中醫診治范文第1篇
1 臨床資料
1.1 一般資料
本文采用文獻計量學的方法, 以國內較權威的中國生物醫學文獻光盤數據庫 (CBMdsic) 數據來源, 原文索取根據相關題錄, 通過《中文科技期刊數據庫》 (維普全文數據庫) 、中國期刊全文數據庫 (CNKI>獲得, 并以手工檢索所刊載的期刊和學報為補充。
1.2 選文標準
本研究通過中國生物醫學文獻光盤數據庫, 利用主題詞“消化性潰瘍”, 選擇全部副主題詞進行擴展檢索, 對1997年至2009年2月間發表的論文進行檢索, 檢索論文共計5380篇。對所檢索論文逐篇進行整理, 從中共檢索出與中醫治療相關的文獻1481篇。
2 結果
2.1 治療狀況分析
各種中醫治療方式的文獻量如表1所示:涉及中藥內服治療的文獻839篇, 占61.20%;涉及中醫外治的文獻108篇, 占7.88%;綜合療法 (內外合治) 為主的文獻307篇, 占22.39%;實驗研究為主的文獻272篇, 占16.56% (表1) 。
2.2 專方處方
根據表2, 經典方劑中香砂六君子湯使用頻次最高, 其次是黃蔑建中湯, 補中益氣湯和四君子湯均為14次 (表2) 。
2.3 專方用藥
表3顯示:人參的使用頻次最高, 甘草和炙甘草使用頻次均為35次, 其它中藥使用頻次如表3所示。
2.4 消化性潰瘍的時間醫學
任氏分析廣州地區1987年至1993年期間初診時胃鏡檢查3117例次的結果, 檢出消化性潰瘍1058例, 檢出率為34.220o, DU以3～11月檢出率較高, 存在明顯的季節性差異 (PG0.005) ;GU以6～11月為高 (PG0.05) , 無明顯季節性差異, 與國內上述報道有所不同。但任氏該文觀察的時間跨度長, 就診人員來源固定, 仍可以從逐月檢出率反映出該病的季節性發病趨向, 見表4。
3 討論
19～20世紀初, 消化性潰瘍的發病率在世界各地逐漸增加, 呈爆發流行趨勢。從20世紀60年代起, 消化性潰瘍的發病率在達到高峰之后, 首先在西方發達國家呈明顯下降[2]趨勢;在亞洲國家, 其發病率出現下降趨勢的時間比西方國家要晚, 直到最近十幾年才開始下降[3]。
消化性潰瘍主要是指發生于胃和十二指腸間的慢性潰瘍, 由于潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶對粘膜的消化作用有關而得名。胃及十二指腸潰瘍約占胃腸潰瘍的98%。潰瘍發生于胃和十二指腸部位, 又稱為胃潰瘍 (GU) 和十二指腸潰瘍 (DU) [4]。其實消化性潰瘍是指胃腸粘膜被胃液消化所形成的潰瘍, 可發生于食管、胃、十二指腸、胃一空腸吻合口及含有胃粘膜的晚kcet憩室。近年來實驗與臨床研究表明, 食物與不良飲食習慣、胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染和胃粘膜保護作用減弱等因素都是引起消化性潰瘍的主要環節。胃排空延緩和膽汁反流、遺傳因素、藥物因素、環境因素和精神因素等, 都和消化性潰瘍的發生有關?，F代醫學對消化性潰瘍的治療一般可分為3個方面:抑酸、強化粘膜防衛和抗菌治療.
