呼吸機相關性肺炎表格范文第1篇
一、發病因素
VAP細菌感染的主要因素有：
1、口腔、咽部定植細菌的吸入;
2、呼吸機回路霧化器的污染、冷凝水的反流均可形成氣溶膠而直接進入終末細支氣管和肺泡;
3、機械通氣影響了上呼吸道的屏障功能，刺激上呼吸道產生的分泌物有利于細菌的生長繁殖。同時胃腸內細菌通過嘔吐和誤吸逆行進入下呼吸道，引起細菌的定植和感染;
4、無菌操作不嚴，吸痰除因操作者把細菌經過手、導管帶入外，還因操作不當使氣管黏膜損傷而使細菌侵入;
5、ICU是一個特殊的環境，危重病人集中，基礎疾病嚴重，空間相對比較小，其發生感染的機會比普通病房高2～10倍，而耐藥菌的耐藥程度嚴重，如MRSA等耐藥菌僅見于ICU;
6、長期使用廣譜高效抗生素?？股厥且鹂谘什烤菏д{，病原菌(特別是革蘭陰性桿菌和真菌)在口咽部定植增加的重要原因。
二、 預防控制措施
1、 洗手 ：醫護人員的手是傳播VAP病原菌的重要途徑。嚴格執行洗手規則是預防VAP的基本措施。每次接觸到呼吸道分泌物、處理完冷凝水后均應有效地洗手;戴手套操作也要養成洗手的習慣,防止交叉感染. 2 、器械的消毒滅菌 ： 呼吸機管道的污染是VAP病原體的重要來源。呼吸器設備專人管理,定期對濕化瓶、簡易呼吸器、面罩等進行滅菌;定時更換和消毒呼吸機氣路導管,注意更換呼吸管道時間間隔>7d,過于頻繁的更換,會增加肺炎的危險;氣道通路中的冷凝水及時清除,防止倒流及誤吸;定期更換消毒呼吸機的空氣過濾器、傳感器和氣體濾過管道等。
1 3 、病室管理：患者氣管插管或氣管切開后，下呼吸道與外界直接相通，喪失了上呼吸道的濕化、溫化、過濾作用。外界環境中的異常菌群易侵入下呼吸道而并發感染。病人安置在監護病房，病室內溫濕度適宜，保持室內溫度在20℃～24℃，相對濕度在40%～60%。醫護人員進入病房應衣帽穿戴整齊;嚴格控制探視，家屬應穿隔離衣，戴口罩、帽子，換拖鞋，避免交叉感染;保持ICU環境清潔,病房定時開窗通風，每日多功能空氣消毒機消毒2次，地面用0.2% 84消毒液擦拭3次。特殊感染病人要嚴格床邊隔離，并應用密閉式氣管內吸痰技術。做好死亡、出院及轉科病人的終末消毒。
4、氣道管理：重視人工氣道的管理和無菌操作技術的培訓，特別是吸痰技能的訓練。其中較深部位的分泌物抽吸，是降低VAP發生的首要措施，做到抽吸無菌化，定時、有效地抽盡氣道內分泌物，保證氣道的通暢;同時也要加強氣道的濕化和局部抗生素的霧化吸入。有助于加強局部抗菌消炎、解痙和稀釋痰液的作用，對預防感染有一定的作用。
5 、口咽部管理：氣管插管后口腔內導管周圍用呋喃西林紗布堵塞，4h更換1次;氣管切開者切口周圍每日換藥，每日口腔護理2次，并及時清理口腔分泌物。. 6 、控制胃內容物反流：胃腔病原菌是引起氣管插管患者發生VAP的病原菌重要來源。在機械通氣患者中，胃內容物反流很常見。采取半臥位，是減少胃內容物反流進入下呼吸道的簡單有效方法。
7 、提高機體免疫防御功能與生物制劑：全身或局部免疫防御功能受損是住院患者易發生肺炎的原因之一。加強重癥患者的營養支持、積極維持內環境的平衡、合理使用糖皮質激素及細胞毒藥物。
8、加強病原菌的監測，針對性的選用抗生素。根據藥物敏感試驗合理的選擇抗生素，多種抗生素聯合用藥時，超過一周，特別容易并發真菌感染，應加強對痰液及大小便的真菌監測，防止全身真菌感染。
呼吸機相關性肺炎表格范文第2篇
一、發病因素
VAP細菌感染的主要因素有：
1、口腔、咽部定植細菌的吸入;
2、呼吸機回路霧化器的污染、冷凝水的反流均可形成氣溶膠而直接進入終末細支氣管和肺泡;
