第一篇：支氣管肺炎相關練習題
支氣管肺炎------講稿
一、概述
(一)上一節課程中我們已經簡單的講述了肺炎的分類。同學們還記得肺炎按照病理類型分類的話分為哪幾類?對了，它分為大葉性肺炎，支氣管肺炎和間質性肺炎。
在我國，肺炎占兒科住院患者24.5%～65.2%;5歲以下兒童每年105萬死亡病例中，死于肺炎者占30萬為此年齡組兒童第一位死因。根據國內16個單位的兒科統計，22504例肺炎住院病例中支氣管肺炎占93.7%，多見于嬰幼兒。
由此可見肺炎是兒科的常見多發病，其中支氣管肺炎的發病率尤其高。
今天我們來共同學習支氣管肺炎，bronchenumonia。該病多發生于冬春季節及氣候驟變時，有些華南地區反而在夏天發病較多。室內居住擁擠、通風不良、空氣污濁、致病性微生物較多，容易發生肺炎。支氣管肺炎可由細菌或病毒引起。
(二)易感因素：
1、小兒呼吸系統解剖生理特點：小兒氣管和支氣管管腔相對狹小，軟骨柔軟。嬰幼兒毛細支氣管無軟骨，平滑肌發育不完善，粘膜柔嫩，血管豐富，粘液腺發育不良，分泌粘液不足而較干燥，粘膜纖毛運動差，清除吸入的微生物等作用不足。因此，不僅易感染，而且易引起呼吸道狹窄與阻塞。兒童氣管位置較成人高，由于右側支氣管較直，似由氣管直接延伸，左側支氣管則自氣管側方分出，故支氣管異物多見于右段不張或肺氣腫。
小兒肺組織發育尚未完善，彈力組織發育較差，肺泡數量少，氣體交換面積不足，但間質發育良好，血管組織豐富，毛細血管與淋巴組織間隙較成人為寬，造成含氣量少而含血多，故易于感染。炎癥時也易蔓延，
小兒胸廓較短小，其前后徑約與橫徑相等，呈圓桶狀。肋骨處于水平位，與脊柱幾乎成直角。膈肌位置較高，使心臟呈橫位，胸腔狹小，但肺臟相對較大，幾乎充滿胸廓;加上胸部呼吸肌不發達，主要靠膈肌呼吸，易受腹脹等因素影響，肺的擴張受到限制不能充分地進行氣體交換，使小兒的呼吸在生理和病理方面經常處于不利的地位。
2、免疫功能：非特異性免疫和特異性免疫功能均較差。
二、病因
1、病原體：
細菌:以肺炎鏈球菌多見，其次為流感嗜血桿菌、葡萄球菌等
病毒: 呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒以及某些柯薩基病毒等 支原體、衣原體
2、誘因
氣候突變、護理不當、通風不良
某些疾病因素(先天性心臟病、佝僂病、營養不良、低出生體重兒、免疫缺陷者)
3、感染途徑：有上呼吸道或者支氣管炎想下感染所致，或者經血行。
三、病理：
主要以肺泡炎癥為主，支氣管壁與肺泡間質炎性病變較輕。肺泡毛細血管擴張充血，肺泡壁水腫，肺泡內有大量中性粒細胞、紅細胞、纖維素滲出液及細菌。炎癥通過肺泡間通道和細支氣管向鄰近組織蔓延，呈小片狀的灶性炎癥，小病灶可互相融合擴大。當小支氣管、毛細支氣管發生炎癥時，管腔更加狹窄導致管腔部分或完全阻塞，引起肺氣腫或肺不張。
四、病理生理
病理生理：基本改變就是缺氧和CO2潴留。
(一)為什么會缺氧和CO2潴留?
