪都可能發生紊亂, 微量元素缺乏使得傳導組織受到影響, 從而產生心律失常。 (4) 血液流變學異常:糖尿病可以導致血粘度增加, 加重心機缺血缺氧, 從而導致心律失常。 (5) 糖尿病為血管病可以導致局灶性心肌纖維化, 使得心肌毛血管基底膜增厚, 影響心臟傳導系統從而引發心律失常。 (6) 合并癥的影響:糖尿病患者常常伴隨著高血壓, 冠心病, 呼吸睡眠暫停等綜合征, 使得心律失常的發生率大大提高。 (7) 糖尿病患者在治療過程中常常會因為服用藥物劑量過大而引起低血糖。血糖過低時心肌能量就會出現供應不足, 引起心臟興奮性、傳導性以及自律性發生紊亂從而引起心律失常。

2 糖尿病合并心律失常的藥物治療

糖尿病合并心律失常在西醫藥物治療中有著顯著的效果, 根據糖尿病所引起的心律失常, 冠心病, 以及心絞痛等癥狀, 西醫藥物治療常常會采取一下的藥劑進行必要的調整。

受體阻滯劑:受體阻滯劑通過減慢心律, 降低心肌收縮力, 減少心肌耗癢量。這種藥物可分為非心臟選擇性 (如心得安) 和心臟選擇性 (如氨酰心安、美多心安) 兩類藥物, 其作用如下:心臟選擇性:a受體有抑制作用, 致使1及a-腎上腺素能受體阻滯劑對a-受體阻滯劑引起糖耐量異常的主要機制是抑制胰島素分泌, 使肝糖原分解增加, 外周組織對胰島素的敏感性降低, 糖利用減少, 生長激素水平升高。非選擇性:a-受體阻滯劑均可引起糖耐量異常, 加重糖尿病病人高血糖, 甚至非酮癥高滲性昏迷, 還可引起脂代謝障礙, 其中心得安對糖和脂代謝的影響比美多心安和氨酰心安明顯。

鈣離子拮抗劑:主要作用機理是通過阻滯細胞膜鈣通道, 使細胞內鈣離子減少, 血管平滑肌舒張, 心臟前后負荷降低, 心臟收縮力減弱, 心肌耗氧量減少, 增加心肌對氧的釋放。所以, 鈣離子拮抗劑用于解除冠狀動脈痙攣, 改善心肌缺血, 緩解心絞痛, 適用于硝酸甘油無效, 或應用于治療冠心病、心絞痛、高血壓、心律失常。鈣離子拮抗劑對正常人及糖尿病病人血糖、胰島素、血脂無明顯影響。但劑量過大, 可引起低血壓, 加重充血性心力衰竭, 引起肺水腫及便秘, 對心臟傳導系統亦有抑制作用, 易引起體位性低血壓。

ACEI類藥物:糖尿病人和糖尿病伴蛋白尿者的高血壓治療的一級藥物;血壓正常, 且無蛋白尿, 只要有冠心病、左室功能受損就可應用, 可用蒙諾、洛汀新等。

3 糖尿病合并心律失常的日常生活指導

日常生活中多注意患者的日常生活護理, 提高其生活質量, 可以很好有效的預防、減少心律失常發生的可能性。所以患者在日常生活中一定要做到: (1) 嚴格按照醫生要求的飲食以及用藥計劃。一日三餐、貴在堅持。 (2) 要保持充分的休息和高質量的睡眠。 (3) 下定決心做到戒煙戒酒, 做到不抽一根煙不沾一滴酒。 (4) 在醫生的指導下有規律的每天堅持做適量的運動。 (5) 保持良好、穩定的情緒, 生活中盡量避免生氣或者是劇烈的情緒變化。 (6) 日常生活中多看些有關防治高血壓、冠心病及心衰防治方面的書籍。 (7) 經常與醫生和護士保持聯系, 定期到醫院做血糖尿糖的檢測, 經常復查心電圖, 并且做好記錄, 以便有效的調整治療方案。

4 糖尿病合并心律失常治療體會

引發糖尿病的因素很多:社會因素、遺傳因素、環境因素、生活因素等, 糖尿病的是這些因素相互作用的結果。糖尿病又是一種多并發性的疾病, 可以引起神經系統、消化系統、泌尿生殖系統、心血管系統等多系統器官的損害。尤其是對心臟的損害特別明顯。所以糖尿病合并心律失常要的預防和治療引起人們的足夠重視。

目前, 糖尿病合并心律失常的患者與日俱增, 糖尿病合并心律失常的治療中, 血糖的穩定能夠大大提高心律失常的恢復情況, 胰島素的注射和相關降血糖藥物的使用也更加促進了糖尿病合并心律失常的治療。目前糖尿病合并心律失常的藥物治療取得了一定的成效。但是在治療過程中, 如何讓這些藥物發揮更大的優勢, 起到事半功倍的作用, 有待于我們進行更加深入的研究。

摘要:臨床研究表明:長期患糖尿病的病人并發癥比較多, 比如可引起心血管病變, 合并心律失常也比較常見。對糖尿病合并心律失?;颊哌M行防治措施及藥物治療, 對防止糖尿病患者猝死或者心衰的發生具有積極意義。