本病臨床表現不一, 部分患者可無癥狀, 但多數消化性潰瘍有病程長、周期性發作、節律性疼痛等特點。上腹痛為主要癥狀, 可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛。疼痛部位常局限于臍與劍突之間3～4cm直徑范圍內, 患者能明確指出疼痛區域, 稱為“一指痛”, “一指痛”比含糊的整個上腹痛對潰瘍病有更高的診斷價值。潰瘍活動時劍突下可有一固定而局限的壓痛點。十二指腸浪瘍疼痛的特點是:進食-舒服-疼痛-再進食-再舒服;胃潰瘍疼痛的特點是:進食-疼痛-舒服-再進食-再疼痛。部分病例無上述典型疼痛, 僅表現為無規律性的上腹隱痛不適, 伴脹滿、厭食、暖氣、反酸等癥狀, 多見于胃潰瘍。當疼痛固定放射于背部, 不能被抗酸藥物緩解, 常提示潰瘍已形成穿孔, 有突然眩暈者提示可能并發出血。老年人消化性潰瘍的臨床表現多不典型, 疼痛多無規律, 無癥狀或癥狀不明顯。
中西醫結合防治消化系統疾病雖然取得了一定的進展, 但與人們的要求仍相差甚遠。21世紀要搞好中西醫結合工作, 首先要抓住重點, 認準突破口, 才能取得更大的成績。在“疑難病”治療中要發揮中西醫結合的優勢, 例如中醫或中西醫結合治療慢性萎縮性胃炎, 其重點應放在癌前病變的防治上。消化性潰瘍的復發率很高, 因此, 提高和鞏固療效、預防復發是中西醫結合治療消化性潰瘍的發展方向。
摘要：目的 探討中醫診治消化系統疾病 (消化性潰瘍) 的臨床研究進展。方法 國內較權威的中國生物醫學文獻光盤數據庫 (CBMdsic) 數據來源, 發表的有關消化性潰瘍的文獻進行分析, 下載這些文獻的主題詞并統計主題詞出現的頻次, 形成主題詞共現矩陣, 通過分析各類的文獻內容, 得到該主題的研究熱點。結果 對1997年至2009年2月間發表的論文進行檢索, 檢索論文共計5380篇。對所檢索論文逐篇進行整理, 從中共檢索出與中醫治療相關的文獻1481篇。涉及中藥內服治療的文獻839篇, 占61.20%;涉及中醫外治的文獻108篇, 占7.88%;綜合療法 (內外合治) 為主的文獻307篇, 占22.39%;實驗研究為主的文獻272篇, 占16.56%。結論 中醫或中西醫結合治療慢性萎縮性胃炎, 其重點應放在癌前病變的防治上。消化性潰瘍的復發率很高, 因此, 提高和鞏固療效、預防復發是中西醫結合治療消化性潰瘍的發展方向。為其進一步研究提供一些依據和思路。
關鍵詞：中醫,消化性潰瘍,研究趨勢
參考文獻
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[2] EL SERAG HB, SONEHNERG A.Opposing time trends ofpeptic ulcer and reflux is ease[J].Gut, 1998 (43) :327～333.
[3] LAM SK.Differences in peptic ulcer between Last and West[J].Baillieres Best Tract Res Clin Gastroentero1, 2000 (14) :41～52.
中醫診治范文第2篇
1 資料與方法
1.1 一般資料
收集2013 年1 月—2015 年1 月期間的25 例糖尿病周圍神經病變患者有關資料, 隨機分為治療組與對照組, 治療組12 例患者口服糖絡寧復方免煎顆粒,對照組13 例患者口服甲鈷胺片。
1.2 臨床診斷標準
在西醫臨床中,根據世衛組織制定的診斷標準。 一是與世衛組織的糖尿病診斷標準相符; 二是患者四肢存在異常感覺或持續性疼痛; 三是患者雙側或一側踝表現出減弱的反射;四是逐漸降低振動覺;五是患者主側神經降低傳導速度; 六是不包括因甲狀腺功能減退癥、尿毒癥等其它因素導致的周圍神經病變。 在中醫臨床中,根據《消渴病中醫分期辨證與療效評價標準》可診斷患者存在瘀阻絡脈、肝腎氣陰兩虛等癥狀表現。