由于炎癥，一方面使肺泡壁增厚，彌散阻力增加，另一方面，支氣管粘膜充血、水腫及分泌物潴留，使小兒原已相對狹窄的管腔變得更窄。其結果導致通氣和換氣功能嚴重障礙，機體缺氧與二氧化碳潴留。在疾病早期患兒可通過增加呼吸頻率和呼吸深度來增加每分鐘通氣量，由于二氧化碳彌散能力比氧大，此時往往僅有輕度缺氧而尚無明顯的二氧化碳潴留。當病變進展，嚴重妨礙有效的氣體交換，動脈血氧分壓(Pao2)及血氧飽和度(Sao2)明顯下降而發生低氧血癥。若Sao2下降至0。85以下，還原血紅蛋白達50g兒以上時即可見紫紺。當肺通氣嚴重降低，影響到二氧化碳排出時，則在PaO2降低的同時動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)增高。當Pa02～6.65kpa(50mmhg)，Pac02≥6.65kpa(50mmhg)，即發生呼吸衰竭。
(二)毒血癥：由于病原體作用，重癥肺炎常伴有毒血癥，引起不同程度的感染癥狀，如高熱、嗜睡、驚厥等。缺氧和二氧化碳潴留及毒血癥不僅影響呼吸功能，同時也使全身代謝與重要器官功能發生障礙。
1.酸堿平衡失調
缺氧時體內有氧代謝發生障礙，酸性代謝產物發生堆積，加上高熱，饑餓、脫水、吐瀉等因素，常伴有代謝性酸中毒。此外，二氧化碳潴留，paco2增高，碳酸及氫離子濃度上升，ph值下降，從而導致呼吸性酸中毒。由于缺氧及二氧化碳潴留，致腎小動脈痙攣而引起水鈉潴留，缺氧致adh分泌增加造成稀釋性低鈉血癥。因酸中毒時h+進入細胞內，k+向細胞外轉移，血k+增高或正常。伴有或營養不良者血cl-由于代償性呼吸性酸中毒有偏低傾向;少數患兒早期因呼吸增快，通氣過度，可能出現呼吸性堿中毒。重癥肺炎時，常出現混合性酸中毒。
2.循環系統
缺氧與二氧化碳潴留可引起肺血管反射性痙攣，肺循環壓力增高，導致肺動脈高壓.肺部病變廣泛也使肺循環阻力增加，致右心負荷加重。心肌受病原體毒索損害，易出現中毒性心肌炎。上述因素可導致心功能不全。少數病例因嚴重毒血癥和低氧血癥而發生微循環障礙。
3.中樞神經系統
缺氧可影響腦細胞膜上的鈉泵功能，使細胞內na+增多并吸收水分，加之缺氧可使毛細血管擴張，血腦屏障通透性增加而致腦水腫，嚴重時可致中樞性呼吸衰竭。病原體毒素作用可致中毒性腦病。 4.消化系統
胃腸道在缺氧和毒素的作用下易發生功能紊亂，嚴重病例可發生中毒性腸麻痹。胃腸道毛細血管通透性增加可致胃腸道出血。
五、臨床表現
一般肺炎臨床表現 主要癥狀
? 發熱 (fever) ? 咳嗽 (cough) ? 氣促 (tachypnea) ? 全身癥狀
主要體征
? 呼吸增快
? 發紺(cyanosis) ? 肺部羅音(widespread rales)
重癥肺炎臨床表現：除外呼吸系統外 循環系統---中毒性心肌炎，心力衰竭 神經系統---中毒性腦病
消化系統---中毒性腸麻痹,消化道出血
SIADH
---與中毒性腦病相似(區別在于血鈉) DIC
(1)循環系統：
中毒性心肌炎:煩躁,多汗,面色蒼白，心動過速,心率不齊,心音低鈍;心電圖改變(ST段壓低,T波低平,倒置) 心力衰竭：
1. 呼吸加快
>60次/分
2. 心率增快
>180次/分
3. 患兒煩躁不安，面色青灰，尿少，微血管再充盈時間延長
4. 心音低鈍，奔馬律
5. 肝臟進行性腫大