關鍵詞:糖尿病合并心律失常,藥物治療

參考文獻

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糖尿病藥物范文第3篇

1資料與方法

1.1一般資料

選取2013年6月—2016年5月該社區隨訪治療的100例糖尿病患者,將這100例患者按照隨機平均分配的原則,分為實驗組和對照組。其中實驗組的糖尿病患者男女比例分布情況為男32例和女18例。年齡分布在53~72歲之間,患病時間1~10年不等。對照組男患者36例,女患者14例。年齡分布在,肝腎健康且55~77歲,患病時間1~10年不等。兩組收治的糖尿病患者均經過體檢證明無肝腎功能異常,都無心力衰竭疾病。

1.2治療方法

對照組患者僅采用藥物治療,常用的降糖藥物為格列齊特(國藥準字H20065582)、阿卡波糖(國藥準字H20103077)、二甲雙胍(國藥準字H12020797)等[3] 。在對對照組的糖尿病患者進行藥物治療時,要嚴格監督患者是否按時用藥,同時醫生將對照組患者所服用的各種藥物禁忌情況和注意事項及時告知患者,叮囑其在服用過程中不可過量也不可擅自減量。而且在藥物治療時從小劑量開始給患者服藥,并根據其血糖的變化情況適時調整藥物用量。

實驗組患者采取藥物聯合飲食控制及運動療法,其中藥物的治療方法同對照組。飲食運動療法具體如下:科學計算實驗組糖尿病患者每天需要攝入的糖、脂肪、蛋白質量,并為每個患者制定特定的健康飲食方案以便嚴格限制其膽固醇和脂肪的攝入量。在治療期間,要求患者禁食動物內臟和升糖指數高的水果,讓患者養成清淡進食的良好習慣,建議多食升糖指數低的果蔬和苦瓜、菠菜等降糖食物。并根據實驗組患者的血糖檢驗情況、體檢結果、個人運動愛好為其制定出符合每個患者自身情況的運動方案。例如建議患者采用快走、慢跑、晨練太極等較為緩和的運動方式。堅持循序漸進的原則,控制每日運動鍛煉的時間,30 min左右為最佳。日后逐漸增加患者每日運動量和運動強度,對于加速患者機體血液循環和新陳代謝具有重要作用。

1.3觀察指標

在分別對實驗組和對照組的糖尿病患者進行90 d治療后,通過采取隨機訪問調查的方法對兩組患者在治療后的糖代謝指標控制情況進行統計。

1.4療效評定標準

對糖尿病患者進行治療后會出現3種情況,分別為:顯效:糖尿病患者血糖恢復正常水平,沒有出現臨床病癥;有效:糖尿病患者血糖出現明顯下降現象且空腹血糖<8.0 mmol/L,患者的病癥得到有效控制;無效:不符合上述兩條標準,血糖降低不明顯,病癥仍存在??傆行?顯效率+有效率[4] 。

1.5統計方法

借助SPSS 22.0軟件對調查收集到的資料數據采取統計學的方法,進行數據處理和分析。以均數±標準差(±s)表示計量資料,進行t檢驗,計數資料進行χ2檢驗。

2結果

2.1治療前后實驗組和對照組患者糖代謝指標情況

實驗組和對照組兩組糖尿病患者的糖代謝指標情況在治療后較治療前均有不同程度的改善。且實驗組的最終指標值與對照組糖尿病患者的糖代謝指標值相比均優于對照組。實驗組和對照組的差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

2.2實驗組和對照組患者血糖控制有效率比較

對實驗組和對照組兩組糖尿病患者治療后的治療效果進行比較,從表2可以看出實驗組患者血糖控制總有效率為96%明顯大于對照組的80%,差異有統計學意義(P<0.05)。

注:*為治療后與對照組比較,P<0.05。

3討論

近年來隨著人們生活節奏的逐漸加快,生活方式也在逐漸的發生變化。人們的身體免疫能力隨著不健康、不平衡的日常飲食結構和缺乏日常鍛煉運動,而日益大幅下降。從而大大增加了糖尿病的發病率,且糖尿病的患病人群開始逐漸向年輕化趨勢發展。作為一種慢性非傳染性疾病,糖尿病還具有發病隱匿性的特點,對人們的身體健康起到了嚴重的威脅。目前糖尿病在我國已經成為了一種常見的臨床病癥,其難治愈、病程長、血糖控制率低、易引發多器官的并發癥等特點使糖尿病患者的生活質量大幅降低。給患者家庭也帶來了明顯甚至難以承受的經濟負擔,所以盡早對糖尿病患者采取有效的治療方法才有助于改善患者病情和預后。由于糖尿病患者的日常飲食情況與患者的發病原因和治療過程中的病情控制效果以及預后有著非常密切的聯系。所以對糖尿病患者進行必要的日常飲食控制對患者在治療過程中能否獲得更好的治療效果至關重。而在飲食控制的基礎上再科學合理的為患者制定有針對性的運動和鍛煉方案,能夠幫助患者有效地促進機體營養代謝和消化能力。使患者的血糖水平維持在合理正常的程度,進而達到控制病情的目的。