被臨床診斷為糖尿病周圍神經病變患者, 年齡在32~76 歲之間存在瘀阻絡脈、肝腎氣陰兩虛等癥狀表現的可納入該研究病例。 可將以下類型患者予以排除:一是年齡不足30 歲或超過75 歲的患者; 二是處于妊娠或哺乳期婦女; 三是同時存在糖尿病酮癥酸中毒等并發癥患者; 四是肝腎具有比較嚴重的損害或存在心腦血管疾病患者, 近一個月沒有產生急性心腦血管病患者; 五是同時采用其它藥物治療糖尿病周圍神經病變患者; 六是患者體質過敏或存在對很多藥物過敏史癥狀;七是過敏、藥物中毒、等導致的神經病變患者;八是精神病患者;九是對治療不予以合作的患者[2]。
1.3 治療方法
需要一個月時間作為調整階段,患者都應接受糖尿病教育,分別采取控制飲食、參與適宜體育運動、應用口服降糖藥或胰島素控制空腹血糖指標不超過8.0 mmol/L, 餐后2 h血糖指標不超過10.0 mmol/L,糖化血紅蛋白不超過7.5%,并結合患者血脂、血壓指標應用適宜的調脂及降壓藥物, 控制患者血脂及血壓指標保持在正常范圍。 需要3 個月時間作為治療階段,經過上述調整,與標準相符患者進行治療。 受試者都采取與原有基礎治療相同的方法, 治療組患者基于常規治療并加服糖絡寧復方免煎顆粒,2 次/d,8 g/次。 對照組患者采用甲鈷胺片3 次/d,500 mg/次[3]。
1.4 患者指標觀察
在安全性指標方面,治療前后對患者血常規、肝腎功能分別檢查一次, 并對用藥過程中的不良反應進行隨時記錄。 在常規指標方面,每半月對患者空腹及餐后2 h血糖指標檢查一次; 治療前后對患者糖化血紅蛋白、血脂分別檢測一次。 在臨床療效指標方面,采用中醫證候積分法對患者治療前后中醫癥狀改善情況進行評價,結合疾病癥狀及程度分別記分,每半月進行一次檢查。 糖尿病周圍神經病變積分采用國際標準,治療前后分別進行一次檢測。
1.5 判定療效標準
綜合評價中醫證候積分、 神經傳導速度及糖尿病周圍神經病變積分,患者基本消失癥狀及體征,神經傳導恢復正常速度,中醫證候及病變積分均減少超過90%為完全緩解;患者明顯改善癥狀、體征,中醫證候及病變積分減少70%~90%之間, 提高神經傳導速度高于10%為顯效;患者癥狀、體征明顯好轉,中醫證候及病變積分減少30%~70%之間, 神經提高傳導速度5%~10%為有效;患者沒有達到上述標準為無效[4]。
1.6 統計方法
采用SPSS 21.0 統計軟件分析患者有關數據,采用(±s)形式表示計量資料,t檢驗方法對患者治療前后及組間樣本情況進行比較,采用 χ2檢驗方法表示計數資料,采用單因素線性相關對其相關性進行分析,P<0.05 表明存在的差異具有統計意義。
2 結果
治療組患者有11 例有效,有效率91.7%;對照組患者有9 例有效,有效率為69.2%。 在治療效果方面,治療組患者顯著高于對照組患者(P<0.05);在主側感覺及運動神經傳導速度方面治療組患者的改善程度明顯高于對照組患者(P<0.05); 在血清超氧化物歧化酶指標方面,治療組患者顯著優于對照組患者(P<0.05);在血清丙二醛指標上, 治療組患者顯著低于對照組患者(P<0.05)。 治療中沒有1 例患者產生不良反應,也沒有發生損害肝腎功能的情況。
3 討論
糖尿病周圍神經病變患者是一種最常見的慢性糖尿病并發癥,通過電生理檢測結果顯示,在一些糖尿病患者早期就已產生糖尿病周圍神經病變, 隨著糖尿病不斷增加病程并提高發病率。 在非外傷性截肢的原因中最常見的就是糖尿病周圍神經病變, 約有15%糖尿病患者會因病情發展而接受不止一次的截肢手術,對患者生存質量產生嚴重影響。 糖尿病周圍神經病變具有比較復雜的發病機制,目前還沒有闡明。 主要采取以下治療措施:一是對患者血糖進行控制;二是對血壓進行控制;三是藥物治療方法,一些藥物在動物實驗中都獲得了良好療效,但在臨床中難以獲得滿意的療效[5]。
糖尿病周圍神經病變在中醫中不存在此疾病名稱,但存在消渴病時間也較長,并存在“手足麻木”、“痹證”等并發癥。 通過了解有關文獻并與很多糖尿病周圍神經病變患者相結合,虛滯絡氣,瘀阻絡脈,肝腎虧虛等都是本病的主要病理機制,早期產生肢體疼痛、麻木等肢體并發癥,這些癥狀與中醫“痹證”類似因在消渴病后繼發,也被稱為消渴病痹痿。 該研究結果表明,糖絡寧對于糖尿病周圍神經病變患者臨床癥狀具有明顯改善,使其神經傳導速度顯著提高;并在對麻木、觸覺及疼痛等方面的反射也具有一定改善, 治療組患者好于對照組患者。 治療前后兩組患者在血常規及肝腎功能方面不存在顯著差別,治療時也沒有產生不良反應,表明糖絡寧在糖尿病周圍神經病變治療方面具有安全有效性。 中藥藥理學有關研究結果表明, 本方中山茱萸、丹參等單味藥對氧自由基、抗脂質過氧化方面具有均具有一定的抑制作用。 患者血糖、血脂指標在治療前后都保持穩定, 表明糖絡寧對于改善糖尿病周圍神經病變癥狀及神經傳導速度方面不是因降低血糖、 血脂而造成的,可能是利用對氧化應激反應的抑制使作用得到發揮,但其準確的作用機制還有待于進行深入探討。