6.尿少或者無尿，眼瞼或雙下肢浮腫
(2)神經系統：腦水腫，中毒性腦病(
1、煩躁、嗜睡、眼球上竄、凝視
2、球結膜水腫，前囟隆起
3、意識狀態改變：昏睡、昏迷、驚厥
4、瞳孔改變
5、呼吸節律改變
6、腦膜刺激征)
在肺炎基礎上，這些除外高熱驚厥、低血糖、低血鈣及中樞神經系統感染如有1和2項則提示腦水腫，伴有其他一項則確診中毒性腦病。
(3)消化系統：中毒性腸麻痹，消化道出血
(4)SIADH:
1、血鈉130mmol/L,血滲透壓275mmol/L
2、腎臟排鈉增加，尿鈉20mmol/L
3、臨床上無血容量不足，皮膚彈性正常
4、尿滲透克分子濃度高于血滲透克分子
5、腎功能正常
6、腎上腺皮質功能正常
7、ADH升高
第二篇：[導讀]觀察微波治療儀應用于小兒支氣管肺炎的效果。
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【摘要】 目的 觀察微波治療儀應用于小兒支氣管肺炎的效果。方法 將100例支氣管肺炎的患兒隨機分為微波治療組和對照組，治療組在常規治療(抗感染、退熱、止咳、氧療)基礎上加用脈沖式微波治療(每天兩次，每次每側15分鐘，療程為5天),對照組采用常規治療。結果 微波治療組有效率98%，對照組有效率為82%，兩組比較，差異有統計學意義P<0.01.結論 微波治療儀應用于小兒支氣管肺炎，能促使癥狀消退，啰音消失，縮短病程，提高治愈率。
【關鍵詞】 支氣管肺炎 微波治療儀 觀察及護理
支氣管肺炎是小兒時期常見的呼吸系統疾病。臨床主要表現為發熱、咳嗽、氣促、肺部固定性濕啰音，嚴重者?？梢鸷粑ソ?，心力衰竭等導致死亡[1]。臨床治療的目的是及時控制癥狀、防止病情進一步發展。其治療護理大多采用抗感染、霧化、祛痰、止咳、協助拍背、促進排痰等。2008年我科采用ECO-100E多功能微波治療儀輔助治療小兒支氣管肺炎，配合正確的護理措施，效果顯著，現將治療護理結果報告如下。
1 臨床資料和方法
1.1 一般資料 選取2008年在我科住院治療的支氣管肺炎患兒60例。其中男38例，女22例，年齡最小2個月，最大5歲;臨床表現為發熱、咳嗽、氣促，肺部有較固定的中細濕啰音，胸片均為單側或雙側肺野有斑片狀陰影,符合支氣管肺炎診斷標準[2]。
1.2 方法
1.2.1將本組100例患兒隨機分為治療組50例，男28例，女22例;對照組50例，男30例，女20例。兩組患兒年齡、性別、病情比較均排 除合并先天性心臟病、營養不良,差異無統計學意義(P >0.05)。
兩組患兒常規治療方法相同(抗感染、退熱、止咳、吸氧)，治療組在常規治療基礎上采用南京億高微波系統工程有限公司制造的ECO-100E多功能微波治療儀在背部距離病灶5～7cm做垂直照射治療，輸出方式為脈沖式微波，功率：年齡在2m至2歲選擇10～15w，3歲至5歲選擇15～20w，時間為每次每側15分鐘，每天2次，5天為一個療程。對照組無微波治療外，余同治療組。根據臨床癥狀,體征，胸片進行觀察評價。
1.2.2 效果判定。顯效：治療3天內體溫降至正常，咳嗽明顯減輕，氣促消失，肺部體征消失，X線胸片示無滲出或滲出基本吸收。有效：治療3天，體溫下降、咳嗽氣促減輕，肺部體征明顯減少或消失。無效：治療時間>5天，上述癥狀和體征無改善，X線胸片示兩肺滲出無變化。
