非典型性肺炎經驗范文第1篇
1. 傳染性非典型肺炎是屬于哪類法定傳染病，發生流行時按哪類傳染病管理?
A.屬于乙類傳染病，流行是按甲類傳染病管理 B.屬于乙類傳染病，流行是按乙類傳染病管理 C.屬于甲類傳染病，流行是按甲類傳染病管理 D.屬于丙類傳染病，流行是按乙類傳染病管
2. 傳染性非典型肺炎主要傳染源是
A.隱性感染者 B.患者 C.無癥狀攜帶者 D.不典型感染者
3. 預防傳染性非典型肺炎，必須堅持做到哪“四早”
A.早發現、早報告、早診斷、早治療 B.早發現、早隔離、早診斷、早治療 C.早發現、早報告、早隔離、早治療 D.早發現、早報告、早隔離、早診斷
4. 傳染性非典型肺炎的傳播途徑主要是：
A.呼吸道飛沫傳播 B.垂直傳播 C.血液傳播 D.蚊蟲叮咬
5. 以下哪種藥物可用于傳染性非典型肺炎的預防
A.胸腺素 B.板藍根 C.人血免疫球蛋白 D.都不是
6. 醫院發現傳染性非典型肺炎患者或疑似患者，必須向哪一個部門報告
A.疾病預防控制機構 B.人民政府 C.公安部門 D.衛生行政部門
7. 傳染性非典型肺炎的潛伏期通常是：
A.15-20天 B.2-10天 C.20-30天 D.30-60天
8. 以下哪項不是傳染性非典型肺炎的典型表現
A.發熱，體溫超過38℃ B.干咳、少痰
C.鼻塞、流涕等上呼吸道卡他癥狀 D.乏力、頭痛、關節肌肉酸痛
9. 以下說法中不正確的是：
A.SARS冠狀病毒是冠狀病毒科的新成員 B.冠狀病毒科的病毒與人和動物的疾病有關
C.病毒排泄物在空氣中存活6小時，在血液中可存活15天，糞便中可存活10天
D.56攝氏度加熱90分鐘，75攝氏度加熱30分鐘可滅活SARS病毒;75%乙醇5分鐘病毒失去活力
10. 傳染性非典型肺炎患者的主要臨床表現為 A.大部分患者無潛伏期
B.發熱、頭痛和全身酸痛、乏力 C.咳嗽、多痰，呼吸窘迫綜合征
非典型性肺炎經驗范文第2篇
一、前言
傳染性非典型肺炎，簡稱非典，是由冠狀病毒引起的急性呼吸道傳染病，感染性極強，主要通過近距離空氣飛沫傳播，臨床主要表現為肺炎，在家庭和醫院有顯著的聚集性。為控制該病在我縣的發生與流行，現特制定本預案。
二、目的
為了科學、規范、有效地預防和控制非典疫情，指導各地做到“早發現、早診斷、早報告、早隔離、早治療”，發生非典疫情期間，通過采取相應有效措施，迅速控制和撲滅疫情。盡最大可能防止或減少非典對我縣可能造成的損害，保障公眾的身體健康和生命安全。
三、預案啟動條件
一周內，局部地區或集體單位(如一個自然村、一個居委會、一所學校)發生3例或以上不明原因肺炎病例或1例以上不明原因肺炎病例死亡或1例以上非典病例，即啟動本預案。達到突發公共衛生事件時，同時啟動《鄖西縣疾病預防控制中心突發公共衛生事件應急處理預案》。
四、控制非典疫情對策與措施
(一)堅持不懈抓好非典常規防控工作
1、加強非典預防知識的宣傳。重點是向學校等集體單位開展廣泛的健康教育宣傳，促使廣大學生積極鍛煉身體，加強個人衛生，不斷提高自我保健能力。
2、加強對各學校的督導。建議教育主管部門和衛生監督部門定期加強對各學校的防控措施落實情況進行督導，督促學校落實好學生晨檢工作制度和疫情報告制度，指導各學校加強學校衛生、環境衛生的管理與綜合治理，使廣大學生擁有清潔、衛生、舒適的學習和生活環境。同時，指導鄉鎮衛生院和村衛生室做好對轄區內各學校防控措施的技術指導工作。
3、加強不明原因肺炎疫情主動搜索?？h疾控中心定期到醫療機構開展不明原因肺炎主動那搜索(縣級每月3次、鄉鎮每月1次)，同時指導各鄉鎮衛生院、村衛生室定期(每月1次以上)做好對轄區內各學校進行疫情的主動搜索，及時發現疫情，及時報告，及時采取控制措施，將疫情控制在最小狀態。
4、密切協作，加強疫情報告縣疾控中心加強與農牧等部門的協作，做好人間、動物疫情的互通。衛生院、村衛生室要加強與學校等的協作，做好傳染病報告工作。如發現在1周內，同一集體單位1例及以上不明原因肺炎病例時，應按《國家突發公共衛生事件相關信息報告管理工作規范(試行)》等相關規定的要求報告，縣疾病預防控制中心應在接到報告后2小時內開展流行病學調查及處理工作。
(二)快速啟動，做好突發疫情處置工作 接到不明原因肺炎疫情或非典疫情報告后，應立即啟動本預案，疾病控制辦為疫情監測和報告單位，所有對外疫情報告必須有院辦報出。
1、疫情初步調查與分析判斷 向發病單位有關人員了解發病經過及疫情的基本情況，并深入重點單位現場調查。根據病人臨床表現和特殊胸部X線動態特征，對疫情作出初步判斷，向政府提出疫區疫點封鎖、隔離治療病人、交通管制等綜合控制措施建議。
2、核實診斷 對每一位病例及疑似病例進行個案調查，同時采集病人標本：發病早期要及時采集血清、鼻咽拭子、痰液、胸液、支氣管沖洗液 ;聚集性病例要采集病例的雙份血清;死亡病例要采集尸解組織：肺組織等 ;必要時采集病例密切接觸者有關標本。
3、配合醫療救治工作專家組隔離救治病人和疑似病人 對所有已發現的不明原因肺炎病例和非典病人進行轉到定點傳染病院隔離治療，防止疫情擴散。醫務人員進出隔離病房必須嚴格遵守隔離消毒制度，其他無關人員一律不準進入隔離病房。
4、報告疫情 在處理疫情期間除網絡直報疫情外，同時建立臨時疫情報告制度，如實行不明原因肺炎疑似病例、零病例報告或不明原因肺炎疫情動態日報告等制度，以及時掌握疫情發展動態，為衛生行政部門決策提供科學依據。
5、深入開展流行病學調查 一是調查病例進行詳細調查，包括：基本情況、發病治療情況 、接觸者調查、有關因素調查; 二是對于暴發疫情的病例要重點調查職業史、禽畜接觸情況、類似病例接觸情況進行調查; 三是分析總結要點：三間分布，臨床分析，有關因素分析：職業因素、接觸者發病情況分析 ，病例間相互關系，潛伏期分析。
6、采取綜合防控措施 一旦查明暴發原因，必須采取果斷措施，迅速控制傳染源、切斷傳播途徑、消除流行因素、保護易感人群、就地撲滅疫情。調查與控制同時進行。