3、機械通氣影響了上呼吸道的屏障功能，刺激上呼吸道產生的分泌物有利于細菌的生長繁殖。同時胃腸內細菌通過嘔吐和誤吸逆行進入下呼吸道，引起細菌的定植和感染;
4、無菌操作不嚴，吸痰除因操作者把細菌經過手、導管帶入外，還因操作不當使氣管黏膜損傷而使細菌侵入;
5、ICU是一個特殊的環境，危重病人集中，基礎疾病嚴重，空間相對比較小，其發生感染的機會比普通病房高2～10倍，而耐藥菌的耐藥程度嚴重，如MRSA等耐藥菌僅見于ICU;
6、長期使用廣譜高效抗生素?？股厥且鹂谘什烤菏д{，病原菌(特別是革蘭陰性桿菌和真菌)在口咽部定植增加的重要原因。
二、 預防控制措施
1、 洗手 ：醫護人員的手是傳播VAP病原菌的重要途徑。嚴格執行洗手規則是預防VAP的基本措施。每次接觸到呼吸道分泌物、處理完冷凝水后均應有效地洗手;戴手套操作也要養成洗手的習慣,防止交叉感染. 2 、器械的消毒滅菌 ： 呼吸機管道的污染是VAP病原體的重要來源。呼吸器設備專人管理,定期對濕化瓶、簡易呼吸器、面罩等進行滅菌;定時更換和消毒呼吸機氣路導管,注意更換呼吸管道時間間隔>7d,過于頻繁的更換,會增加肺炎的危險;氣道通路中的冷凝水及時清除,防止倒流及誤吸;定期更換消毒呼吸機的空氣過濾器、傳感器和氣體濾過管道等。
1 3 、病室管理：患者氣管插管或氣管切開后，下呼吸道與外界直接相通，喪失了上呼吸道的濕化、溫化、過濾作用。外界環境中的異常菌群易侵入下呼吸道而并發感染。病人安置在監護病房，病室內溫濕度適宜，保持室內溫度在20℃～24℃，相對濕度在40%～60%。醫護人員進入病房應衣帽穿戴整齊;嚴格控制探視，家屬應穿隔離衣，戴口罩、帽子，換拖鞋，避免交叉感染;保持ICU環境清潔,病房定時開窗通風，每日多功能空氣消毒機消毒2次，地面用0.2% 84消毒液擦拭3次。特殊感染病人要嚴格床邊隔離，并應用密閉式氣管內吸痰技術。做好死亡、出院及轉科病人的終末消毒。
4、氣道管理：重視人工氣道的管理和無菌操作技術的培訓，特別是吸痰技能的訓練。其中較深部位的分泌物抽吸，是降低VAP發生的首要措施，做到抽吸無菌化，定時、有效地抽盡氣道內分泌物，保證氣道的通暢;同時也要加強氣道的濕化和局部抗生素的霧化吸入。有助于加強局部抗菌消炎、解痙和稀釋痰液的作用，對預防感染有一定的作用。
5 、口咽部管理：氣管插管后口腔內導管周圍用呋喃西林紗布堵塞，4h更換1次;氣管切開者切口周圍每日換藥，每日口腔護理2次，并及時清理口腔分泌物。. 6 、控制胃內容物反流：胃腔病原菌是引起氣管插管患者發生VAP的病原菌重要來源。在機械通氣患者中，胃內容物反流很常見。采取半臥位，是減少胃內容物反流進入下呼吸道的簡單有效方法。
7 、提高機體免疫防御功能與生物制劑：全身或局部免疫防御功能受損是住院患者易發生肺炎的原因之一。加強重癥患者的營養支持、積極維持內環境的平衡、合理使用糖皮質激素及細胞毒藥物。
8、加強病原菌的監測，針對性的選用抗生素。根據藥物敏感試驗合理的選擇抗生素，多種抗生素聯合用藥時，超過一周，特別容易并發真菌感染，應加強對痰液及大小便的真菌監測，防止全身真菌感染。
呼吸機相關性肺炎表格范文第3篇
1 資料與方法
1.1 一般資料
2009年1月至2010年6月在我院重癥監護病房住院治療的新生兒中需要機械通氣治療呼吸衰竭的總共有141例, 發生VAP病例43例。其中, 新生男孩29例, 女孩14例。機械通氣治療前原發病分別是:新生兒肺透明膜病15例, 胎糞吸入綜合癥6例, 肺出血3例, 吸入性肺炎10例, 復雜先心病4例, 重度破傷風1例, 缺血缺氧性腦病4例。
1.2 呼吸機治療情況
全部患病新生兒均采用經口氣管插管, 按照維持Pa O2>8.2Kpa, Pa CO2<6.67Kpa的標準, 根據不同情況及時調整呼吸機參數。呼吸機平均治療148h。