4 結語
綜上所述, 中藥糖絡寧應用于糖尿病周圍神經病變患者的治療,患者在癥狀、神經病變積分及坐骨神經傳導速度等方面都產生一定程度的改善, 其作用機制與機體氧化應激狀態的明顯改善具有一定關系。
摘要：目的 針對糖尿病周圍神經病變患者采用糖絡寧治療的效果進行客觀評價,并初步探討對其作用機制。方法 收集2013年1月—2015年1月期間的25例糖尿病周圍神經病變患者有關資料,隨機分為治療組與對照組,治療組12例患者口服糖絡寧復方免煎顆粒,對照組13例患者口服甲鈷胺片。對兩組患者治療前后在癥狀、神經病變積分及坐骨神經傳導速度等方面產生的變化進行比較。結果 治療組患者有11例有效,有效率91.7%;對照組患者有9例有效,有效率為69.2%。在治療效果方面,治療組患者顯著高于對照組患者(P<0.05);在主側感覺及運動神經傳導速度方面治療組患者的改善程度明顯高于對照組患者(P<0.05);在血清超氧化物歧化酶指標方面,治療組患者顯著優于對照組患者(P<0.05);在血清丙二醛指標上,治療組患者顯著低于對照組患者(P<0.05)。治療中沒有1例患者產生不良反應,也沒有發生損害肝腎功能的情況。結論 中藥糖絡寧應用于糖尿病周圍神經病變患者的治療,患者在癥狀、神經病變積分及坐骨神經傳導速度等方面都產生一定程度的改善,其作用機制與機體氧化應激狀態的明顯改善具有一定關系。
關鍵詞：周圍神經病變,糖尿病,中醫診治
參考文獻
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中醫診治范文第3篇
各縣市衛生局、地直各醫療機構：
為提高廣大醫務人員消化系統疾病診斷與內鏡下治療的新進展認識，不斷提升診療技術水平,地區第一人民醫院決定舉辦一期地區級繼續醫學教育項目“消化系統疾病診治進展”(項目編號:20140303KSA-023),現將有關事宜通知如下：
一、報到時間及地點
2014年7月4日下午在地區第一人民醫院消化科醫生辦公室報到。
二、 培訓地點
地區第一人民醫院(喀什市迎賓大道120號)中五樓學術廳。
三、授課時間
2014年7月5日至6日10:30---19:00(北京時間)
四、培訓目標
采取專題講座、示教、觀摩交流等方式完成培訓課程，使各級醫務人員提高對消化系統疾病診斷與內鏡下治療的新進展認識，運用于臨床,不斷提升消化科醫務工作者的診療水平,保證醫療質量。
五、培訓內容
1. 潰瘍性結腸炎診斷及治療 2.克羅恩病的診斷與治療 3.ERCP在消化系統疾病診斷及治療中的應用 4.NBI在早期消化道腫瘤中的應用
5.止血鈦夾的使用方法及常見問題的解決方法 6.消化道異物的內鏡處理
六、授課師資
李明松 南方醫院消化科教授，博士后 主任醫師 鄭浩仟 南方醫院消化科副教授，博士 主任醫師 阿孜古 地區第一人民醫院消化科主任 主任醫師 古麗薩熱 地區第一人民醫消化科 副主任醫師 阿米那 地區第一人民醫院消化科 副主任醫師
七、其他事宜
本次培訓費60元/人(包括學習資料、學分，食宿自理)。學員學習結束經考試合格,授予地區級繼續醫學教育II類學分3分，請培訓學員攜帶IC卡。
聯系人：地區衛生局科教科 徐冬梅
電話：0998-2832060 地區第一人民醫院科教科 熊麗君
電話：0998-2962704 地區第一人民醫院消化科 阿孜古
電話：13579308894 地區第一人民醫院消化科 阿米那
電話：15999230131
喀什地區衛生局
中醫診治范文第4篇
1 資料與方法
1.1 一般資料
選澤性抽取我院2006年5月至2010年5月75例脾破裂收治的患者, 當中男48例, 女27例, 年齡18~64歲, 平均年齡 (33.1±15.3) 歲。