(1)落實群防群治制度。一是開展冬春季呼吸道傳染病預防的科普宣傳，使群眾了解此病的特征與預防的方法，爭取做到早發現、早報告、早隔離治療病人，避免群眾亂投醫亂服藥。二是指導居民做好戶內經常通風換氣，促進空氣流通，勤打掃環境衛生，勤曬衣服和被褥等。三是經常到戶外活動，呼吸新鮮空氣，增強體質。四是對出現一例或多例病人的家庭，應進行醫學檢測，并由當地疾病控制機構采取消毒措施。五是保持良好的個人衛生習慣，打噴嚏、咳嗽和清潔鼻子后要洗手。洗手后用清潔的毛巾和紙巾擦干。不要共用毛巾。六是注意均衡飲食、定期運動、充足休息、減輕壓力和避免吸煙，根據氣候變化增減衣服，增強身體的抵抗力。七是出現病例較多的局部地區要加強衛生宣傳，還要在病人周圍加強監測，避免前往空氣流通不暢、人口密集的公共場所，減少群眾性集會。八是要保持空調設備的良好運行，并經常清洗隔塵網，保證商場、超市、影劇院等場所中央空調系統的送風安全，必要時應對供送氣設備進行消毒。根據季節變化，盡可能開窗通風換氣。
(2)開展預防性服藥。對易感人群服用抗病毒藥物是預防本病的要重措施。
(3)加強對病人、疑似病人和密切接觸者的管理對病人堅持早發現、早診斷、早報告、早隔離、早治療的原則，隔離至發熱后7天。對疑似病例要進行隔離治療、醫學觀察14天;對密切接觸者進行醫學觀察14天。
(4)認真落實疫源地消毒措施非典屬于呼吸道傳染病，因此，針對傳播途徑殺滅空氣中的病原微生物是控制其傳播的關鍵。進行疫點消毒時應根據不同的對象采取物理、化學等多種消毒方法綜合進行，重點是做好醫院的消毒工作。
7、調查注意事項所有參與調查人員必須認真做好個人防護，至少二級以上防護。
8、暴發疫情控制效果評價 非典暴發疫情控制期間，應根據流行病學調查和病原學檢測結果，對疫情發展趨勢和防治措施的實施效果進行動態分析。經過采取相應控制措施后，月新發病例顯著減少或疫區在發生最后一例確診病例后最長潛伏期內無新發病例，經疫情應急處理專家小組認定，可轉入常規監測防治。并在1周內向縣衛生局報告調查和處理結果。
非典型性肺炎經驗范文第3篇
SARS主要傳播方式是人與人的近距離接觸。大多數SARS新患者都是SARS患者的照顧者或同住者，或沾有傳染性液滴的他人皮膚或物體，然后接觸自己的眼睛、鼻子、嘴巴。發生這種現象的原因可能是SARS患者咳嗽或打噴嚏時將液滴噴到自己身上、或鄰近的物體表面。另一種可能性是SARS可以透過空氣或目前不知道的其他方式被更廣泛的傳播。
傳染源 目前的研究顯示非典型肺炎患者、隱性感染者是非典型肺炎明確的傳染源。傳染性可能在發熱出現后較強，潛伏期以及恢復期是否有傳染性還未見準確結論。2003年5月13日，日本沖繩生物資源學院的科學家發現，導致嚴重性急性呼吸系統綜合癥的作用因子是一種鳥類病毒的變異形式。但動物是否是傳染源，目前來說仍有爭議。
傳播途徑 大量的流行病學調查結果已經基本證實，該病的主要傳播途徑是通過近距離的空氣飛沫傳播、接觸病人的呼吸道分泌物和密切接觸造成傳播。
易感人群 因為SARS病毒是一種新型的冠狀病毒，以往未曾在人體發現。所以不分年齡、性別，人群對該病毒普遍易感。發病概率的大小取決于接觸病毒或暴露的機會多少。高危人群是接觸病人的醫護人員、病人的家屬和到過疫區的人。
2003年5月17日，在WHO總部日內瓦召開了一次SARS流行病學專家會議。大會討論認為SARS基本是通過大的飛沫侵入鼻或肺部的黏膜引起傳播，而非糞(尿)——口途徑傳播。同時，專家們認為這一疫病已日趨得到控制。然而在中國仍有兩個謎題懸而未決：病毒來源以及另一種可能的傳播途徑。
會議很大程度上確定了先前SARS的感染與控制模式，同時也傳達出疫病爆發得以控制的信號。WHO全球預警反應項目組協調人Michael Ryan說：“我們在流行初期制定的控制措施已經奏效，現在我們已能切斷傳播的環節……而且我們已看到每個病例的二級病例大幅下降，疫病正在控制之中。”
香港特別行政區衛生署主任Margaret Chan也宣布SARS的傳播途徑是通過空氣中的飛沫傳染。她還表示香港淘大花園300人的感染主要由不完善的污水處理系統造成SARS患者糞便及尿液氣溶膠化所致。加拿大衛生部，免疫與呼吸疾病分部主任，Arlene King也進一步證實了上述觀點。她還指出：除了呼吸道飛沫，人們還能產生其它具有感染性的氣溶膠，如糞便或尿液的氣溶膠也會被吸入進而造成傳染。這種傳播不同于通常所說的糞-口傳播途徑，后者需要糞便污染的食品或水。
關于SARS病毒的動物源性宿主及其來源仍未確知，且相關研究進展甚少。但King認為，盡管這種病毒可在動物體表和體內檢測出，目前沒有證據表明動物或昆蟲傳播此種疾病。
另一方面，通過對猴子的研究證實SARS病原體為冠狀病毒的研究小組表示，目前尚不能排除合并其它感染也會加劇SARS病情。來自Erasmus大學病毒研究所的負責人Albert Osterhaus也表示，盡管只有四只短尾猴用于試驗，但其感染了冠狀病毒后的病理改變與人非常相似，這些不能排除其它感染加重了SARS，但以目前有限的試驗還不能妄下結論。 非典型肺炎的癥狀 2011-9-5 20:44 滿意回答
急性起病，自發病之日起，2～3周內病情都可處于進展狀態。主要有以下三類癥狀。
(1)發熱及相關癥狀
常以發熱為首發和主要癥狀，體溫一般高于38℃，常呈持續性高熱，可伴有畏寒、肌肉酸痛、關節酸痛、頭痛、乏力。在早期，使用退熱藥可有效;進入進展期，通常難以用退熱藥控制高熱。使用糖皮質激素可對熱型造成干擾。
(2)呼吸系統癥狀
可有咳嗽，多為干咳、少痰，少部分患者出現咽痛。常無上呼吸道卡他癥狀?？捎行貝?，嚴重者漸出現呼吸加速、氣促，甚至呼吸窘迫。呼吸困難和低氧血癥多見于發病6～12天以后。
(3)其他方面癥狀
部分患者出現腹瀉、惡心、嘔吐等消化道癥狀。