1.3 VAP的診斷標準
(1) 呼吸機通氣治療2d后, 氣管分泌物培養呈陽性或者出現新的病原菌。 (2) 臨床出現發熱癥狀。 (3) X線顯示肺部出現新的浸潤陰影, 同時出現增多的啰音。所采取病例診斷均符合國內VAP的一般診療標準。
1.4 呼吸道分泌物細菌培養以及藥敏實驗
呼吸機機械通氣治療2d之后, 取呼吸道分泌物在30min之內送到化驗室做細菌培養, 嚴格執行無菌操作, 對分離出的細菌做k-b藥敏試驗。
2 結果
2.1 呼吸道分泌物細菌培養結果
本組送檢功培養出11種51株細菌。43例VAP細菌培養均呈陽性。其中, 革蘭氏陽性桿菌31株 (60.8%) , 包括克雷伯氏菌屬10株, 不動桿菌屬6株, 大腸埃希氏菌5株, 假單胞菌屬5株, 陰溝桿菌2株, 黃桿菌1株;革蘭氏陰性球菌17株 (33。3%) , 其中包括葡萄球菌屬8株, 鏈球菌屬8株;真菌3株 (5.9%) 。43例新生兒患者中混合細菌感染34例, 單一細菌感染9例。
2.2 藥敏實驗結果
主要是針對革蘭氏陰性桿菌, 抗生素敏感率為:頭孢曲松8.9%, 頭孢哌酮32.7%, 頭孢他啶54.5%, 環丙沙星65.7%, 阿米卡星67.6%, 舒巴坦39.3%。
2.3 治療結果
43例患病新生兒呼吸機治療后均給予頭孢硫咪聯合氯唑西林或者氨芐青霉素聯合氯唑西林治療, 感染嚴重者給予三代頭孢抗生素。通過藥敏實驗, 病原菌清晰的前提下, 聯合2種敏感抗生素治療。同時, 配合新生兒患者的呼吸道清理和全身支持綜合治療。本組43例, 共治愈39例, 4例轉院治療。
3 討論
隨著現代呼吸機運用的增多, 新生兒呼吸機相關性肺炎成為重癥監護病房的一個重要問題, 其發生率國內外報道在10%~70%之間, 我院2009年1月至2010年6月之間的發生率為30.5%, 與國內外報道相符合。新生兒呼吸機相關性肺炎作為一種常見的并發癥, 主要發病機制是因為氣管插管、機械通氣、濕化不足等原因破壞了新生兒的呼吸系統的防御機制, 導致部分寄生菌和呼吸系統的分泌物進入肺部, 損害了呼吸系統的纖毛上皮黏膜, 影響了分泌型lg A功能。
新生兒尤其是需要機械通氣治療的早產兒本身免疫功能尚不成熟, 所以新生兒較之成年人更容易發生VAP。各種研究表明, VAP的病原以革蘭氏陰性菌為主, 在我們的實驗中, 分離出來的革蘭氏陰性菌達到了60.8%。同時, 由于人們濫用抗生素, 特別是廣譜抗生素的不合理應用, 導致了耐藥菌屬的出現, 我們的藥敏試驗結果也再次證明了這一點。正是如此, 國家正在規范抗生素的運用, 同時也提醒我們廣大醫療工作者在治療中要合理應用抗生素。
本院新生兒呼吸機相關性肺炎的治愈率為90.7%, 治愈率是比較高的。我們的治療經驗是早期合理的經驗性抗生素治療對VAP的預后起到關鍵的作用。最初經驗性抗生素治療的抗菌譜足以覆蓋所有可能的致病菌, 包括革蘭氏陰性菌和革蘭氏陽性菌, 從而提高首次用藥的成功率。避免VAP治療不足最安全有效的方法是通過細菌培養和嚴明實驗, 縮小抗菌譜, 對癥下藥。
摘要：目的 探索新生兒呼吸機相關性肺炎的有效治愈。方法 通過選取2009年1月至2010年6月在我院出生的新生兒患呼吸機相關性肺炎的病例為研究對象, 治療效果進行對比分析。結果 病原菌明確之后, 采用敏感抗生素, 同時, 加強呼吸道管理和全身綜合治療, 治愈率很高, 效果明顯。
關鍵詞：新生兒,呼吸機,肺炎
參考文獻
[1] 楊秀芳.新生兒呼吸機相關性肺炎的病原分析及其炎性介質水平變化[J].中國臨床醫學, 2010 (12) .