1.2 致傷原因以及臨床體征
2組75例患者中, 左上腹或左下胸外傷60例, 左上腹疼痛和壓痛61例, 全腹壓痛、反跳痛28例, 伴低血容量休克22例。
導致傷病的原因:外力擊打傷20例, 車禍外傷31例, 高空墜落傷19例, 跌打傷3例, 沒有明顯外傷史2例。
1.3 CT與B超診斷結果
在75例患者中, 其中B超診斷為真性脾破裂58例, 診斷為被膜下破裂17;經B超檢查后9例不確定, 又行CT檢查, 4例診斷為真性脾破裂, 3例為脾被膜下破裂;2例確診為脾破裂。
1.4 脾破裂等級分級標準
依據脾臟外科制定的脾破裂分級標準[1]:脾被膜下破裂或被膜及實質輕度損傷, 手術所見脾裂傷長度≤5.0cm, 深度≤1.0cm, 為Ⅰ級;脾裂傷長度>5.0cm, 深度>1.0cm, 但脾門未累及, 或脾段m管受損, 為Ⅱ級;脾破裂傷及脾門部或脾臟部分離斷, 為Ⅲ級;脾廣泛破裂, 或脾蒂脾動靜脈廣泛受損, 為Ⅳ級。本組病例Ⅰ級21例, Ⅱ級18例, Ⅲ級24例, Ⅵ級12例。
1.5 治療方法
1.5.1 非手術治療
75例患者中, 25例Ⅰ級采用非手術治療:絕對臥床2周左右;禁食, 行胃腸減壓, 及時速度補液, 營養支持, 維持血容量及水以及電解質的平衡, 需要時要立即輸血。治療期間密切監測脈搏和血壓;使用抗生素和止血藥;密切監測紅細胞比容、血紅蛋白, 紅細胞比容及尿量;這其中行B超動態監測。如果經補液>2000m L, 輸血量>800m L以上, 生命體征還是不能處于穩定狀態, 紅細胞比容和血紅蛋白仍然進行性下降, 并且腹脹進行性加重, B超監測下腹脹繼續出現, 或者腹膜刺激征明顯, 懷疑有腸等空腔臟器破裂, 需要及時轉為手術。在25例保守治療中, 7例轉為手術治療。
1.5.2 手術治療
75例患者中, 本組病例57例行手術治療 (包括保守治療中7例中轉手術治療) , 當中行脾切除36例, 包括單純脾切除16例, 脾切除聯合大網膜自體脾組織移植術20例;行脾修補術21例, 包括單純脾修補術15例, 行脾動脈結扎聯合脾部分切除術3例脾修補聯合脾動脈結扎術3例。
2 結果
本組全部75例患者中, 1例因合并嚴重肝破裂和胸部外傷死亡, 沒有嚴重并發癥發生, 其余患者痊愈?？偟闹斡蕿?8.6%。
3 討論
脾破裂時常常表現為迅速的大出血現象, 有時還伴發其它實質或空腔臟器損傷。所以在臨床中早期正確診斷并且及時給予適合的治療方法是減少脾破裂死亡的重中之重。在臨床診斷中, 詳細詢問外傷史, 左上腹、左下胸或左季肋部外傷史;體檢時, 注意左上腹脾區的叩擊痛、壓痛;B超檢查時, 征象陽性;腹腔穿刺抽檢時出現不凝血;凡是出現以上癥狀兩條以上就可確診。如在B超檢查時未能做出診斷的情況下, 行CT繼續檢查。在本組75例病例中, 25例行非手術保守治療, 7例中轉為手術治療。對全脾切除來說, 患者脾臟大多為Ⅲ、Ⅵ級損傷, 救治時已有失血性休克體征, 行腹腔穿刺抽檢, 施抗休克治療, 擴充血容量, 需要時要及時做好輸血準備。
在本組病例中57例手術治療中, 36例行全脾切除術, 其中16例在大網膜行自體脾組織移植。有資料提出以破裂口修補和部分脾切除術代替全脾切除術。這種方法對全身一般情況好、腹腔無污染患者, 可以考慮, 或者行脾修補術、部分脾切除術[3~4]。在本課題分析中, 21例行了脾修補術。
通過以上論述, 在脾破裂診治時要注意外傷史同時結合B超和 (或) CT檢查或者腹腔穿刺才能做出正確診斷;依據患者臨床具體情況行手術治療和非手術治療;在非手術治療時要密切觀察患者的臨床體征變化, 手術治療時做到盡可能保留脾臟。
摘要：目的 探討外傷性脾破裂的臨床診治分析效果。方法 選取我院2006年5月至2010年5月收治的75例脾破裂患者, 根據收治患者的具體臨床情況, 采用手術和非手術治療的方法。在這其中, 21例的采用非手術治療, 中轉手術治療的8例;62例的行手術治療 (包括8例的保守治療后中轉手術治療) , 脾切除的34例, 行脾修補術的28例。結果 在全部的75例患者中, 由于1例合并嚴重肝破裂和胸部外傷而死亡, 其他痊愈, 總的治愈率為98.6%。結論 針對脾破裂的患者, 詳細詢問外傷史, 再做全面的體格檢查、做B超和 (或) CT檢查、還有腹腔穿刺等;手術治療和非手術治療要依據患者具體臨床情況而定;在非手術治療時觀察患者臨床特征變化, 需要做中轉術的要做好中轉術準備;手術時盡可能保留脾臟。