1.2.3 統計學處理方法 數據采用spss10.0統計軟件包進行統計學分析,計數資料采用X2檢驗。
2 結果
2.1兩組治療效果觀察比較見表1。由表1可見，微波治療組總有效率優于對照組。
表1 兩組病例效果觀察及比較(例)
組別 例數 顯效(例) 有效(例) 無效(例) 總有效率
治療組 50 31 18 1 98% 對照組 50 12 29 9 82% 注：*與對照組比較X2=7.11，P<0.01。
2.2 不良反應，經微波治療的患兒無一例發生呼吸困難及面色改變，無皮膚燙傷，所有的患兒皆能完成脈沖式微波治療。
3 護理
3.1 心理護理 微波治療儀對小兒支氣管肺炎是一種新型治療方法，治療前向家長及患兒講解，讓他們了解這是一種無創性治療措施，消除他們的疑慮和恐懼心理。
3.2 操作前準備 保持室內空氣流通，減少病室內人員流動;檢查取下患兒身上佩戴的金屬飾品。如衣服出現潮濕時，應先更換棉質衣服，以2～3件衣服為宜。
3.3 檢查微波治療儀的性能，確定照射部位，探頭固定。遵醫囑確定照射部位為單側或雙側，進行背部病灶照射。照射探頭采用支架固定，嬰幼兒選擇俯臥位在睡眠時進行，年長兒可采用半坐臥位，要有專人看護，落實安全措施，防止墜床。
3.4 密切監測病情變化 支氣管肺炎的臨床表現為咳嗽、咳痰、氣促。進行照射過程中，應嚴密觀察患兒神志、心率、呼吸體溫變化，隨時探測微波照射的溫度，以溫熱為準。注意保持呼吸道通暢，及時清除口鼻腔分泌物，對痰液較多的患兒，應先進行拍背促進排痰，必要時采用負壓吸引。
4 討論
微波是高頻電磁波，透入組織較深，可達3～7cm。微波治療儀應用于小兒支氣管肺炎，是利用微波的生物學效應包括熱效應與非熱效應。熱效應可使局部組織溫度升高，血管擴張，增加血流速度和組織細胞的通透性，促進局部組織的營養代謝，利于病灶修復。作用于支氣管、肺部可增強血液循環，有消炎、脫敏和抑菌的作用，能解除支氣管痙攣，改善支氣管、肺泡的通氣換氣功能。微波還可增強白細胞吞噬能力，提高機體免疫功能，促進機體新陳代謝，促進炎癥的吸收和消散。非熱效應指微波形成的電磁場對組織分子結構的影響。微波的熱效應和非熱效應互相協同作用，從而減少炎性滲出，促進炎癥吸收，縮短病程。本組結果顯示，兩組總有效率比較有顯著性差異，而且治療組未發現明顯不良反應。因此，微波治療儀應用于小兒支氣管肺炎，能起到促進肺部癥狀消退，啰音消失，縮短病程[4]。但在執行治療過程中，應落實安全防護措施。特別是對哭鬧較劇烈的患兒，應查看衣服是否汗濕，因為汗濕的衣服會增加熱的通透性，應及時更換[5]，必要時暫停治療，選擇安靜睡眠時進行，確保微波治療為一種無創傷治療，促進患兒早日康復。
參 考 文 獻
[1] 朱念瓊.兒科護理學[M].北京:人民衛生出版社 2001.1:144～145. [2] 黃慶通，鐘南山.廣東省常見病基本診療規范[M].東省衛生廳編制 2003.4:555～556. [3] 張黎明.臨床物理治療學[M].天津: 天津科學技術出版社1995.65. [4] 楊霏霏. 微波治療小兒支氣管肺炎42例體會[J].中華現代中西醫雜志2003.1(2)：122～123.
[5] 卞百年，高曉燕，徐曉群.兒科使用微波肺炎治療儀的護理觀察[J].中華現代護理學雜志.2005.6.2(11):996.