[2] 應艷芬.新生兒呼吸機相關性肺炎危險因素及病原菌變遷的分析[J].中國當代兒科雜志, 2010 (12) .
[3] 張旭銘.新生兒呼吸機相關性肺炎病原菌檢測及藥敏分析[J].吉林醫學, 2010 (6) .
呼吸機相關性肺炎表格范文第4篇
1.1.1充分吸引氣管內分泌物及口鼻腔分泌物。 1.1.2將簡易呼吸器與氣管套管相連。 1.2加強口腔護理。
1.3控制胃內容物的反流。
1.4氣管導管表面生物膜的清除。 2.加強氣道管理。
3.增加宿主的廓清機制。 4.合理使用抗生素。 5.切斷外源性傳播途徑。
5.1醫護人員接觸患者時戴口罩，操作前后正確洗手。 5.2保持室內空氣清潔。
5.3對纖維支氣管鏡等共用器械進行嚴格的消毒滅菌。 5.4患者及病原體攜帶者的隔離。 5.5保護性隔離。 6.提高機體免疫力。
7.嚴格進行呼吸機的清潔、消毒。
7.1呼吸機的外表面，應用濕潤的紗布擦拭即可(每日一次)，污染嚴重和呼吸機用畢消毒時，須用75%的醫用酒精擦拭。 7.2呼吸機外置回路：
7.2.1呼吸機外置管路和附件應一人一用一消毒或滅菌。每周更換一次。
7.2.2呼吸機濕化罐內應使用無菌蒸餾水，使用中的呼吸機濕化器內的濕化液應每天更換，濕化罐和濾紙應每周更換。每次使用后應倒掉濕化器內的液體，浸泡消毒晾干使用。
7.2.3呼吸機的使用過程中，集水杯中的冷凝水應及時清除，接水碗垂直向下，位于管路最低處，防止冷凝水倒流。
7.3呼吸機內置回路：應有工程師定期保養維修，定期更換皮囊、皮墊、細菌過濾器等。呼吸機主機或空氣壓縮機的空氣過濾網:需要每日清洗以防灰塵堆積造成細菌繁殖。
導管相關性血源感染防控措施
一、置管預防感染流程
環境要求：中心靜脈穿刺盡量選擇在手術室進行。
人員要求：操作者應嚴格遵守各項無菌技術操作原則進行操作。消毒皮膚： 碘酒和酒精：先用碘酒消毒，再用酒精脫碘。
消毒范圍：以穿刺點為中心，直徑不少于20cm。頸內靜脈及鎖骨下靜脈穿刺的消毒范圍包括頜下、頸、鎖骨下區域;股靜脈穿刺前需備皮，消毒范圍自臍下至大腿上1/3。 鋪無菌巾：以穿刺點為中心，將無菌巾依次鋪在操作者對側、患者頭側、患者腳側、操作者同側，穿刺點再覆以孔巾，鋪巾范圍 要求覆蓋患者全身 。
留置導管:若需留置導管，用套扎、縫合法將導管固定于穿刺點旁皮膚。
將導管的體外部分盤曲呈S形(降低導管張力，避免移動)，用≧8×12cm 的透明貼膜進行固定。如穿刺點有出血或滲出，可用無菌紗布覆蓋，再用透明貼膜或膠布固定。記錄體外導管長度及置管日期。 二.置管后預防感染流程：
1.隨時觀察穿刺點有無紅腫、滲血、滲液，并及時處理。透明貼膜1周更換1次，出現潮濕、血跡或松脫時及時更換;無菌紗布2天更換1次，有污染隨時更換;觀察導管有無移位，定期測量體外導管的長度并記錄，切忌將脫出的導管回送。
2. 通過導管接口給藥、采血、沖管、封管時，操作者應先洗手，戴一次性潔凈手套，按無菌操作原則消毒導管接口及肝素帽，避免污染。給藥前需抽回血，以確認導管位置是否正常。 3.每日進行評估，最大限度減少導管使用天數，降低CRBSI的風險。需長期戴管者，不建議無感染換管。臨床如懷 疑 CRBSI ，應先經導管接口和外周靜脈分別取血進行血培養，微生物室初步報告高度提示CRBSI時，即拔除導管，留取經皮獲取的血樣及導管尖端， 做血培養，進一步明確診斷。
4.血標本采集方法：洗手，常規消毒皮膚及導管接口。75%酒精消毒血培養瓶口橡膠塞。成人采血量10ml/瓶，小兒2ml/瓶。培養標本至少2套，間隔﹤5min：導管保留者取 中心靜脈血和外周靜脈血 ;已拔管者，取 外周靜脈血和導管尖端5cm。
5.戴管≧24小時者，應開展 “導管相關血流感染目標監測” ，及時預測CRBSI風險，采取有效干預措施 。