社區二甲雙胍使用較為廣泛,二甲雙胍可促進脂肪組織攝取葡萄糖,使肌肉組織無氧酵解增加,增加葡萄糖的利用,減輕胰島素抵抗,減少葡萄糖經消化道吸收,促進了患者對外周葡萄糖的利用能力,并且還能夠對糖尿病患者體內肝腎過度的糖原異生產生抑制作用。最終在一定程度上改善患者外周葡萄糖代謝并有效減輕或避免患者動脈粥樣硬化,二甲雙胍在控制糖尿病患者的血糖水平和有效避免高血糖的危害作用方面具有重要的作用和意義。對糖尿病患者的日常飲食進行科學合理的控制,能夠有效的降低患者體內胰島β細胞的負荷并減少患者體內的血糖含量。

根據有關糖尿病專家調查的數據顯示[5] ,科學合理且能夠保證糖尿病患者血糖水平正常的日常攝入熱量應為:碳水化合物占主要部分在50%~60%范圍內、脂肪占一小部分應控制在30%左右、而蛋白質應處于最少的部分,一般最佳應在10%~20%范圍內。對實驗組的糖尿病患者日常飲食都采取了禁食各種高膽固醇和高脂肪食物的措施。如禁止實驗組患者食用動物內臟、各類肉質腌制品、動物油等,并保證患者每日的食鹽攝入量不超過6 g。同時鼓勵并督促實驗組患者養成多吃降糖食物、多攝入高纖維食物的良好飲食習慣,以便使患者紊亂的脂肪代謝功能得到有效的改善。在對日常飲食進行了有效控制后還讓患者積極配合醫生為其制定的運動療法方案?,F代醫藥研究認為[6] ,讓糖尿病患者進行科學適當的運動能夠有效的提高機體組織細胞對降糖藥物的敏感性,并起到合理的調節患者血糖代謝和促進機體血脂水平降低的作用。在該文所進行的研究中,實驗組的50例糖尿病患者均嚴格采取了藥物聯合飲食運動療法,對照組的50例糖尿病患者也均采用了傳統的藥物治療方法。從研究結果的分析中可以看出,實驗組糖尿病患者的最終臨床治療效果與對照組相比明顯更好,實驗組患者血糖控制總有效率為96%明顯大于對照組的80%,差異有統計學意義(P<0.05)。進一步有力的說明了藥物聯合飲食運動的治療方法對控制糖尿病患者的血糖水平具有顯著效果,且能夠提高糖尿病患者的生存質量。

注:*為治療后與對照組比較,P<0.05。

綜上所述,通過該文研究結果表明,采用藥物聯合飲食控制運動的治療方法對糖尿病患者的治療進行輔助、干預具有較好的臨床治療效果,能夠有效的控制患者的血糖水平并使血糖水平均有明顯的改善。這種治療方法可進一步在臨床上進行大范圍的推廣,其具有重要的臨床價值與意義。

摘要:目的 旨在通過研究藥物聯合飲食控制、運動療法治療糖尿病患者的實際臨床效果,來探討并總結這種方法的臨床價值。方法 選取100例糖尿病患者為總體樣本,并將其隨機平均分配成實驗組和對照組各50例。實驗組的50名糖尿病患者采取藥物聯合飲食控制及運動療法治療,對照組采取常規藥物治療。在采取上述實驗操作方法得到的研究。結果 分別對實驗組和對照組兩組糖尿病患者采取不同治療方法后,可以看出接受藥物聯合飲食運動療法的實驗組患者在研究中的各項觀察指標都要優于對照組,最終實驗組患者的血糖控制總有效率為96%,明顯高于對照組的血糖控制總有效率80%。結論 糖尿病患者在采取藥物治療并聯合飲食控制和運動療法后,患者的血糖水平有明顯的改善。這種治療方法可進一步大范圍地在臨床研究上進行推廣,其具有重要的臨床價值[1]。

關鍵詞:藥物,飲食,運動,糖尿病,臨床價值

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糖尿病藥物范文第4篇

1雙胍類、α-葡萄糖苷酶抑制劑、噻啶烷二酮類和胰淀素類似物

1.1雙胍類

這類藥物能提高胰島素敏感性,降低肝臟輸出葡萄糖能力,血液中的葡萄糖被肌肉細胞、脂肪細胞和肝臟吸收的數量較多,增強腸道利用葡萄糖的能力,減少脂肪酸氧化和增加葡萄糖轉運載體數量,達到降低血糖之目的。臨床應用最為廣泛的是二甲雙胍,其優點表現在不刺激內源胰島素分泌,單獨使用不引起低血糖,并能降低體質量,所以全球多個權威指南均推薦二甲雙胍作為生活方式干預失敗后口服降糖的一線首選藥物。惡心、腹脹、腹瀉、口腔金屬味等是應用二甲雙胍的主要不良反應,禁用于合并心功能和肝腎功能衰竭、酒精中毒、酮癥酸中毒、昏迷前期等的糖尿病患者。