第三篇：支氣管鏡操作麻醉方式及無痛支氣管鏡的相關問題
一、支氣管鏡操作麻醉方式的分類
目前氣管鏡術前麻醉方法主要有3種：局部麻醉、局部麻醉聯合靜脈鎮靜鎮痛(即所謂無痛支氣管鏡技術)和全身麻醉。局部麻醉聯合靜脈鎮靜鎮痛包含兩種情況，一是清醒鎮靜(conscious sedation)，不需要麻醉醫師的參與;二是MAC技術(monitored anesthesia care)，即監測下的麻醉管理，需要麻醉醫師的參與。無論清醒鎮靜還是MAC都不是全身麻醉，患者有自主呼吸，不需要氣管插管或喉罩進行機械通氣，MAC技術因麻醉較深，需要麻醉醫師調整麻醉藥物的劑量以控制呼吸，而清醒鎮靜根本就不需要麻醉醫師來調控。
二、局部麻醉技術
早期的氣管鏡檢查采用硬鏡，其刺激性大，需要在全身麻醉下進行。20世紀70年代以后，軟性纖維支氣管鏡(軟鏡)的應用，絕大多數患者可在局部麻醉下進行氣管鏡檢查，該項技術迅速在臨床普及應用，對呼吸道疾病的診斷和治療發揮了巨大作用。
丁卡因與利多卡因比較適用于氣管鏡操作時的氣道黏膜表面麻醉，而利多卡因安全性最好，因此該藥也是2008版的診斷性可彎曲支氣管鏡應用指南中推薦的局部麻醉藥物。成人利多卡因的總用量應≤8.2 mg/kg，如體重60 kg的患者，2%利多卡因用量不超過25 ml。對于老年患者或肝、腎、心功能損害的患者應格外謹慎，在達到預計的麻醉效果時，應盡量減少經支氣管鏡注入利多卡因的量。
局部麻醉可以避免全身性麻醉藥對呼吸及心血管的抑制作用，保留患者必要的咳嗽反射，常規軟鏡檢查和簡單的治療均可在局部麻醉下進行。但是局部麻醉下操作會對患者產生強烈的刺激，特別是敏感患者容易出現精神緊張、恐懼、劇烈咳嗽、屏氣、惡心、躁動及窒息感等不適，并可引起心動過速、血壓增高及心律失常等，甚至有些患者因不能耐受而使檢查中斷。部分患者甚至拒絕此項檢查。而且對于兒童以及老年癡呆癥等不能合作的患者，局部麻醉下難以實施檢查。
當前一些新的支氣管鏡診斷技術，如TBNA、EBUS–TBNA、導航等技術操作較以前的常規支氣管鏡操作技術更為復雜、技術難度大，對患者的配合及安靜程度要求更高，局部麻醉往往難于達到要求，因此局部麻醉時施加一定程度的鎮靜就顯得尤為重要了，所以局部麻醉合并鎮靜用于支氣管鏡的操作現在已經非常普及了。但如何應用鎮靜藥物、是否同時加用鎮痛藥物以及如何應用、用藥劑量的個體化、鎮靜深度等并不是每一個呼吸內鏡醫生都清楚。
三、局部麻醉聯合靜脈鎮靜、鎮痛
局部麻醉聯合靜脈鎮靜、鎮痛，即所謂的無痛支氣管鏡技術，歐美國家支氣管鏡檢查時在局部麻醉的同時給予鎮靜、鎮痛藥物已成為常規，無論操作是否復雜，有時僅僅是進行很小的黏膜活檢操作，也給予鎮靜、鎮痛藥物，因為實際上將支氣管鏡插入患者的氣管對患者來講本身就是一種非常痛苦的體驗，因此給予鎮靜、鎮痛減輕患者的痛苦是一種人道主義。國內在局部麻醉下支氣管鏡操作同時給予鎮靜、鎮痛藥物的并不多(近年有增多趨勢)，僅在患者不能耐受或做介入操作時給予鎮靜、鎮痛藥物，有的僅給鎮靜藥物、有的僅給鎮痛藥物、有的二者均給。給的藥物種類也各不相同，諸如咪唑安定、芬太尼、嗎啡、哌替啶、可待因、曲馬多以及鹽酸二氫埃托啡等，很不規范，因此達到的效果有很大差別，不良反應的發生也比較常見。
目前國內大多將局部麻醉+鎮靜、鎮痛稱為無痛支氣管鏡技術，但查閱國外文獻后發現有無痛胃鏡、無痛腸鏡、無痛宮腔鏡、無痛人工流產等，但卻沒有查到無痛支氣管鏡技術的說法，想想也有道理，不同于胃、腸、宮腔等，氣管支氣管及肺泡并無痛覺神經，因此支氣管鏡操作并不會引起劇烈的疼痛。