導管相關尿路感染預防SOP
1.嚴格掌握留置導尿的適應癥，減少不必要插導尿管及不必要延長留置時間 1.1導尿的絕對適應癥： ①解除尿路阻塞;②允許神經元性膀胱功能失調和尿潴留的病人導尿;③泌尿道手術或生殖道手術的病人;④危重病人需要準確記錄尿量。 1.2引流尿液的其他方法：如病情評估允許優先選擇非侵入操作式導尿，或行非侵入引流尿液與插入導尿管序貫治療方法相結合。體外的集尿系統可能較導尿管置放有較少菌鍛練膀胱收縮功能，每日導尿管留置評估促進早拔管.評估內容包括患者情況(體溫、泌尿系癥征)、導尿裝置、尿液情況、膀胱功能、輔助檢查)。
2、限制導管持續時間。
3、采用無菌技術插管。
呼吸機相關性肺炎表格范文第5篇
1 臨床資料
1.1 一般資料
本組56例患者, 其中發生有創通氣相關肺部感染的病例為33例。年齡在32~84歲, 男23例, 女10例, 其中外傷7例, 循環系統疾病6例, 神經系統疾病4例, 呼吸系統疾病13例, 其它疾病3例。經口插管9例, 經鼻插管5例, 氣管切開19例。有創通氣時間為2~121d, 平均25.4d。≤7d發生相關肺部感染者9例, >7d發生相關肺部感染者24例。
1.2 臨床表現
發熱、氣管內吸出黏稠膿痰、肺部濕啰音。
1.3 輔助檢查
SPO2<96%、WBC升高、胸片以肺實變為主, 痰培養可見綠膿桿菌、假單孢菌、白色念珠菌等。主要對第三代頭孢菌素、新一代大環內酯類、喹諾酮類抗生素敏感。
1.4 治療效果
33例均給予敏感抗生素治療, 療程2~4周, 其中25例好轉后撤呼吸機, 8例死亡, 死亡原因系肺部感染引起呼衰無法糾正1例, 因原發病死亡7例。
2 原因分析
有創通氣相關肺部感染是呼吸機治療中常見的嚴重并發癥, 其發生率為9%~24%, 病死率高達54%~71%[1], 是醫院獲得性肺部感染中病死率最高的病種之一。
(1) 相關危險因素:年齡>60歲23例;循環系統疾病6例;神經系統疾病9例;糖尿病4例;腎功衰竭3例;原發肺部疾病19例, 死亡病例中均伴有一種或多種危險因素。 (2) 呼吸道分泌物排除不暢:本組有例病人意識處于昏迷狀態, 病人吞咽和咳嗽反射減弱或消失, 咳嗽、排痰能力降低, 呼吸道分泌物不能自行及時排除。 (3) 本病發生與有創通氣時間有關:絕大多數病人在上機7d以上, 本組平均通氣時間為15.4d, >7d發生23例, 占65.3%, 提示7d后發病率明顯增高。 (4) 其他:包括侵襲性操作和不合理用藥:如氣管插管、氣管切開、吸痰等易損傷氣管黏膜, 導致屏障功能受損?？股氐膹V泛和不合理應用, 導致病人菌群的失調, 造成耐藥菌株增加, 導致致二重感染[2], 本組發生真菌感染22例。
3 預防及護理
3.1 嚴格執行各種技術操作流程, 遵守無菌操作原則
(1) 操作前中后要洗手、戴口罩。推薦正確洗手 (六步洗手法) , 平均時間≥10s。有創通氣相關肺部感染的病原體部分來自醫務人員的手及未經過嚴格消毒的器械。有關資料表明, 洗手率提高難度10%, 感染率下降35%。 (2) 患者人工氣道所用物品保證定時消毒, 專人專用。吸痰時嚴格無菌操作, 做到一次性使用吸痰管, 吸痰管應用一次性吸痰管, 吸痰濕化液每24小時更換, 內套管每8~12小時消毒1次, 避免痰痂阻塞。呼吸機附件嚴格消毒, 每周更換1~2次呼吸機管道, 避免交叉感染。
3.2 定時翻身、叩背, 利于分泌物引流, 保持呼吸道通暢
叩背手法為背隆掌空式, 自下而上進行背部有效叩擊。適時濕化吸痰, 可使用生理鹽水與碳酸氫鈉混合液, 每15~30或30~60分鐘適時濕化, 掌握合適時機, 避免因不必要反復刺激, 造成氣管黏膜的損害及氣道感染等合并癥。