關鍵詞：脾破裂,手術治療,非手術治療,診治分析
參考文獻
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中醫診治范文第5篇
一、常見的煤氣中毒原因
(1)在密閉居室中使用煤爐取暖、做飯，由于通風不良，供氧不充分，可產生大量一氧化碳積蓄在室內。
①門窗緊閉，又無通風措施，未安裝或不正確安裝風斗。
②疏忽大意，思想麻痹，致使煤氣大量溢出。
③煙囪安裝不合理，筒口正對風口，使煤氣倒流。
④氣候條件不好，如遇刮風、下雪、陰天、氣壓低，煤氣難以流通排出。
(2)城區居民使用管道煤氣，其一氧化碳量為25%～30%。如果管道漏氣、開關不緊，或燒煮中火焰被撲滅后，煤氣大量溢出，可造成中毒。
(3)使用燃氣熱水器，通風不良，洗浴時間過長。
(4)冬季在車庫內發動汽車或開動車內空調后在車內睡眠，都可能引起煤氣中毒。
因為汽車尾氣中含一氧化碳4%～8%，一臺20馬力的汽車發動機一分鐘內可產生28升一氧化碳。
(5)其他如礦井下爆破產生的炮煙，化肥廠使用煤氣為原料，設備故障、管道漏氣等均可造成煤氣中毒。
二、一氧化碳中毒機理
一氧化碳無色無味，常在意外情況下，特別是在睡眠中不知不覺侵入呼吸道，通過肺泡的氣體交換，進入血流，并散布全身，造成中毒。
一氧化碳攻擊性很強，空氣中含0.04%～0.06%或以上濃度很快進入血流，在較短的時間內強占人體內所有的紅細胞，緊緊抓住紅細胞中的血紅蛋白不放，使其形成碳氧血紅蛋白，取代正常情況下氧氣與血紅蛋白結合成的氧合血紅蛋白，使血紅蛋白失去輸送氧氣的功能。一氧化碳與血紅蛋白的結合力比氧與血紅蛋白的結合力大300倍。一氧化碳中毒后人體血液不能及時供給全身組織器官充分的氧氣，這時，血中含氧量明顯下降。大腦是最需要氧氣的器官之一，一旦斷絕氧氣供應，由于體內的氧氣只夠消耗10分鐘，很快造成人的昏迷并危及生命。
三、識別急性一氧化碳中毒
1、輕度中毒
在上述可能產生大量煤氣的環境中，感覺頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、惡心、嘔吐、心慌、全身乏力，這時如能覺察到是煤氣中毒，及時開窗通風，吸入新鮮空氣，癥狀很快減輕、消失。
2、中度中毒
除上述癥狀外,尚可出現多汗、煩躁、走路不穩、皮膚蒼白、意識模糊、老是感覺睡不醒、困倦乏力，如能及時識別，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遺癥。
3、重度中毒
意外情況下，特別是在夜間睡眠中引起中毒，日上三竿才被發覺，此時多已神志不清，牙關緊閉，全身抽動，大小便失禁，面色口唇呈現櫻紅色，呼吸脈搏增快，血壓上升，心律不齊，肺部有羅音，體溫可能上升。
極度危重者，持續深度昏迷，脈細弱，不規則呼吸，血壓下降，也可出現高熱40℃，此時生命垂危，死亡率高。即使有幸未死，遺留嚴重的后遺癥如呆、癱瘓，喪失工作、生活能力。
四、決定煤氣中毒輕重程度的因素
(1)一氧化碳在空氣中的含量和接觸時間。
(2)患者所處的狀態。
(3)嬰幼兒在同樣環境條件下較成人易于中毒。
(4)個人身體狀況：原有慢性病如貧血、心臟病，可較其他人中毒程度重。
五、煤氣中毒的現場急救原則
(1)應盡快讓病人離開中毒環境，并立即打開門窗，流通空氣。
(2)患者應安靜休息，避免活動后加重心、肺負擔及增加氧的消耗量。
(3)有自主呼吸，充分給以氧氣吸入。
(4)神志不清的中毒病人必須盡快抬出中毒環境，在最短的時間內，檢查病人呼吸、脈搏、血壓情況，根據這些情況進行緊急處理。
(5)呼吸心跳停止，立即進行人工呼吸和心臟按壓。
(6)呼叫120急救服務，急救醫生到現場救治病人。
(7)病情穩定后，將病人護送到醫院進一步檢查治療。
(8)爭取盡早進行高壓氧艙治療，減少后遺癥。即使是輕度、中度，也應進行高壓氧艙治療。詳見第三章第十二節“高壓氧療法在急救中的應用”。
◆一氧化碳中毒急救要點