非典型肺炎的資料 2009-4-22 16:50 傳染性非典型肺炎是由SARS冠狀病毒(SARS-CoV)引起的一種具有明顯傳染性、可累及多個臟器系統的特殊肺炎，重癥病例表現明顯的呼吸困難，并可迅速發展成為急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)。世界衛生組織(WHO)將其命名為嚴重急性呼吸綜合征(severe acute respiratory syndrome，SARS)。2002年11月在我國廣東省部分地區悄然出現的SARS，在經歷了兩個多月的始發期后,擴散到我國內地24個省、自治區、直轄市。在全球共波及亞洲、美洲、歐洲等32個國家和地區。截至2003年8月7日，全球累計發病例數為8,422例，依據報告病例計算的平均病死率達到了9.3%。
【病原學】自2003年1月以來，SARS疫情引起了眾多中外科學家的關注。2003年3月17日，WHO建立了全球網絡實驗室，開始了SARS病原的聯合攻關。經過全球9個國家13個網絡實驗室的科學家從病毒形態學、分子生物學、血清學及動物實驗等多方面研究，4月16日WHO在日內瓦宣布，一種新的冠狀病毒是SARS的病原，并將其命名為SARS冠狀病毒。經典冠狀病毒感染主要發生在冬春季節，廣泛分布于世界各地。該病毒包括三個群，第
一、二群主要為哺乳動物冠狀病毒，第三群主要為禽類冠狀病毒。人冠狀病毒有兩個血清型(HcoV-229E, HcoV-OC43), 是人呼吸道感染的重要病原，人類20%的普通感冒由冠狀病毒引起。冠狀病毒也是成人慢性氣管炎急性加重的重要病因之一?；蚪M學研究結果表明，SARS-CoV的基因與已知三個群經典冠狀病毒均不相同，第一群病毒血清可與SARS-CoV反應，而SARS患者血清卻不能與已知的冠狀病毒反應。因此，作為一種新的冠狀病毒，SARS-CoV可被歸為第四群。SARS-CoV屬冠狀病毒科冠狀病毒屬，為有包膜病毒，直徑多為60～120 nm，包膜上有放射狀排列的花瓣樣或纖毛狀突起，長約20 nm或更長，基底窄，形似王冠，與經典冠狀病毒相似。病毒的形態發生過程較長而復雜，成熟病毒呈圓球形、橢圓形，成熟的和未成熟的病毒體在大小和形態上都有很大差異，可以出現很多古怪的形態，如腎形、鼓槌形、馬蹄形、鈴鐺形等，很容易與細胞器混淆。在大小上，病毒顆粒從開始的400nm減小到成熟后期的60～120 nm。在患者尸體解剖標本切片中也可見到形態多樣的病毒顆粒。病毒在細胞質內增殖，由RNA基因編碼的多聚酶利用細胞材料進行RNA復制和蛋白合成，組裝成新病毒并出芽分泌到細胞外。與以往發現的冠狀病毒不同，利用Vero E6或Vero(綠猴腎細胞)細胞很容易對SARS-CoV進行分離培養,病毒在37℃條件下生長良好，細胞感染24小時即可出現病變，可用空斑進行病毒滴定，早期分離株的培養滴度一般可達1×106 pfu/ml左右。在RD(人橫紋肌腫瘤細胞)、MDCK(狗腎細胞)、293(人胚腎細胞)、2BS(人胚肺細胞)等細胞系上也可以培養，但滴度較低。室溫24℃下病毒在尿液里至少可存活10天，在腹瀉患者的痰液和糞便里能存活5天以上，在血液中可存活約15天，在塑料、玻璃、馬賽克、金屬、布料、復印紙等多種物體表面均可存活2~3天。病毒對溫度敏感，隨溫度升高抵抗力下降，37℃可存活4天，56℃加熱90分鐘、75℃加熱30分鐘能夠滅活病毒。紫外線照射60分鐘可殺死病毒。病毒對有機溶劑敏感，乙醚4℃ 條件下作用24小時可完全滅活病毒，75%乙醇作用5分鐘可使病毒失去活力，含氯的消毒劑作用5分鐘可以滅活病毒。
病毒基因組為單股正鏈RNA，由大約30 000個核苷酸組成，與經典冠狀病毒僅有約60%同源性，但基因組的組織形式與其他冠狀病毒相似?；蚪M從5′到3′端依次為：5′-多聚酶S-E-M-N-3′。5′-端有甲基化帽子結構，其后是72個核苷酸的引導序列?；蚪MRNA約2/3為開放閱讀框架(ORF)1a/1b，編碼RNA多聚酶(Rep)，該蛋白直接從基因組RNA翻譯，形成多蛋白前體，后者進一步被病毒主要蛋白酶3CLpro切割，主要負責病毒的轉錄和復制。Rep的下游有4個ORF，分別編碼S、E、M和N四種結構蛋白，它們從亞基因組mRNA中翻譯，亞基因組mRNA以不連續轉錄的機制合成，其轉錄由轉錄調控序列(TRS)啟始，后者的保守序列為AAACGAAC?；蚪M3′端有polyA尾。
病毒包膜為雙層脂膜，外膜蛋白包括糖蛋白S、M和小衣殼E蛋白。M糖蛋白與其他冠狀病毒糖蛋白不同，僅有短的氨基末端結構域暴露于病毒包膜的外面。長而彎曲的螺旋狀核衣殼結構由單一分子的基因組RNA、多分子的堿性N蛋白以及M蛋白的羧基末端組成。S蛋白負責細胞的黏附、膜融合及誘導中和抗體，相對分子質量大約150 000~180 000，包括胞外域、跨膜結構域以及短羧基末端的胞質結構域。在經典冠狀病毒中，E蛋白和M蛋白可能組成最小的裝配單位，E蛋白對病毒的組裝發揮關鍵作用，M蛋白對于病毒核心的穩定發揮重要作用。與其他冠狀病毒不同的是，在S和E之間以及M和N之間有多于50個氨基酸的多肽潛在編碼序列，M和N之間還有少于50個氨基酸的多肽潛在編碼序列。同源性搜索結果表明，這些潛在多肽與任何其他蛋白都沒有序列的相似性。
【流行病學】
一、傳染源
現有資料表明，SARS患者是最主要傳染源。極少數患者在剛出現癥狀時即具有傳染性。一般情況下傳染性隨病程而逐漸增強，在發病的第2周最具傳播力。通常認為癥狀明顯的患者傳染性較強，特別是持續高熱、頻繁咳嗽、出現ARDS時傳染性較強。退熱后傳染性迅速下降，尚未發現潛伏期患者以及治愈出院者有傳染他人的證據。