1.2α-葡萄糖苷酶抑制劑

糖苷酶可以促進食物的吸收過程。在唾液、胰液淀粉酶作用下,食物中的碳水化合物分解為寡糖α-葡萄糖、果糖,在小腸粘膜細胞刷狀緣處經糖苷酶作用將上述物質分解為單糖,之后小腸上段上皮細胞吸收單糖進入血液循環[1]。α-葡萄糖苷酶抑制劑可抑制葡萄糖苷酶的活性,降低葡萄糖生成和吸收的速率,降低餐后血糖峰值,合理調整血糖水平,減少血糖對胰腺的刺激,提高胰島素敏感性,保護胰腺的功能,有效預防并減少并發癥的發生機會。阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇為目前用于治療餐后高血糖的α-葡萄糖苷酶抑制劑[2]。暫時性胃脹為此類藥物的主要不良反應,與劑量有關,應緩慢調整用藥劑量,腎功能障礙者可應用此類藥物。

1.3噻啶烷二酮類藥物

這類藥物通過增強外周葡萄糖移去率和抑制肝糖原輸出,改善骨骼肌、肝臟、脂肪組織的胰島素敏感性,降低血液循環中的胰島素和葡萄糖水平,減輕胰島β細胞的負荷[3] ,還可降低脂毒性作用,直接保護胰島β細胞。此類藥物的優勢在于不刺激胰島素分泌,無胰島素存在時不具備降糖作用,單獨應用不引起低血糖。羅格列酮、吡格列酮為此類藥物的代表,用藥后可出現水腫。用藥期間要監測肝功能,不宜用于合并心功能不全的糖尿病患者,慎用于原有水腫的糖尿病患者。

1.4胰淀素類似物———普蘭林肽

普蘭林肽是內源性胰島淀粉樣多肽的非聚合異構體,酷似胰島淀粉樣多肽的作用,可降低胰島素依賴和非胰島素依賴者的餐后血糖;能抑制胰高血糖素分泌,延緩胃排空和抑制食欲[4] 。普蘭林肽可作為1型和2型糖尿病的輔助治療藥物,也可與胰島素合用,但不能取代胰島素。低血糖是最常見的不良反應。

2促胰島素分泌劑

2.1磺脲類

此類藥物可以選擇性作用于胰島β細胞,促進胰島素分泌,同時能發揮外源性胰島素的生理功能,加強胰島素受體后作用。最常見和最危險的不良反應是低血糖,也可增加患者體質量?;请孱惉F已發展到第三代。甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、醋酸己脲等屬于第一代藥物,其中醋酸己脲可以促進腎臟排泄尿酸,適用于糖尿病伴痛風的患者。格列苯脲、格列吡嗪、格列齊持、格列波脲和格列喹酮屬于第二代藥物,較第一代藥物的作用強、不良反應小且癥狀輕微,降糖作用可達24 h之久。格列喹酮適用于輕中度腎功能減退的糖尿病患者;格列齊持可治療糖尿病代謝紊亂,還可阻止血管病變,改善視網膜病變和腎功能,適用于肥胖或伴有血管病變的糖尿病患者。格列美脲是第三代磺酰脲類藥物的代表。這種藥物使用方便,與受體結合和解離速度快,降低低血糖的發生機會,作用維持時間較長,每天只需口服1次[5] 。

2.2非磺脲類促胰島素分泌劑

此類藥物可與胰島β細胞膜外依賴ATP的鉀離子通道上的36KDA蛋白特異性結合,可關閉鉀通道,使β細胞去極化,鈣通道開放后鈣離子內流,促進胰島素分泌。這種作用有賴于功能正常的β細胞,模擬胰島素生理分泌,作用時間短起效快,僅對餐時胰島素分泌有較強的刺激作用,在空腹及餐后對胰島素分泌無刺激作用、良好控制患者整體血糖,嚴重低血糖發生率顯著低于磺脲類。無論肥胖與否,不進餐不服藥。瑞格列奈、那格列奈等為臨床常用藥物,應用后低血糖較常見,但反應較輕微;禁用于β細胞衰竭、合并酮癥酸中毒和嚴重肝腎損害的糖尿病患者。

2.3腸促胰島素

2.3.1胰高血糖素樣肽-1受體激動劑這類藥物包括艾塞那肽、利拉魯肽等,是由小腸粘膜L細胞分泌的一種多肽類物質,可以與特異性受體結合而發揮降糖作用。

這類藥物可直接影響胰島β細胞,其作用主要表現在:增加β細胞數量和葡萄糖敏感性,增強β細胞功能及其分泌能力,增加1相胰島素分泌,降低胰島素原/胰島素比率;強烈抑制胰島A細胞分泌胰高糖素;促進胰島D細胞分泌生長抑素,后者作為旁分泌激素參與抑制機體分泌胰高糖素;抑制食欲及攝食;延緩胃內容物排空;改善合并冠脈病變2型糖尿病患者的血管內皮功能。輕中度消化道反應為此類藥物主要的常見不良反應,無嚴重低血糖反應。