3.3 避免其它因素的感染
鼻飼前應檢查氣管套管氣囊是否注滿;胃管是否在胃內, 確定后將床頭抬高20~30°, 鼻飼速度應均勻、緩慢, 平均速度為50~80m L/h, 以免誤吸、嘔吐;呼吸機管道內的冷凝積水應及時傾倒, 嚴防反流入呼吸道;每8~12小時進行口腔護理1次, 必要時用生理鹽水或碳酸氫鈉沖洗口腔, 但前提是氣囊必須注滿, 避免引起下呼吸道感染。
3.4 積極治療原發病、及時拔管
合理使用抗生素, 縮短使用時間, 避免二重感染, 有效控制原發病, 病情及時控制, 有計劃逐步撤呼吸機, 及時拔管, 對減少有創通氣相關肺部感染有至關重要的作用。
摘要：隨著ICU近年來的飛速發展, 越來越多的以伴有呼吸衰竭為主的多臟器衰竭患者被收入ICU病房, 其中有創通氣>72h的患者, 出現的嚴重肺部并發癥而引發其他臟器功能衰竭的患者占一定比例。本人通過對56例病案進行回顧性查閱和分析, 總結出有創通氣患者相關肺部感染的原因系: (1) 相關危險因素; (2) 呼吸道分泌物排除不暢; (3) 與有創通氣時間有關; (4) 其他:包括侵襲性操作和不合理用藥。并總結了相應有效的護理措施: (1) 嚴格執行各項技術操作流程 (;2) 保持呼吸道通暢, 定時翻身、叩背, 利于呼吸道分泌物的引流 (;3) 避免其他因素的感染 (;4) 積極治療原發病、及時拔管, 合理使用抗生素以便有計劃逐步撤離呼吸機, 對減少有創通氣相關肺部感染有重要作用。
關鍵詞：有創通氣,肺部感染,護理
參考文獻
[1] Crap MJ, Munro CL.Ventilator associated pneumonia:clinical sig-nificance and implications for nursing]J].Heart Lung, 1997, 26:419～429.
呼吸機相關性肺炎表格范文第6篇
1 臨床資料
1.1 病例入選標準
患兒需同時滿足下列條件: (1) 機械通氣時間≥48h; (2) X線胸片見到新的侵潤性陰影或原病灶擴大; (3) 氣道出現膿性分泌物; (4) 患兒體溫或外周血白細胞計數異常。
1.2 標本來源及鑒定
在我院PICU住院行呼吸機治療患兒送檢的痰標本, 均為通過氣管導管深部吸痰采集的下呼吸道痰液, 按常規培養以法國VITEK 2全自動細菌鑒定儀行細菌鑒定。送檢標本接種前鏡檢須滿足下列條件: (1) 鱗狀上皮細胞<1 0個/低倍視野。 (2) 白細胞≥2 5個/低倍視野, 或可見纖毛柱狀上皮細胞。
1.3 藥敏試驗
采用紙片擴散法進行的藥敏試驗, 按1999年美國臨床實驗室標準化委員會 (NCCLS) 藥敏試驗紙片擴散法標準操作和結果判斷。所選用抗菌藥物紙片均為英國Oxoid公司產品。
1.4 產超廣譜內β-酰胺酶 (ESBLs) 菌分離鑒定標準
采用的ESBLs表型確證試驗, 在頭孢噻肟與頭孢噻肟/克拉維酸、頭孢他啶與頭孢他啶/克拉維酸的復合制劑中, 任何一種加克拉維酸的抗菌藥物抑菌圈擴大>5mm, 此病原菌即為ESBLs陽性菌。
1.5 質控試驗
每周以上述藥敏紙片測試4種藥敏質控菌, 大腸埃希菌ATCC25922、糞腸球菌ATCC 29212、銅綠假單胞菌ATCC 27853和金黃色葡萄球菌ATCC 25923, 其抑菌圈直徑均在NCCLS規定的判讀標準內。
2 結果
2.1 一般資料
2008年1月至2010年6月, 深部痰細菌培養陽性, 并符合上述VAP診斷標準的患兒82例, 其中男48例, 女34例, 年齡32d~11歲;原發病為肺炎并呼吸衰竭、肺外型ARDS、中樞性呼吸衰竭 (各種腦炎、顱內出血、心肺復蘇術后) 、多發性神經根神經炎等。此組患兒機械通氣時間5~27d, 平均8.7d。