并非所有患者都有同等傳播效力，有的患者可造成多人甚至幾十人感染(即超級傳播現象)，但有的患者卻未傳播一人。老年人以及具有中樞神經系統、心腦血管、肝臟、腎臟疾病或慢性阻塞性肺病、糖尿病、腫瘤等基礎性疾病的患者，不但較其他人容易感染SARS，而且感染后更容易成為超級傳播者。造成超級傳播的機制還不清楚，但肯定與所接觸的人群對該病缺乏起碼的認識以及防護不當有關。其中有一些超級傳播者由于癥狀不典型而難以識別，當二代病例發生后才被回顧診斷。影響超級傳播的其他因素還取決于患者同易感者的接觸程度和頻次、個人免疫功能以及個人防護情況等。超級傳播者的病原是否具有特殊的生物學特征尚不清楚。已有研究表明，SARS-CoV感染以顯性感染為主，存在癥狀不典型的輕型患者，并可能有隱性感染者，但較少見。尚未發現隱性感染者的傳染性。一般認為，癥狀不典型的輕型患者不是重要的傳染源。
已有本病的病原可能來源于動物的報道，并在果子貍、山豬、黃猄、兔、山雞、貓、鳥、蛇、獾等多種動物經聚合酶鏈反應(PCR)或血清學檢測獲得陽性結果。有人檢測發現，從果子貍分離的病毒與SARS-CoV的基因序列高度符合，因此推測本病最初可能來源于動物。但上述研究還不能從流行病學的角度解釋2002年11月后我國華南疫情初起時的疫源地多發的現象。
二、傳播途徑
近距離呼吸道飛沫傳播，即通過與患者近距離接觸，吸入患者咳出的含有病毒顆粒的飛沫，是SARS經空氣傳播的主要方式，是SARS傳播最重要的途徑。氣溶膠傳播是經空氣傳播的另一種方式，被高度懷疑為嚴重流行疫區的醫院和個別社區暴發的傳播途徑之一，其流行病學意義在于，易感者可以在未與SARS患者見面的情況下，有可能因為吸入了懸浮在空氣中含有SARS-CoV的氣溶膠所感染。通過手接觸傳播是另一種重要的傳播途徑，是因易感者的手直接或間接接觸了患者的分泌物、排泄物以及其他被污染的物品，經口、鼻、眼黏膜侵入機體而實現的傳播。目前尚不能排除經腸道傳播的可能性，尚無經過血液途徑、性途徑和垂直傳播的流行病學證據，但在預防中均不可以掉以輕心。
影響傳播的因素很多，其中接觸密切是最主要的因素，包括治療或護理、探視患者;與患者共同生活;直接接觸患者的呼吸道分泌物或體液等。在醫院搶救和護理危重患者、吸痰、氣管插管以及咽拭子取樣時，很容易發生醫院內傳播，應格外警惕。醫院病房環境通風不良、患者病情危重、醫護或探訪人員個人防護不當使感染危險性增加。另外如飛機、電梯等相對密閉、不通風的環境都是可能發生傳播的場所。改善通風條件，良好的個人衛生習慣和防護措施，會使傳播的可能性大大降低。
尚無證據表明蒼蠅、蚊子、蟑螂等媒介昆蟲可以傳播SARS-CoV。
三、人群易感性
一般認為人群普遍易感，但兒童感染率較低，原因尚不清楚。SARS癥狀期病人的密切接觸者是SARS的高危險人群。醫護人員和患者家屬與親友在治療、護理、陪護、探望患者時，同患者近距離接觸次數多，接觸時間長，如果防護措施不力，很容易感染SARS。
四、流行特征
1.地區分布：根據WHO 2003年8月7日公布的疫情，全球共報告SARS臨床診斷病例8 422例，死亡916例，發病波及32個國家和地區。病例主要分布于亞洲、歐洲、美洲等地區。亞洲發病的國家主要為中國(包括內地和臺灣、香港、澳門地區)、新加坡等。中國內地總發病數達5 327例，死亡349例。病例主要集中在北京、廣東、山西、內蒙古、河北、天津等地。其中北京與廣東共發病4 033例，占全國總病例數的75.7%。
2.人群分布：該病患者以青壯年為主。根據中國內地5 327例資料統計，主要發病年齡在20~60歲之間，占總發病數的85%，其中20~29歲病例所占比例最高，達30%;15歲以下青少年病例所占比例較低，9歲以下兒童病例所占比例更低。男女性別間發病無顯著差異。人群職業分布有醫務人員明顯高發的特點。醫務人員病例占總病例的比例高達20%左右(個別省份可高達50%左右)。在流行后期，由于醫護人員防護措施得力，醫護人員發病數以及構成逐漸減少。有8.6%的病例為學生，均為散發，未發現學校學生集中發病的情況。早期廣東省病例調查顯示，部分無同類患者接觸史的病例為與野生動物接觸的人員，如廚師、采購員等。
3.死亡病例分布特點：2002~2003年流行中，我國SARS的死亡率為0.024/10萬，病死率為7%。老年人所占比例較大(60歲以上患者的病死率為11%~14%，其死亡人數約占全部死亡人數的44%)。隨著年齡增加，病死率也增加，合并其他疾病如高血壓病、糖尿病、心臟病、肺氣腫及腫瘤等疾病的患者病死率高。 【發病機制】
SARS是一種新近由SARS-CoV引起的傳染病，人們對其發病機制的了解還不清楚，所得到的一些線索主要來自SARS死亡病例的尸體解剖資料、超微結構研究、核酸水平的SARS-CoV檢測和SARS患者的臨床資料。認識的許多方面仍屬推測，而且不可避免地還會受到治療措施的影響。
SARS-CoV由呼吸道進入人體，在呼吸道黏膜上皮內復制，進一步引起病毒血癥。被病毒侵染的細胞包括氣管支氣管上皮細胞、肺泡上皮細胞、血管內皮細胞、巨噬細胞、腸道上皮細胞、腎臟遠段曲管上皮細胞和淋巴細胞。肺泡上皮細胞和肺血管內皮細胞受累可損傷呼吸膜血氣屏障的完整性，同時伴有炎癥性充血，引起漿液和纖維蛋白原的大量滲出，滲出的纖維蛋白原凝集成纖維素，進而與壞死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。
機體對SARS-CoV感染的反應可表現為肺間質內有巨噬細胞和淋巴細胞滲出，激活的巨噬細胞和淋巴細胞可釋放細胞因子和自由基，進一步增加肺泡毛細血管的通透性和誘發成纖維細胞增生。受損的肺泡上皮細胞脫落到肺泡腔內可形成脫屑性肺泡炎，且肺泡腔內含有多量的巨噬細胞，增生脫落的肺泡上皮細胞和巨噬細胞可形成巨細胞。就巨細胞表型來說，主要為肺泡上皮細胞源(AE1/AE3陽性)，少數為巨噬細胞源(CD68陽性)。巨細胞的形成可能與SARS-CoV侵染有關。因為體外實驗證明，SARS-CoV感染可使Vero細胞融合形成合體細胞。肺臟的以上改變符合彌漫性肺泡損傷(diffuse alveolar damage，DAD)的滲出期變化。病變嚴重或恢復不良的患者隨后出現DAD的增殖期和纖維化期的變化，增生的細胞包括肌纖維母細胞和成纖維細胞，并產生Ⅰ型和Ⅲ型膠原纖維。腸道上皮細胞和腎臟遠段曲管上皮細胞被SARS-CoV侵染，一方面可解釋部分臨床患者的消化道癥狀，另一方面也可能在疾病的傳播途徑方面有一定意義。