2.3.2二肽基肽酶4抑制劑二肽基肽酶4屬脯氨酰寡肽酶家族,是同源二聚體的跨膜絲氨酸蛋白酶。它能滅活包括腸促胰島素在內的體內多種激素。二肽基肽酶4抑制劑通過抑制二肽基肽酶4活性而發揮保護內源性腸促胰島素的作用,提高血清腸促胰島素水平,提高了葡萄糖刺激胰島素分泌的能力。西他列汀、沙格列汀等屬于此類藥物,這類藥物使用方便,口服1次/d即可。不良反應較輕,鼻塞或流涕、咽喉痛、頭痛、腹瀉和關節痛等為常見不良反應,不會提高胰腺炎發病率。

3胰島素

胰島素為臨床常用降糖藥物,應注意其應用指征。

3.1短效胰島素

這是臨床最常用的一種普通胰島素,一般應用后20~30 min起效,最強作用時間為2~4 h,持續時間為5~8 h。應用方法為:每日三餐前15~30 min皮下注射,必要時睡前小劑量加注1次。

3.2中效胰島素

中效胰島素即中性魚精蛋白鋅胰島素,臨床應用的諾和靈N、優泌林N、甘舒霖N屬于此類胰島素。用藥后1.5~2.5 h起效,最強作用時間為8~12 h,持續時間約為18~24 h。每天早餐前或(和)晚餐前1 h注射1次或2次。

3.3長效胰島素

長效胰島素即魚精蛋白鋅胰島素,用藥后3~4 h起效,最強作用時間為14~20 h,持續時間約為24~36 h。每天早餐或晚餐前1 h皮下注射1次。

3.4超短效人胰島素類似物

這種胰島素制劑吸收快,起效、最強作用時間和持續時間相對較短。皮下注射后10~20 min內起效,最強作用時間為30~60 min,持續時間為2~4 h。3次/d于餐前或餐后即刻注射,也可餐時注射。目前有賴脯人胰島素類似物、門冬胰島素、賴谷胰島素等制劑。

3.5超長效人胰島素類似物

這種胰島素制劑注射后3~4 h起效,無最強作用時間,持續時間為24~36 h。每天早餐后晚餐前注射1次即可。甘精胰島素、地特胰島素為臨床常用制劑。

3.6短效和中效胰島素混合制劑

短效和中效胰島素混合制劑是指按照不同比例將短效胰島素制劑和中效制劑混合,產生作用時間介于兩者之間。如諾和靈30R、諾和靈50R、優泌林70/30等屬于混合型胰島素制劑。這類藥物具有模擬正常生理狀態下餐時胰島素釋放的藥代動力學特點,可更好地控制空腹和餐后血糖。每天注射1~2次。皮下注射后10~20 min內起效,最強作用時間為1~4 h,持續時間可達24 h。實際應用時,也可根據患者血糖情況,自行確定兩種胰島素制劑的混合比例。

4降血糖藥物新思路

4.1鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑

這種抑制劑可以通過抑制鈉-葡萄糖共轉運蛋白2的活性來特異性阻斷腎臟對葡萄糖的重吸收,通過尿排出多余的葡萄糖而達到降糖目的。該藥物的優勢表現在不增加患者的體質量,不出現低血糖反應。

可見鈉-葡萄糖共轉運蛋白2在調節葡萄糖的動態平衡中具有重要的作用,選擇性鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑有望成為一類具有新型作用機制的抗糖尿病藥物[6] 。

4.2雙水楊酸酯

研究表明,用于治療關節炎的雙水楊酸酯具有降低血糖的功效,可作為2型糖尿病患者的潛在治療方法。

目前治療糖尿病的藥物種類繁多,應根據患者的已知病因和危險因素來制定和完善治療方案,不能將降低糖化血紅蛋白作為治療目的,而應在非藥物治療的基礎上聯合應用多種藥物來糾正患者的病理生理改變,阻止胰島β細胞衰竭的發生。

摘要:2型糖尿病是以胰島素相對或絕對不足為特征的代謝性疾病,嚴重危害人類健康??固悄虿∷幬锓N類繁多,各有優缺點,有傳統的促胰島素分泌劑、腸促胰島素、胰島素增敏劑、各種作用時間不同的胰島素等。該文將各種不同機制的降糖藥物,以及最新研究有可能用于糖尿病的藥物分七大類作一綜述。