2.2 病原茵分布共分離出病原菌18 7株, 已排除來自同一患者的重復菌株
其中革蘭陰性桿菌143株, 占76.5%, 主要是鮑氏不動桿菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌等。革蘭陽性球菌44株, 占23.5%, 主要為表皮葡萄球菌、金黃色葡萄球菌、糞腸球菌等。
2.3 革蘭陰性桿菌對各種抗茵藥物的耐藥性
大腸埃希菌與肺炎克雷伯菌中, 產ESBLs菌的檢出率分別是40.0% (12株) 和57.7% (15株) , 藥敏結果顯示, 大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌, 產ESBLs的菌株對頭孢菌素、哌拉西林等β-內酰胺類抗菌藥物的耐藥性均高于非產ESBLs菌株的耐藥性, 但對加β-內酰胺酶抑制劑的頭孢哌酮/舒巴坦2種菌株的耐藥性差別不大, 且均下降。此外還觀察到, 產ESBLs菌株對氨基糖苷類、喹諾酮類的耐藥性也高于非產ESBLs菌株的耐藥性。除銅綠假單胞菌外, 另外3種常見革蘭陰性桿菌對亞胺培南的耐藥性均較低。
2.4 革蘭陽性球菌對各種抗茵藥物的耐藥性
表皮葡萄球菌和金黃色葡萄球菌對替卡西林耐藥性均高, 但對頭孢類的頭孢毗肟耐藥性較低, 未發現萬古霉素的耐藥菌株;頭孢類抗菌藥物對糞腸球菌基本無效。
3 討論
VAP患者深部痰病原菌培養鑒定及耐藥性監測, 對監控醫院感染病原菌的分布及耐藥性的發展趨勢, 特別是對早期經驗性治療方案的制定以及病原菌耐藥性的防治具有較大意義。雖然不是肺組織培養, 氣管插管深部痰標本分離的菌株, 也有污染或定植的可能, 不能肯定就是VAP的病原菌, 但整體上能反應病原菌的分布。革蘭陰性桿菌前幾位的依次是鮑氏不動桿菌 (17.7%) 、大腸埃希菌 (16.0%) 、銅綠假單胞菌 (15.0%) 和肺炎克雷伯菌 (13.9%) ;革蘭陽性球菌前幾位依次是表皮葡萄球菌 (5.9%) 、金黃色葡萄球菌 (4.8%) 和糞腸球菌 (4.3%) 。占革蘭陰性桿菌第1位的鮑氏不動桿菌, 僅對亞胺培南和加β-內酰胺酶抑制劑的頭孢哌酮/舒巴坦較敏感, 對β-氨基糖苷類、喹諾酮類抗菌藥物的耐藥菌株>50.0%, 對內酰胺類抗菌藥物的耐藥性均較高;大腸埃希菌占第2位, 糞腸球菌占革蘭陽性菌第3位。這可能與防治PICU患兒應激性胃出血應用制酸劑及禁食改變了胃內酸性環境, 使大腸埃希菌、腸球菌屬得以在胃內生長繁殖有關, 如患兒有胃液反流、誤吸則極易成為VAP的病原菌。大腸埃希菌對二、三代頭孢菌素耐藥性均較高, 其中以產ESBLs的菌株為甚, 但對四代頭孢菌素頭孢吡肟及加用了β-內酰胺酶抑制劑的頭孢哌酮較少耐藥, 對亞胺培南、卡那霉素最為敏感, 對卡那霉素的高敏可能與兒童極少應用氨基糖苷類抗菌藥物有關。但8株糞腸球菌對測試的頭孢類抗菌藥物幾乎全部耐藥, 包括加用β-內酰胺酶抑制劑的頭孢哌酮, 對包括萬古霉素在內的其他抗菌藥物也有耐藥株, 雖然測試的菌株總數不多, 但也應引起臨床醫生的高度重視。
28株銅綠假單胞菌的總體耐藥性比排列前4位的另外3種革蘭陰性桿菌稍低一些, 但我們發現了對所測試抗菌藥物全部耐藥的7株, 使臨床治療非常棘手。有研究顯示, 假單胞菌屬的耐藥機制與其擁有能量依耐性的主動外排系統有關, 因而, 在敏感菌株治療2~3周后, 對其重復分離株進行再次藥敏測定非常必要[1~2]。有資料顯示, 廣泛應用亞胺培南抗感染治療是銅綠假單胞菌對其耐藥率上升的主要原因, 從亞胺培南治療后患者中分離出的銅綠假單胞菌耐藥發生率比未用亞胺培南治療過的高>20倍[3]。