由于DAD和彌漫性肺實變致血氧飽和度下降，以及血管內皮細胞損傷等因素所引起的彌漫性血管內凝血，常常造成多器官功能衰竭而導致患者死亡。
SARS患者末梢血淋巴細胞減少，特別是CD+4細胞數減少，而且有證據表明SARS-CoV直接感染淋巴細胞，可能與SARS-CoV的細胞毒性作用以及誘導細胞凋亡作用有關。雖然SARS患者的體液免疫反應似乎正常，但從SARS患者恢復期血清有明顯的治療作用的角度看，SARS-CoV感染也會不同程度地影響患者的體液免疫反應。SARS-CoV影響細胞免疫和體液免疫反應在SARS發生發展過程中起一定作用，至少意味著細胞免疫和體液免疫損傷的患者預后較差。 【病理改變】
有關SARS活檢和尸檢的材料有限，故對其病理改變的認識還很有限?；谀壳暗氖瑱z和少量支氣管活檢材料，SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴結，其他臟器如心、肝、腎、腎上腺、腦等也可出現不同程度的損害。
肺：一般均明顯膨隆、腫大，重量增加。除繼發感染者外，胸膜一般尚較光滑，暗紅色或暗灰褐色。胸腔可無或有少量積液。肺組織切面以均勻實變者居多，可累及全肺各葉，似大葉性肺炎的肝樣變期，色紅褐或暗紫。繼發感染者可有大小不等的膿腫形成。肺血管內可見血栓，部分病例可出現局部區域的肺梗死。在部分病例中可見肺門淋巴結腫大。
脾：部分SARS病例的脾可腫大，而部分患者可見脾臟縮小。部分病例標本切面可見脾泥。顯微鏡下脾小體不清，脾白髓萎縮，淋巴細胞稀疏，數量減少;紅髓充血，出血、壞死明顯，組織細胞增多。
淋巴結(腹腔淋巴結及肺門淋巴結)：部分病例可見到淋巴結腫大。鏡下幾乎所有檢查的淋巴結淋巴濾泡均有不同程度的萎縮或消失，淋巴細胞分布稀疏，數量減少。血管及淋巴竇明顯擴張充血，竇組織細胞明顯增生。部分病例可見出血及壞死。
請問禽流感和非典型肺炎是否有疫苗可以預防? 2011-9-15
2011-9-18 21:26 安格斯旺 | 二級
非典型性肺炎經驗范文第4篇
一、組織領導
按照市教育局文件精神，我們迅速成立防控領導小組，并下設各校為學校防控非典辦公室，設每個學校校長為防控非典的第一責任人，層層落實責任，切實把防非典工作納入到議事日程上來，當成當前頭等大事來抓，堅決不要有僥幸和麻痹思想，實施二十四小時領導教師坐班制度，切實保證通訊網絡暢通無阻，每天早六時，晚六時進行向中心校匯報情況。
二、對非典肺炎疫情應急反應
按照市局通知精神、中心校對第一責任人及其他教職工采取了下列措施：
1、一旦發生或發現個別師生，感冒發熱及時上報中心校，經衛生院及其它指定部門確診后方能返?；蛏险n。
2、動結轉入轉出手續，在非典時期各校有得以任何理由轉入轉出學生，控制學生流動。
3、對學生及家長發表了致學生家長 的一封公開信，宣傳了預防控制非典的科學知識，在疫情期間禁止學生外出等手段，不要接觸外來人員。
三、預防控非的措施
1、結合當前春季愛國衛生運動，各校把預防控制非典工作納入重中之重，各校要利用班隊會，衛生常識課和各種墻報專欄，宣傳防控衛生知識，增強師生自我保護意識和防范能力，形成全員發動，共同參與。
2、一旦發現師生和外來人員或疫區人接觸，各校要上報中心校，由中心校向當地政府匯報情況， 各校不得謊報、遲報、瞞報和漏報。各校定期對教室、辦公室及廁所進行消毒，不留死角、堅持教室、辦公室空氣暢通，一切消毒粉液均由中心校統一購買。
3、各校賣店實行監控管理，禁止銷售無生產廠家、無商標、無生產日期的“三無”食雜商品。各校領導、班主任、其它教職工要
層層落實好責任，強化措施決不能掉以輕心，嚴格執行責任追究制度。
四、建立領導組織
中心校預防控制非典工作領導小組 組 長：孫 文
副組長：馮興玉 張鳳蘭
成 員：霍萬林 趙春芳 李 勇 聯系電話：0434—7300021 興隆中心校
非典型性肺炎經驗范文第5篇
SARS主要傳播方式是人與人的近距離接觸。大多數SARS新患者都是SARS患者的照顧者或同住者，或沾有傳染性液滴的他人皮膚或物體，然后接觸自己的眼睛、鼻子、嘴巴。發生這種現象的原因可能是SARS患者咳嗽或打噴嚏時將液滴噴到自己身上、或鄰近的物體表面。另一種可能性是SARS可以透過空氣或目前不知道的其他方式被更廣泛的傳播。
傳染源 目前的研究顯示非典型肺炎患者、隱性感染者是非典型肺炎明確的傳染源。傳染性可能在發熱出現后較強，潛伏期以及恢復期是否有傳染性還未見準確結論。2003年5月13日，日本沖繩生物資源學院的科學家發現，導致嚴重性急性呼吸系統綜合癥的作用因子是一種鳥類病毒的變異形式。但動物是否是傳染源，目前來說仍有爭議。
傳播途徑 大量的流行病學調查結果已經基本證實，該病的主要傳播途徑是通過近距離的空氣飛沫傳播、接觸病人的呼吸道分泌物和密切接觸造成傳播。
易感人群 因為SARS病毒是一種新型的冠狀病毒，以往未曾在人體發現。所以不分年齡、性別，人群對該病毒普遍易感。發病概率的大小取決于接觸病毒或暴露的機會多少。高危人群是接觸病人的醫護人員、病人的家屬和到過疫區的人。
2003年5月17日，在WHO總部日內瓦召開了一次SARS流行病學專家會議。大會討論認為SARS基本是通過大的飛沫侵入鼻或肺部的黏膜引起傳播，而非糞(尿)——口途徑傳播。同時，專家們認為這一疫病已日趨得到控制。然而在中國仍有兩個謎題懸而未決：病毒來源以及另一種可能的傳播途徑。
會議很大程度上確定了先前SARS的感染與控制模式，同時也傳達出疫病爆發得以控制的信號。WHO全球預警反應項目組協調人Michael Ryan說：“我們在流行初期制定的控制措施已經奏效，現在我們已能切斷傳播的環節……而且我們已看到每個病例的二級病例大幅下降，疫病正在控制之中。”