關鍵詞:2型糖尿病,藥物治療,新進展,綜述

參考文獻

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糖尿病藥物范文第5篇

1資料與方法

1.1一般資料

2013年8月—2014年7月該院收治了65例2型糖尿病患者?,F特整理這些患者臨床資料作為研究對象加以分析2型糖尿病的臨床特點和藥物治療方法以及藥學服務干預效果。在65例2型糖尿病的患者中,男性患者為38例,女性患者27例,年齡36~75歲,平均年齡(51.25±12.33)歲,體重54~82 kg,平均體重為(62.45±8.63)kg?;疾r間在1~12年,平均時間在(3.25±1.63)年。藥物治療的時間為0.5~10年,平均時間為(3.65±0.83)年。降糖藥物品種包括了以下幾種,注射胰島素4例,大約占6.15%,口服藥物61例,大約占93.85%,其中α-糖苷酶抑制劑藥物4例,磺脲類降糖藥物14例,雙胍類藥物22例,格列奈類降糖藥物11例、噻唑烷二酮類藥物6例、聯用2種以上降糖藥物5例。臨床資料顯示,所有的研究對象都伴有三多一少等典型病癥,研究對象均排除了妊娠糖尿病和1型糖尿病、藥源性糖尿病以及合并肝病、腎病嚴重的糖尿病患者。所有的患者都出現了不同程度的緊張、心悸、怕熱、多汗等癥狀?;颊叩目崭寡?gt;7.8 mmol/L,糖化血紅蛋白>6.5%,葡萄糖負荷后2小時血糖>11.1 mmol/L。

1.2藥學服務的干預方法

對于患者的藥學服務干預涵蓋了入院時、治療的全過程以及出院之后一段時間。首先,在患者入院時,醫院方會安排專業的藥劑師與患者進行充分的溝通,了解每個患者的具體身體狀況和病情狀況,在此基礎上結合藥劑師的專業意見給與具體病情以藥學評估。結合上述的所有資料,為患者量身制定出科學合理的藥物治療方案。這一治療計劃充分考慮了患者的身體狀況、病情狀況、生活習慣以及以往的用藥歷史,是有針對性的科學性的治療計劃。第二,治療過程中,臨床藥師要全程跟蹤病人的治療過程,指導患者的合理用藥。比如,臨床藥師可以告知患者正確保存和使用胰島素的主要方法,告知患者胰島素劑量和使用時間等方面對于患者病情產生的影響。藥師要多叮囑患者,要求患者按時監測血糖,耐心告知患者血糖情況與劑量之間的重要關系。對于口服降糖藥的患者,臨床醫師要耐心告知每一種降糖藥的服用注意事項、服用劑量、服用的時間、是餐前服用還是進餐時服用。對于特殊情況的病人,比如伴有胃腸道黏膜疾病或者對于所服用的藥物產生了胃腸道反應的患者,臨床藥師要耐心講解藥物服用時間的重要性,再三提醒患者按時按照劑量服藥。臨床藥師必須做好基礎藥學知識的普及,多和患者展開溝通,不少患者誤以為服用多種口服降糖藥就可以達到快速控制血糖的目的,臨床醫生要在治療過程加強宣傳教育,爭取贏得病患的充分配合。特別是患者所服用的藥物可能引發一些不良藥物反應或者并發癥時,臨床藥師必須及時告知患者本人和家屬。整個治療過程,臨床藥師既要充當治療者、引導者的角色,同時也要充當好監督者的角色,做好患者用藥的監督。全面監護患者的用藥安全,并且根據患者病情狀況的改變及時修正和改變最初的藥物治療方案。第三,在患者出院前后,我們也要做好出院的指導工作。出院前一周,要耐心向患者和家屬進行知識教育,直到家屬和患者都明確所服用藥物的注意事項和可能引發的不良反應。在病人出院之后,要展開定期和不定期的回訪,根據病人在用藥過程出現的新情況和新問題展開跟蹤指導。

1.3觀察指標

監測患者的血糖情況和身體素質,如患者空腹血糖控制在3.9~7.2 mmol/L,餐后2 h血糖<10.0 mmol/L,糖化血紅蛋白<6.5%者認為血糖控制達標。任何時間血糖<3.9 mmol/L,出現心悸、出汗、焦慮、饑餓感、乏力等交感神經興奮癥狀可判斷為發生低血糖反應。

1.4統計方法

將相關的病情記錄數據錄入SPSS 17.0進行統計學處理和分析,計數資料用率(%)表示,行χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

通過記錄患者在藥學服務干預前后的空腹學讓值、餐后兩小時血糖值以及糖化血紅蛋白達標率的情況來分析2型糖尿病患者的藥物治療結果以及藥學服務干預的治療效果。結果表明,經過藥學服務干預后,患者低血糖發生率明顯降低,差異有統計學意義(P<0.05)。

3討論

治療2型糖尿病,關鍵就是要控制患者的血糖、減少用藥不良反應和并發癥。而控制用藥的劑量、用藥的時間以及根據自身身體情況選擇藥物種類都是治療過程的關鍵。因此,在治療2型糖尿病患者時,必須重視藥學服務干預,積極促進治療的展開,確保藥物療效的正常發揮。作為臨床藥劑師,要耐心細致,與患者展開積極溝通交流,針對不同患者的病情狀況制定用藥方案,同時也要掌握各種藥物的適應癥和禁忌癥,給與患者和家屬更多的指導。該研究發現,2型糖尿病患者在未進行藥學服務干預時,空腹血糖達標率、餐后兩小時血糖達標率和糖化血紅蛋白達標率都不高,不良反應較多,經過藥學服務干預之后,不良反應數量明顯下降,血糖控制達標率明顯提高。結果證明,藥學服務干預對于提高2型糖尿病患者的藥物治療效果具有顯著作用。