占第4位的肺炎克雷伯菌是最易產ESBLs的非發酵菌, 其能水解β-內酰胺類抗菌藥物, 并能以質粒介導的形式在菌株間傳遞, 故對包括三代頭孢菌素在內的β-內酰胺類抗菌藥物的耐藥率增加。我們統計其產ESBLs的菌株比例是57.7%, 并且對三代頭孢菌素的耐藥率明顯高于非產ESBLs的菌株, 只是對加β-內酰胺酶抑制劑的頭孢哌酮耐藥率均較低, 兩者對亞胺培南的耐藥率也極低。
葡萄球菌屬是VAP深部痰標本中最常見的革蘭陽性菌, 表皮
可不予刮宮, 從而減少了因刮宮手術對絕經后婦女造成不必要的痛苦, 并且大多數的宮腔良性病變可同時通過宮腔鏡手術解決。本研究中子宮內膜良性病變95例占78.5%, 經病理證實后均經宮腔鏡手術解決, 手術操作相對簡單, 創傷小、術后恢復快。宮腔鏡聯合病理檢查, 可以使診斷的準確性接近100%, 應該成為宮內病變診斷的“金標準”[2]。宮腔鏡檢查可直接觀察宮腔及宮頸管內有無癌灶存在, 癌灶大小及部位, 直視下取材活檢, 減少對子宮內膜癌的漏診[3]。綜上所述, 絕經后子宮出血行宮腔鏡檢查并對可疑內膜或病灶進行定位取材, 同時行病理學檢查以確診是一種比較可靠的方法。
葡萄球菌與金黃色葡萄球菌對替卡西林、三代頭孢菌素、環丙沙星的耐藥率均較高, 尤以金黃色葡萄球菌為甚, 但對四代頭孢菌素頭孢吡肟的耐藥率還較低, 未發現萬古霉素的耐藥菌株。金黃色葡萄球菌占所有分離病原菌株的比例雖然只有4.8%, 但由其感染導致的兒童金黃色葡萄球菌性肺炎進展迅速、肺病理損害嚴重、病情危重, 極易引發MODS, 應引起PICU的高度重視。
病原菌耐藥性的產生主要與菌體內存在的耐藥基因有關, 但抗菌藥物應用后給菌種造成的遺傳選擇壓力是耐藥菌株越來越多的一個重要原因。因而及時統計分析本地區、本醫院、本病區細菌培養與藥敏結果, 掌握ICU優勢菌株分布及耐藥性變化, 既能指導抗菌藥物的早期經驗性用藥、有利危重患者的治療, 又可減少耐藥菌株的形成, 特別是藥敏結果報告后及時調整抗菌藥物。ICU機械通氣治療的患兒良好的氣道管理、預防腸道菌群失調、減少侵入性操作以及醫護人員按規定洗手、消毒隔離, 是防止VAP行之有效的重要方法。
本研究提示, 目前PICU患兒VAP深部痰培養仍以革蘭陰性菌為主, 以鮑氏不動桿菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌和肺炎克雷伯菌最常見, 特別是產ESBLs菌對β-內酰胺類抗菌藥物耐藥性較強。
摘要：目的 研究重癥監護病房 (PICU) 呼吸機相關性肺炎 (VAP) 病原菌分布及耐藥性。方法 將我院82例符合VAP診斷標準的PICU呼吸機治療的患兒, 收集其痰細菌培養陽性結果 , 進行統計分析。結果 2008年1月至2010年6月PICU符合條件的痰標本共分離病原菌187株, 其中革蘭陰性菌占76.5% (143株) , 鮑氏不動桿菌33株、大腸埃希菌30株、銅綠假單胞菌28株, 其對β?內酰胺類抗菌藥物有較高的耐藥性;革蘭陽性菌占24.5% (44株) , 表皮葡萄球菌 (11株) 、金黃色葡萄球菌 (9株) 除對萬古霉素仍敏感外, 對頭孢菌素以及氨基糖苷類抗菌藥物的耐藥率很高。結論 PICU患兒VAP深部痰培養仍以革蘭陰性菌為主, 其耐藥性較強。
關鍵詞：相關性肺炎,病原菌
參考文獻
[1] 金正江, 彭少華, 李從榮.銅綠假單胞菌主動外排系統Mex-AB-OprM與耐藥的關系研究[J].中華醫院感染學雜志, 2004, 14 (8) :841～843.
[2] 賴福才, 張豫明, 耿穗娜, 等.廣州地區銅綠假單胞菌藥敏監測結果分析EJ3[J].中華醫院感染學雜志, 2004, 14 (8) :929～931.