香港特別行政區衛生署主任Margaret Chan也宣布SARS的傳播途徑是通過空氣中的飛沫傳染。她還表示香港淘大花園300人的感染主要由不完善的污水處理系統造成SARS患者糞便及尿液氣溶膠化所致。加拿大衛生部，免疫與呼吸疾病分部主任，Arlene King也進一步證實了上述觀點。她還指出：除了呼吸道飛沫，人們還能產生其它具有感染性的氣溶膠，如糞便或尿液的氣溶膠也會被吸入進而造成傳染。這種傳播不同于通常所說的糞-口傳播途徑，后者需要糞便污染的食品或水。
關于SARS病毒的動物源性宿主及其來源仍未確知，且相關研究進展甚少。但King認為，盡管這種病毒可在動物體表和體內檢測出，目前沒有證據表明動物或昆蟲傳播此種疾病。
另一方面，通過對猴子的研究證實SARS病原體為冠狀病毒的研究小組表示，目前尚不能排除合并其它感染也會加劇SARS病情。來自Erasmus大學病毒研究所的負責人Albert Osterhaus也表示，盡管只有四只短尾猴用于試驗，但其感染了冠狀病毒后的病理改變與人非常相似，這些不能排除其它感染加重了SARS，但以目前有限的試驗還不能妄下結論。 非典型肺炎的癥狀 2011-9-5 20:44 滿意回答
急性起病，自發病之日起，2～3周內病情都可處于進展狀態。主要有以下三類癥狀。
(1)發熱及相關癥狀
常以發熱為首發和主要癥狀，體溫一般高于38℃，常呈持續性高熱，可伴有畏寒、肌肉酸痛、關節酸痛、頭痛、乏力。在早期，使用退熱藥可有效;進入進展期，通常難以用退熱藥控制高熱。使用糖皮質激素可對熱型造成干擾。
(2)呼吸系統癥狀
可有咳嗽，多為干咳、少痰，少部分患者出現咽痛。常無上呼吸道卡他癥狀?？捎行貝?，嚴重者漸出現呼吸加速、氣促，甚至呼吸窘迫。呼吸困難和低氧血癥多見于發病6～12天以后。
(3)其他方面癥狀
部分患者出現腹瀉、惡心、嘔吐等消化道癥狀。
非典型肺炎的資料 2009-4-22 16:50 傳染性非典型肺炎是由SARS冠狀病毒(SARS-CoV)引起的一種具有明顯傳染性、可累及多個臟器系統的特殊肺炎，重癥病例表現明顯的呼吸困難，并可迅速發展成為急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)。世界衛生組織(WHO)將其命名為嚴重急性呼吸綜合征(severe acute respiratory syndrome，SARS)。2002年11月在我國廣東省部分地區悄然出現的SARS，在經歷了兩個多月的始發期后,擴散到我國內地24個省、自治區、直轄市。在全球共波及亞洲、美洲、歐洲等32個國家和地區。截至2003年8月7日，全球累計發病例數為8,422例，依據報告病例計算的平均病死率達到了9.3%。
【病原學】自2003年1月以來，SARS疫情引起了眾多中外科學家的關注。2003年3月17日，WHO建立了全球網絡實驗室，開始了SARS病原的聯合攻關。經過全球9個國家13個網絡實驗室的科學家從病毒形態學、分子生物學、血清學及動物實驗等多方面研究，4月16日WHO在日內瓦宣布，一種新的冠狀病毒是SARS的病原，并將其命名為SARS冠狀病毒。經典冠狀病毒感染主要發生在冬春季節，廣泛分布于世界各地。該病毒包括三個群，第
一、二群主要為哺乳動物冠狀病毒，第三群主要為禽類冠狀病毒。人冠狀病毒有兩個血清型(HcoV-229E, HcoV-OC43), 是人呼吸道感染的重要病原，人類20%的普通感冒由冠狀病毒引起。冠狀病毒也是成人慢性氣管炎急性加重的重要病因之一?；蚪M學研究結果表明，SARS-CoV的基因與已知三個群經典冠狀病毒均不相同，第一群病毒血清可與SARS-CoV反應，而SARS患者血清卻不能與已知的冠狀病毒反應。因此，作為一種新的冠狀病毒，SARS-CoV可被歸為第四群。SARS-CoV屬冠狀病毒科冠狀病毒屬，為有包膜病毒，直徑多為60～120 nm，包膜上有放射狀排列的花瓣樣或纖毛狀突起，長約20 nm或更長，基底窄，形似王冠，與經典冠狀病毒相似。病毒的形態發生過程較長而復雜，成熟病毒呈圓球形、橢圓形，成熟的和未成熟的病毒體在大小和形態上都有很大差異，可以出現很多古怪的形態，如腎形、鼓槌形、馬蹄形、鈴鐺形等，很容易與細胞器混淆。在大小上，病毒顆粒從開始的400nm減小到成熟后期的60～120 nm。在患者尸體解剖標本切片中也可見到形態多樣的病毒顆粒。病毒在細胞質內增殖，由RNA基因編碼的多聚酶利用細胞材料進行RNA復制和蛋白合成，組裝成新病毒并出芽分泌到細胞外。與以往發現的冠狀病毒不同，利用Vero E6或Vero(綠猴腎細胞)細胞很容易對SARS-CoV進行分離培養,病毒在37℃條件下生長良好，細胞感染24小時即可出現病變，可用空斑進行病毒滴定，早期分離株的培養滴度一般可達1×106 pfu/ml左右。在RD(人橫紋肌腫瘤細胞)、MDCK(狗腎細胞)、293(人胚腎細胞)、2BS(人胚肺細胞)等細胞系上也可以培養，但滴度較低。室溫24℃下病毒在尿液里至少可存活10天，在腹瀉患者的痰液和糞便里能存活5天以上，在血液中可存活約15天，在塑料、玻璃、馬賽克、金屬、布料、復印紙等多種物體表面均可存活2~3天。病毒對溫度敏感，隨溫度升高抵抗力下降，37℃可存活4天，56℃加熱90分鐘、75℃加熱30分鐘能夠滅活病毒。紫外線照射60分鐘可殺死病毒。病毒對有機溶劑敏感，乙醚4℃ 條件下作用24小時可完全滅活病毒，75%乙醇作用5分鐘可使病毒失去活力，含氯的消毒劑作用5分鐘可以滅活病毒。
病毒基因組為單股正鏈RNA，由大約30 000個核苷酸組成，與經典冠狀病毒僅有約60%同源性，但基因組的組織形式與其他冠狀病毒相似?；蚪M從5′到3′端依次為：5′-多聚酶S-E-M-N-3′。5′-端有甲基化帽子結構，其后是72個核苷酸的引導序列?；蚪MRNA約2/3為開放閱讀框架(ORF)1a/1b，編碼RNA多聚酶(Rep)，該蛋白直接從基因組RNA翻譯，形成多蛋白前體，后者進一步被病毒主要蛋白酶3CLpro切割，主要負責病毒的轉錄和復制。Rep的下游有4個ORF，分別編碼S、E、M和N四種結構蛋白，它們從亞基因組mRNA中翻譯，亞基因組mRNA以不連續轉錄的機制合成，其轉錄由轉錄調控序列(TRS)啟始，后者的保守序列為AAACGAAC?；蚪M3′端有polyA尾。