4小結

近年來,醫學水平不斷提升,醫院內部越來越重視藥學服務干預的展開。我國的許多醫院都紛紛展開了藥物咨詢、臨床藥學服務等相關業務。2型糖尿病是一種發病率較高的疾病,又稱為成人發病型糖尿病,患者一般集中在三十五歲以上的人群中。在糖尿病患者中,這種疾病的患病率高達百分之九十??梢?研究這種疾病的藥物治療現狀對于糖尿病患者來說具有重大意義。從多年的從醫經驗來看,2型糖尿病一種發病率較高,對病人生活學習影響較大的疾病,患病者身心都可能受到這種疾病的嚴重影響。這是一種進展性的疾病,隨著病情的發展,患者血糖呈現出攀升趨勢,控制血糖的難度不斷加大,對應所需的治療強度也會不斷增加,因此,需要綜合使用各種手段聯合治療。藥學服務干預涉及到了患者入院時、治療全過程以及出院前后。藥學服務干預不僅僅是通過單純的藥物治療來達到治療2型糖尿病患者的目的,更重要的是,藥學服務干預體現的是改善患者的生存質量的重要理念。這是醫學模式進步的體現,更是先進醫學理念的彰顯。治療患者,幫助患者控制血糖含量,更重要的是,通過醫學知識和修養,幫助患者擁有更好的生活質量。2型糖尿病患者在生活質量上會顯著受到影響,長期服藥過程可能引發一些藥物不良反省的發生,患病后患者的心理和身體都會發生顯著的改變?;颊叩纳钯|量不僅僅受到疾病本身的影響,還會受到居住環境、經濟水平、社會家庭關系、治療滿意度、主觀感覺等多重因素的影響。而在藥劑師反復與患者的溝通和確定用藥方案的過程中,病人會切實感受到被關懷,這會很大程度上減少患者的精神壓力,拉近醫患距離,增強患者對于醫院的信任度??梢?積極展開藥學服務干預,是一項長期堅持的意義深遠的活動。

摘要:目的 探討目前2型糖尿病患者藥物治療的現狀以及藥學服務干預的作用效果。方法 2013年8月—2014年7月該院收治了65例2型糖尿病患者?,F特整理這些患者臨床資料作為研究對象加以分析2型糖尿病的臨床特點和藥物治療方法以及藥學服務干預效果。對比分析患者經過藥學服務干預前后的空腹血糖達標率、餐后兩小時血糖達標率、糖化血紅蛋白達標率以及低血糖癥狀患者的比例,以此衡量治療效果和藥學服務干預效果。結果 通過記錄患者在藥學服務干預前后的空腹學讓值、餐后兩小時血糖值以及糖化血紅蛋白達標率的情況來分析2型糖尿病患者的藥物治療結果以及藥學服務干預的治療效果。結果表明,經過藥學服務干預后,患者低血糖發生率明顯降低,差異具有統計學意義(P<0.05)。結論 藥學服務干預對于提高2型糖尿病患者的藥物治療效果具有顯著作用。

關鍵詞:糖尿病患者,藥物治療,藥學服務干預

參考文獻

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糖尿病藥物范文第6篇

1 資料與方法

1.1 一般資料

在將該院收治的老年糖尿病合并肺炎患者中選取80例作為研究對象,采取隨機數字表法,將患者分成研究組(n=40)和參照組(n=40),參照組男性患者21例,女性19例,年齡61~84歲,中位年齡(67.1±2.3)歲,糖尿病病程2~19年,平均病程(11±3.2)年,肺部感染發病時間為2~15 d,平均(5±3.1)d;研究組男性患者20例,女性20例,年齡60~85歲,中位年齡(66.8±2.2)歲,糖尿病病程2~18年,平均病程(11±3.4)年,肺部感染發病時間為3~16 d,平均(5±3.5)d。

1.2 方法

兩組患者均實施常規治療,醫生通過胰島素控制參照組患者的血糖,在治療患者的并發癥和合并癥時,對患者進行吸痰和吸氧治療后,采用抗菌藥物治療方法,選取生理氯化鈉溶液國藥準字:H20113297和頭孢哌酮舒巴坦重慶科瑞制藥(集團)有限公司,國藥準字:H20063630,將4.0 g的頭孢哌酮舒巴坦與0.9%的生理氯化鈉100 m L溶液相互混合,對患者進行靜脈注射,每日注射1次;研究組在此基礎上對患者注射鹽酸氨溴索口服溶液(上海海虹實業(集團)巢湖今辰藥業有限公司),國藥準字:H20067625,將50 mg/kg的鹽酸注射氨溴索口服溶液與0.9%的氯化鈉溶液混合,對患者進行靜脈注射。兩組患者治療均為1個療程,治療時間為1周,在治療過程中,醫護人員對患者的并發癥進行檢測。

1.3 評定標準

兩組患者在治療3 d和7 d后,進行胸片檢查和血常規檢查,對治療效果進行評價,并觀察患者指標改善情況。治療總有效率=(顯著+有效)×100%。顯著:患者的癥狀得到明顯改善,X線胸片和血象趨于正常;有效:患者的癥狀得到有所改善,X線胸片和血象比較正常;無效:患者的癥狀未能有效改善,X線胸片和血象不正常,甚至有些患者病情加重。