①立即打開門窗，流通空氣，同時盡快離開中毒環境。
②有自主呼吸，充分給以氧氣吸入。
③呼吸心跳停止，立即進行人工呼吸和心臟按壓。
④呼叫120急救服務。
⑤爭取盡早進行高壓氧艙治療，減少后遺癥。
、在安裝爐具(含土暖氣)時，要檢查爐具是否完好，如發現有破損、銹蝕、漏氣等問題，要及時更換和修補。在使用煤爐取暖時，一定要安裝煙筒。煙筒接口處要順茬接牢(粗的一頭朝向煤爐)，嚴防漏氣。要定期清掃煙筒，保持煙筒通暢，如發現煙筒堵塞或漏氣，要及時清理或修補。
3、屋內務必安裝風斗，風斗應安裝在門窗的最上方，要經常檢查風斗、煙筒是否堵塞，做到及時清理。
4、要經常打開門窗通風換氣，保持室內空氣新鮮。
5、伸出室外的煙筒，還應該加裝遮風板或拐脖，防止大風將煤氣吹回室內。
6、每天晚上睡覺前務必檢查爐火是否封好、爐蓋是否蓋嚴、風門是否打開、風斗是否暢通。
資料文獻
羅華;煤氣中毒以后……[N];保健時報;2004年
趙燕;傳感器原理及應用 ;北京大學出版社;2010-2-1
一氧化碳(CO)氣體是一種無色、無味、無刺激、無法用五官感知的有毒氣體，能抑制血液的攜氧能力。一般人在意外中毒時無法自我察覺，往往被發現時已進入昏迷狀態，釀成重大傷害甚至死亡。因此稱之為家庭中的“隱形殺手”，一點也不過分。
一氧化碳報警器是由主機(氣體控制區)和氣體探測器組成的。一氧化碳報警器是通過一氧化碳傳感器感應空氣中一氧化碳氣體的濃度轉變成電信號傳輸給氣體控制器，第一時間發出報警，提醒采取相應的措施以避免不必要的事故發生。 一氧化碳報警器屬于分線制，即一個主機可以接多個探頭，用戶可以根據場所的大小或探測點的個數選擇幾路。一氧化碳報警器的探測器是工業隔爆型的，安裝在一氧化碳易泄漏的地方，主機安裝在值班室或辦公室等人員常在在的地方，當空氣中一氧化碳的濃度超過報警器預設的報警值時，報警器會發出聲光報警，提醒工作人員采取相應的措施來避免不必要的事故發生，同時報警器輸出信號可以啟動風機，電磁閥，噴淋等安全應急措施，保證了安全生產和工作人員的生命安全。
.檢測原理：半導體式/電化學式/催化燃燒式 進口傳感器
一氧化碳(CO)是一種對血液和神經系統毒性很強的污染物?？諝庵械囊谎趸?CO)，通過呼吸系統，進入人體血液內，與血液中的血紅蛋白(Hemoglobin，Hb)、肌肉中的肌紅蛋白、含二價鐵的呼吸酶結合，形成可逆性的結合物。
在正常情況下，經過呼吸系統進入血液的氧，將與血紅蛋白(Hb)結合，形成氧血紅蛋白(O2Hb)被輸送到機體的各個器官和組織，參與正常的新陳代謝活動。如果空氣中的一氧化碳濃度過高，大量的一氧化碳將進入機體血液。進入血液的一氧化碳，優先與血紅蛋白(Hb)結合，形成碳氧血紅蛋白 (COHb)，一氧化碳與血紅蛋白的結合力比氧與血紅蛋白的結合力大200～300倍。碳氧血紅蛋白 (COHb)的解離速度只是氧血紅蛋白(O2Hb)的1/3600。
一氧化碳與血紅蛋白的結合，不僅降低了血球攜帶氧的能力，而且還抑制、延緩氧血紅蛋白(O2Hb)的解析和釋放，導致機體組織因缺氧而壞死，嚴重者則可能危及人的生命。
此外，機體內的血紅蛋白(Hb)的代謝過程，也能產生一氧化碳，形成內源性的碳氧血紅蛋白(COHb)。正常機體內，一般碳氧血紅蛋白(COHb)只占0.4～1.0%，貧血患者則會更高一些。
一氧化碳對機體的危害程度，主要取決于空氣中的一氧化碳的濃度和機體吸收高濃度一氧化碳空氣的時間長短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血紅蛋白 (COHb)的含量與空氣中的一氧化碳的濃度成正比關系，中毒的嚴重程度則與血液中的碳氧血紅蛋白 (COHb)含量有直接關系。
心臟和大腦是與人的生命最密切的組織和器官，心臟和大腦對機體供氧不足的反應特別敏感。因此，一氧化碳中毒導致的機體組織缺氧，對心臟和大腦的影響最為顯著。
如果空氣中的一氧化碳濃度達到10ppm，10分鐘過后，人體血液內的碳氧血紅蛋白 (COHb)可達到2%以上，從而引起神經系統反應，例如，行動遲緩，意識不清。如果一氧化碳濃度達到30ppm，人體血液內的碳氧血紅蛋白(COHb)可達到5%左右，可導致視覺和聽力障礙;當血液內的碳氧血紅蛋白(COHb)達到10%以上時，機體將出現嚴重的中毒癥狀，例如，頭痛、眩暈、惡心、胸悶、乏力、意識模糊等。