病毒包膜為雙層脂膜，外膜蛋白包括糖蛋白S、M和小衣殼E蛋白。M糖蛋白與其他冠狀病毒糖蛋白不同，僅有短的氨基末端結構域暴露于病毒包膜的外面。長而彎曲的螺旋狀核衣殼結構由單一分子的基因組RNA、多分子的堿性N蛋白以及M蛋白的羧基末端組成。S蛋白負責細胞的黏附、膜融合及誘導中和抗體，相對分子質量大約150 000~180 000，包括胞外域、跨膜結構域以及短羧基末端的胞質結構域。在經典冠狀病毒中，E蛋白和M蛋白可能組成最小的裝配單位，E蛋白對病毒的組裝發揮關鍵作用，M蛋白對于病毒核心的穩定發揮重要作用。與其他冠狀病毒不同的是，在S和E之間以及M和N之間有多于50個氨基酸的多肽潛在編碼序列，M和N之間還有少于50個氨基酸的多肽潛在編碼序列。同源性搜索結果表明，這些潛在多肽與任何其他蛋白都沒有序列的相似性。
【流行病學】
一、傳染源
現有資料表明，SARS患者是最主要傳染源。極少數患者在剛出現癥狀時即具有傳染性。一般情況下傳染性隨病程而逐漸增強，在發病的第2周最具傳播力。通常認為癥狀明顯的患者傳染性較強，特別是持續高熱、頻繁咳嗽、出現ARDS時傳染性較強。退熱后傳染性迅速下降，尚未發現潛伏期患者以及治愈出院者有傳染他人的證據。
并非所有患者都有同等傳播效力，有的患者可造成多人甚至幾十人感染(即超級傳播現象)，但有的患者卻未傳播一人。老年人以及具有中樞神經系統、心腦血管、肝臟、腎臟疾病或慢性阻塞性肺病、糖尿病、腫瘤等基礎性疾病的患者，不但較其他人容易感染SARS，而且感染后更容易成為超級傳播者。造成超級傳播的機制還不清楚，但肯定與所接觸的人群對該病缺乏起碼的認識以及防護不當有關。其中有一些超級傳播者由于癥狀不典型而難以識別，當二代病例發生后才被回顧診斷。影響超級傳播的其他因素還取決于患者同易感者的接觸程度和頻次、個人免疫功能以及個人防護情況等。超級傳播者的病原是否具有特殊的生物學特征尚不清楚。已有研究表明，SARS-CoV感染以顯性感染為主，存在癥狀不典型的輕型患者，并可能有隱性感染者，但較少見。尚未發現隱性感染者的傳染性。一般認為，癥狀不典型的輕型患者不是重要的傳染源。
已有本病的病原可能來源于動物的報道，并在果子貍、山豬、黃猄、兔、山雞、貓、鳥、蛇、獾等多種動物經聚合酶鏈反應(PCR)或血清學檢測獲得陽性結果。有人檢測發現，從果子貍分離的病毒與SARS-CoV的基因序列高度符合，因此推測本病最初可能來源于動物。但上述研究還不能從流行病學的角度解釋2002年11月后我國華南疫情初起時的疫源地多發的現象。
二、傳播途徑
近距離呼吸道飛沫傳播，即通過與患者近距離接觸，吸入患者咳出的含有病毒顆粒的飛沫，是SARS經空氣傳播的主要方式，是SARS傳播最重要的途徑。氣溶膠傳播是經空氣傳播的另一種方式，被高度懷疑為嚴重流行疫區的醫院和個別社區暴發的傳播途徑之一，其流行病學意義在于，易感者可以在未與SARS患者見面的情況下，有可能因為吸入了懸浮在空氣中含有SARS-CoV的氣溶膠所感染。通過手接觸傳播是另一種重要的傳播途徑，是因易感者的手直接或間接接觸了患者的分泌物、排泄物以及其他被污染的物品，經口、鼻、眼黏膜侵入機體而實現的傳播。目前尚不能排除經腸道傳播的可能性，尚無經過血液途徑、性途徑和垂直傳播的流行病學證據，但在預防中均不可以掉以輕心。
影響傳播的因素很多，其中接觸密切是最主要的因素，包括治療或護理、探視患者;與患者共同生活;直接接觸患者的呼吸道分泌物或體液等。在醫院搶救和護理危重患者、吸痰、氣管插管以及咽拭子取樣時，很容易發生醫院內傳播，應格外警惕。醫院病房環境通風不良、患者病情危重、醫護或探訪人員個人防護不當使感染危險性增加。另外如飛機、電梯等相對密閉、不通風的環境都是可能發生傳播的場所。改善通風條件，良好的個人衛生習慣和防護措施，會使傳播的可能性大大降低。
尚無證據表明蒼蠅、蚊子、蟑螂等媒介昆蟲可以傳播SARS-CoV。
三、人群易感性
一般認為人群普遍易感，但兒童感染率較低，原因尚不清楚。SARS癥狀期病人的密切接觸者是SARS的高危險人群。醫護人員和患者家屬與親友在治療、護理、陪護、探望患者時，同患者近距離接觸次數多，接觸時間長，如果防護措施不力，很容易感染SARS。
四、流行特征
1.地區分布：根據WHO 2003年8月7日公布的疫情，全球共報告SARS臨床診斷病例8 422例，死亡916例，發病波及32個國家和地區。病例主要分布于亞洲、歐洲、美洲等地區。亞洲發病的國家主要為中國(包括內地和臺灣、香港、澳門地區)、新加坡等。中國內地總發病數達5 327例，死亡349例。病例主要集中在北京、廣東、山西、內蒙古、河北、天津等地。其中北京與廣東共發病4 033例，占全國總病例數的75.7%。
2.人群分布：該病患者以青壯年為主。根據中國內地5 327例資料統計，主要發病年齡在20~60歲之間，占總發病數的85%，其中20~29歲病例所占比例最高，達30%;15歲以下青少年病例所占比例較低，9歲以下兒童病例所占比例更低。男女性別間發病無顯著差異。人群職業分布有醫務人員明顯高發的特點。醫務人員病例占總病例的比例高達20%左右(個別省份可高達50%左右)。在流行后期，由于醫護人員防護措施得力，醫護人員發病數以及構成逐漸減少。有8.6%的病例為學生，均為散發，未發現學校學生集中發病的情況。早期廣東省病例調查顯示，部分無同類患者接觸史的病例為與野生動物接觸的人員，如廚師、采購員等。
3.死亡病例分布特點：2002~2003年流行中，我國SARS的死亡率為0.024/10萬，病死率為7%。老年人所占比例較大(60歲以上患者的病死率為11%~14%，其死亡人數約占全部死亡人數的44%)。隨著年齡增加，病死率也增加，合并其他疾病如高血壓病、糖尿病、心臟病、肺氣腫及腫瘤等疾病的患者病死率高。 【發病機制】