1.4 統計方法

該研究的80例老年糖尿病合并肺炎臨床數據用SPSS 19.0統計軟件進行處理,兩組患者的治療總有效率用(%)的形式表示,行χ2檢驗,臨床觀察指標改善情況用均數±標準差(±s)形式表示,用t檢驗。

2 結果

2.1 治療效果比較

對兩組患者治療后的總有效率進行分析,優研究組明顯優高于參照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

2.2 臨床觀察指標改善情況

研究組患者臨床觀察指標改善時間明顯短于參照組,兩組患者治療效果差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

3 討論

老年糖尿病(diabetes mellitus)的概念并不統一,聯合國將老年糖尿病患者的年齡界定為60歲以上,但有些國家以65歲以上為基準,但老年糖尿病分為1型糖尿病和2型糖尿病,當患者患有老年糖尿病疾病時,患者的心理和生理有不同程度的退化,增加了治療的難度。通常情況下,糖尿病發病有家族傾向,在糖尿病患者中,有1/4以上有糖尿病家族病史,而且在臨床中,對于1型糖尿病而言,有多個DNA位點參與發病,尤其是HLA抗原基因中的DQ位點,常與多態性有密切的聯系,而在2型糖尿病是在基因突變下導致,所涉及的基因有胰島素受體基因、線粒體基因和胰島素基因等,當基因突變時,將造成患者患有糖尿病。導致患者患有糖尿病不僅與基因突變有關,同時,環境因素也是導致患者患有糖尿病的原因,當患者參與的體力活動較少,而且過于肥胖時,那么,2型糖尿病遺傳感性個體將發病,1型糖尿病患者的自身免疫系統出現異常,腮腺病毒和柯薩奇病毒等的入侵,將對患者的身體造成了嚴重的影響,當患者患有老年糖尿病疾病時,老年患者有如下臨床表現:患者有多尿、多飲和消瘦等病癥,有些雖然身體肥胖,但全身疲乏無力,如果患者未能及時到醫院就診,其體重將逐步下降。

對于老年糖尿病而言,其是一種常見的感染性疾病,常見于老年糖尿病患者中,當患者患有老年糖尿病時,患者的免疫功能有所降低,抵抗外界微生物的能力不足,再加之,老年的器官功能正逐步衰退,而且老年糖尿病合并肺炎發病較快,需早發現早治療。肺炎(Interstitial Disea)是呼吸科中的一種疾病,當老年患有糖尿病時,其肺部會有不同程度的感染,所以老年糖尿病患者支氣管功能減退,當患者的肺部感染后,分泌物會阻塞氣道,患者面臨著換氣和通氣的障礙,患者的生理狀況不佳,嚴重者出現呼吸衰竭。采用抗生素對患者進行治療時,患者的器官功能難以恢復正常,呼吸功能受到影響。當患者患有老年糖尿病合并肺炎時,患者的呼吸道黏膜薄弱,所以會出現出血、水腫等并發癥,嚴重降低老年糖尿病合并肺炎患者的生活質量。

氨溴索的中文別名是鹽酸氨溴索、溴環己胺醇等,氨溴索中藥理的成分是鹽酸氨溴索,該藥物適用于慢性肺部疾病和痰液分泌不正常等疾病,有效調節支氣管黏膜中的漿液[7] 。氨溴索對裂解痰液中的酸性黏多糖纖維成分具有重要作用,并抑制肺泡Ⅱ肺泡表面的粘液黏著力,進而增強肺泡的穩定性,促進痰液的輸送,所以氨溴索與抗菌藥物聯合,被廣泛應用于臨床中。

通過研究表明,參照組患者實施常規治療,研究組患者在此基礎上采用氨溴索聯合抗菌藥物治療方法,研究組患者的治療效果明顯優于參照組,而且研究組患者治療后臨床觀察指標情況良好,患者滿意度得到了提升,醫療糾紛發生幾率有所降低,氨溴索聯合抗菌藥物治療方法值得在臨床中應用和推廣[8] 。

摘要:目的 對治療老年糖尿病合并肺炎時應用氨溴索聯合抗菌藥物的效果進行觀察。方法 在2014年1月—2015年1月該院收治的老年糖尿病合并肺炎患者中,選取80例作為研究對象,采取隨機數字表法,將患者分成研究組(n=40)和參照組(n=40),參照組采用抗菌藥物治療方法 ,研究組采用氨溴索聯合抗菌藥物治療方法 ,對兩組患者的治療總有效率和臨床觀察指標改善狀況進行分析。結果 研究組的治療效果明顯優于參照組,兩組患者治療效果差異有統計學意義(P<0.05)。結論 在治療老年糖尿病合并肺炎疾病過程中,應用氨溴索聯合抗生素治療方法,患者的臨床觀察指標有明顯的改善,治療效果良好,氨溴索聯合抗生素治療方法在臨床中應用具有重要意義。

關鍵詞:氨溴索,抗菌藥物,老年糖尿病,肺炎

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