由于一氧化碳在肌肉中的累積效應，即使在停止吸入高濃度的一氧化碳后，在數日之內，人體仍然會感覺到肌肉無力。一氧化碳中毒對大腦皮層的傷害最為嚴重，常常導致腦組織軟化、壞死。
一氧化碳中毒對心臟也能造成嚴重的傷害。當碳氧血紅蛋白(COHb)達到5%以上時，冠狀動脈血流量顯著增加;COHb達到10%時，冠狀動脈血流量增加25%，心肌攝取氧的數量減少，導致某些組織細胞內的氧化酶系統活動停止。一氧化碳中毒還會引起血管內的脂類物質累積量增加，導致動脈硬化癥。動脈硬化癥患者，更容易出現一氧化碳中毒。2.5%，甚至1.7%的碳氧血紅蛋白(COHb)，就可能使心絞痛患者的發作時間大大縮短。
人體內正常水平的COHb含量為0.5%左右，安全閾值約為10%。當COHb含量達到25%～30%時，顯示中毒癥狀，幾小時后陷入昏迷。當COHb含量達到70%時，即刻死亡。血液中的COHb含量達到30%～40% 時，血液呈現櫻紅色，皮膚、指甲、粘膜及口唇部均有顯示。同時，還出現頭痛、惡心、嘔吐、心悸等癥狀，甚至突然昏倒。深度中毒者出現驚厥，腦和肺部出現水腫，心肌受到損害等癥狀，如不及時搶救，極易導致死亡。
美國衛生部門把碳氧血紅蛋白(COHb)不超過2%作為制定空氣中的一氧化碳(CO)限值標準的依據?？紤]到老人、兒童和心血管疾病患者的安全，我國環境衛生部門規定：空氣中的一氧化碳(CO)的日平均濃度不得超過1毫克/立方米(0.8ppm);一次測定最高容許濃度為3毫克/立方米(2.4ppm)。
2011-07-14 23:55liuluhuia|三級
瓦斯泄漏報警器是非常重要的瓦斯安全設備，它是安全使用城市瓦斯的最后一道保護。瓦斯泄漏報警器通過氣體傳感器探測周圍環境中的低濃度可瓦斯體，通過采樣電路，將探測信號用模擬量或數字量傳遞給控制器或控制電路，當可瓦斯體濃度超過控制器或控制電路中設定的值時，控制器通過執行器或執行電路發出報警信號或執行關閉瓦斯閥門等動作?？赏咚贵w報警器的探測可瓦斯體的傳感器主要有氧化物半導體型、催化燃燒型、熱線型氣體傳感器，還有少量的其他類型，如化學電池類傳感器。這些傳感器都是通過對周圍環境中的可瓦斯體的吸附，在傳感器表面產生化學反應或電化學反應，造成傳感器的電物理特性的改變. 報警器為什么能知道瓦斯泄漏?瓦斯報警器的核心是氣體傳感器，俗稱“電子鼻”。這是一個獨特的電阻，當“聞”到瓦斯時，傳感器電阻隨瓦斯濃度而變化，瓦斯達到一定濃度，電阻達到一定水平時，傳感器就可以發出聲光報警。什么叫聲光報警?瓦斯泄漏使室內濃度達到報警器濃度后，報警器的紅色指示燈亮，蜂鳴器發出“辟-辟-”的報警聲，所以叫做聲光報警。瓦斯報警器為什么有有效期?質量不過關的傳感器，一般1-2年性能就下降，因而喪失報警器的安全型。報警其中的其它電子元件(例如變壓器、電容器、晶體管等)得壽命都有限，所以，連先進國家也規定有效期最多五年。為保安全，五年到期后必須更換新的報警器。 其主要有主要有4個部分:感應器;信號放大器;報警器;電源. 感應器主要有氣敏電阻或氣敏半導體.報警器有聲的光的聲光并用的. 瓦斯泄漏,感應器感應出電信號,送到放大器放大,放大了的信號推動報警器工作. .希望大家多多支
傳感器 變送器 智能數顯控制器應用手冊 作者：任致程 編
出版：中國電力
出版日期：2007年06月
本手冊收集了毒氣/氧氣檢測探頭、壓力傳感器、接近開關、熱電偶、熱電阻、流量等傳感器27種;溫度、液位、壓力、防腐防雷液位、微型電流/電壓互感器、電力轉換、工業信號轉換等變送器50種;電力數字表、電力數字控制器、溫度智能數字表與控制器、流量智能數字顯示與控制器、長度/線速，計數/轉速數顯控制器、數字顯示時間繼電器、巡回數字顯示儀、多輸入端數字儀表、專用數字儀表、光柱與光帶儀表等面板式數字顯示表與智能數字控制器74種;單一氣體檢測儀、空氣質量監測儀、煤礦環境空氣質量監測儀、配氣儀、多功能大氣壓計、壓
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書 名: 自動檢測技術
作 者：王化祥
出版社： 化學工業出版社