SARS是一種新近由SARS-CoV引起的傳染病，人們對其發病機制的了解還不清楚，所得到的一些線索主要來自SARS死亡病例的尸體解剖資料、超微結構研究、核酸水平的SARS-CoV檢測和SARS患者的臨床資料。認識的許多方面仍屬推測，而且不可避免地還會受到治療措施的影響。
SARS-CoV由呼吸道進入人體，在呼吸道黏膜上皮內復制，進一步引起病毒血癥。被病毒侵染的細胞包括氣管支氣管上皮細胞、肺泡上皮細胞、血管內皮細胞、巨噬細胞、腸道上皮細胞、腎臟遠段曲管上皮細胞和淋巴細胞。肺泡上皮細胞和肺血管內皮細胞受累可損傷呼吸膜血氣屏障的完整性，同時伴有炎癥性充血，引起漿液和纖維蛋白原的大量滲出，滲出的纖維蛋白原凝集成纖維素，進而與壞死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。
機體對SARS-CoV感染的反應可表現為肺間質內有巨噬細胞和淋巴細胞滲出，激活的巨噬細胞和淋巴細胞可釋放細胞因子和自由基，進一步增加肺泡毛細血管的通透性和誘發成纖維細胞增生。受損的肺泡上皮細胞脫落到肺泡腔內可形成脫屑性肺泡炎，且肺泡腔內含有多量的巨噬細胞，增生脫落的肺泡上皮細胞和巨噬細胞可形成巨細胞。就巨細胞表型來說，主要為肺泡上皮細胞源(AE1/AE3陽性)，少數為巨噬細胞源(CD68陽性)。巨細胞的形成可能與SARS-CoV侵染有關。因為體外實驗證明，SARS-CoV感染可使Vero細胞融合形成合體細胞。肺臟的以上改變符合彌漫性肺泡損傷(diffuse alveolar damage，DAD)的滲出期變化。病變嚴重或恢復不良的患者隨后出現DAD的增殖期和纖維化期的變化，增生的細胞包括肌纖維母細胞和成纖維細胞，并產生Ⅰ型和Ⅲ型膠原纖維。腸道上皮細胞和腎臟遠段曲管上皮細胞被SARS-CoV侵染，一方面可解釋部分臨床患者的消化道癥狀，另一方面也可能在疾病的傳播途徑方面有一定意義。
由于DAD和彌漫性肺實變致血氧飽和度下降，以及血管內皮細胞損傷等因素所引起的彌漫性血管內凝血，常常造成多器官功能衰竭而導致患者死亡。
SARS患者末梢血淋巴細胞減少，特別是CD+4細胞數減少，而且有證據表明SARS-CoV直接感染淋巴細胞，可能與SARS-CoV的細胞毒性作用以及誘導細胞凋亡作用有關。雖然SARS患者的體液免疫反應似乎正常，但從SARS患者恢復期血清有明顯的治療作用的角度看，SARS-CoV感染也會不同程度地影響患者的體液免疫反應。SARS-CoV影響細胞免疫和體液免疫反應在SARS發生發展過程中起一定作用，至少意味著細胞免疫和體液免疫損傷的患者預后較差。 【病理改變】
有關SARS活檢和尸檢的材料有限，故對其病理改變的認識還很有限?；谀壳暗氖瑱z和少量支氣管活檢材料，SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴結，其他臟器如心、肝、腎、腎上腺、腦等也可出現不同程度的損害。
肺：一般均明顯膨隆、腫大，重量增加。除繼發感染者外，胸膜一般尚較光滑，暗紅色或暗灰褐色。胸腔可無或有少量積液。肺組織切面以均勻實變者居多，可累及全肺各葉，似大葉性肺炎的肝樣變期，色紅褐或暗紫。繼發感染者可有大小不等的膿腫形成。肺血管內可見血栓，部分病例可出現局部區域的肺梗死。在部分病例中可見肺門淋巴結腫大。
脾：部分SARS病例的脾可腫大，而部分患者可見脾臟縮小。部分病例標本切面可見脾泥。顯微鏡下脾小體不清，脾白髓萎縮，淋巴細胞稀疏，數量減少;紅髓充血，出血、壞死明顯，組織細胞增多。
淋巴結(腹腔淋巴結及肺門淋巴結)：部分病例可見到淋巴結腫大。鏡下幾乎所有檢查的淋巴結淋巴濾泡均有不同程度的萎縮或消失，淋巴細胞分布稀疏，數量減少。血管及淋巴竇明顯擴張充血，竇組織細胞明顯增生。部分病例可見出血及壞死。
請問禽流感和非典型肺炎是否有疫苗可以預防? 2011-9-15
2011-9-18 21:26 安格斯旺 | 二級
非典型性肺炎經驗范文第6篇
1. 傳染性非典型肺炎是屬于哪類法定傳染病，發生流行時按哪類傳染病管理?
A.屬于乙類傳染病，流行是按甲類傳染病管理 B.屬于乙類傳染病，流行是按乙類傳染病管理 C.屬于甲類傳染病，流行是按甲類傳染病管理 D.屬于丙類傳染病，流行是按乙類傳染病管
2. 傳染性非典型肺炎主要傳染源是
A.隱性感染者 B.患者 C.無癥狀攜帶者 D.不典型感染者
3. 預防傳染性非典型肺炎，必須堅持做到哪“四早”
A.早發現、早報告、早診斷、早治療 B.早發現、早隔離、早診斷、早治療 C.早發現、早報告、早隔離、早治療 D.早發現、早報告、早隔離、早診斷
4. 傳染性非典型肺炎的傳播途徑主要是：
A.呼吸道飛沫傳播 B.垂直傳播 C.血液傳播 D.蚊蟲叮咬
5. 以下哪種藥物可用于傳染性非典型肺炎的預防
A.胸腺素 B.板藍根 C.人血免疫球蛋白 D.都不是
6. 醫院發現傳染性非典型肺炎患者或疑似患者，必須向哪一個部門報告
A.疾病預防控制機構 B.人民政府 C.公安部門 D.衛生行政部門
7. 傳染性非典型肺炎的潛伏期通常是：
A.15-20天 B.2-10天 C.20-30天 D.30-60天
8. 以下哪項不是傳染性非典型肺炎的典型表現
A.發熱，體溫超過38℃ B.干咳、少痰
C.鼻塞、流涕等上呼吸道卡他癥狀 D.乏力、頭痛、關節肌肉酸痛
9. 以下說法中不正確的是：
A.SARS冠狀病毒是冠狀病毒科的新成員 B.冠狀病毒科的病毒與人和動物的疾病有關
C.病毒排泄物在空氣中存活6小時，在血液中可存活15天，糞便中可存活10天
D.56攝氏度加熱90分鐘，75攝氏度加熱30分鐘可滅活SARS病毒;75%乙醇5分鐘病毒失去活力
10. 傳染性非典型肺炎患者的主要臨床表現為 A.大部分患者無潛伏期
B.發熱、頭痛和全身酸痛、乏力 C.咳嗽、多痰，呼吸窘迫綜合征