由此我們也會提出問題，鎮痛藥物在支氣管鏡操作中到底起什么作用呢?支氣管鏡操作需要那么強的鎮靜與鎮痛嗎?需要麻醉的那么深嗎?需要MAC技術嗎?我們知道MAC技術需要麻醉醫師的參與，目前大多數醫院中實施無痛胃鏡、腸鏡及宮腔鏡等還是占少數，原因是麻醉醫師的缺乏，同樣在目前給每個氣管鏡室配備麻醉醫師也是不現實的，即使在歐美國家也達不到這個要求!而MAC技術必須由麻醉醫師實施，這就決定這種"無痛"技術只能用于少數特殊的患者。
由于氣管鏡操作并不會引起如胃鏡、腸鏡及宮腔鏡那樣的疼痛程度，采用類似于清醒鎮靜(conscious sedation)的深度即可，不需要麻醉醫師的參與。清醒鎮靜是使用一種或多種藥物引起中樞抑制，使患者鎮靜、注意力降低、遺忘，但具有語言交流和合作能力。從而提高患者耐受性，降低應激反應，使診療操作得以能順利進行。需要提出的是，鎮靜與鎮痛藥物合用才能起到較好的作用，這里的鎮痛藥物主要起到增加患者對內鏡插入及操作所引起的刺激反應的閾值，提高患者對內鏡操作刺激的耐受力，而不是真正的鎮痛。適宜的鎮痛藥物可增加鎮靜藥物的療效，從而減少鎮靜藥物的劑量。少量的鎮靜與鎮痛藥物可使患者維持在基本清醒狀態，對呼吸的影響很小，由非麻醉專業的臨床醫師實施亦很安全。需要指出的是，單獨應用鎮靜或鎮痛藥物常需要較大劑量才能達到二者合用的效果，這時由于藥物劑量過大可能導致呼吸抑制，因此宜鎮靜、鎮痛藥物二者合用。
因為氣管鏡操作并不會引起如胃鏡、腸鏡及宮腔鏡那樣的疼痛，因此也不需要MAC，而達到清醒鎮靜的程度就可以了!由此筆者覺得"無痛支氣管鏡技術"的說法似乎不太恰當，當然最終的稱謂還有待今后達到共識。
四、全身麻醉技術
早期的吸入麻醉藥如氟烷、異氟烷及七氟烷等，曾作為介入性氣管鏡檢查與手術的麻醉方法，現已極少使用。近年來，隨著靜脈麻醉技術的進步，全憑靜脈麻醉(total intravenous anesthesia，TIVA)已成為該手術的常用麻醉方法。TIVA的成熟應用得益于靜脈超短效藥物的開發和基于藥代動力學和藥效學研究而進步的靜脈給藥技術。
全身麻醉需要氣管插管、喉罩或硬質氣管鏡來建立人工氣道給予患者實施機械通氣來進行，診斷性支氣管鏡操作一般不需要全身麻醉(特殊情況下除外，如患者極度不合作或血氧低、需要50%以上氧濃度維持血氧分壓等)，治療性支氣管鏡操作由于刺激大、出血多，采用全身麻醉是較安全的方法。
由于全身麻醉由麻醉醫師來操控進行，不在本文的討論范圍，此處不再贅述。 (來源：中華結核和呼吸雜志, 2015,38(03): 162-163. )
第四篇：科室診療相關---肺炎篇1
肺炎
患者進入病房
一、護士接診：手衛生
二、身份識別、初步病情評估：(姓名;性別;年齡;住院證;身份證;醫?？?農合證))
三、護士通知醫師接診：
四、醫師接診：手衛生(1：七步洗手法， 2：消毒液手消毒：)
一般患者醫師接診時間：
下醫囑時間：; 急危重癥患者：
五、首診醫師負責制度
六、問診：
常見癥狀為咳嗽、咳痰，或原有呼吸道癥狀加重，并出現膿性痰或血痰，伴或不伴胸痛。肺炎病變范圍大者可有呼吸困難，呼吸窘迫。大多數患者有發熱。
七、查體：(易漏體征)
早期肺部體征無明顯異常，重癥者可有呼吸頻率增快，鼻翼扇動，發紺。
肺實變時有典型的體征，如叩診濁音、語顫增強和支氣管呼吸音等，也可聞及濕性啰音。并發胸腔積液者，患側胸部叩診濁音，語顫減弱，呼吸音減弱。
八、初步診斷：
肺炎的診斷程序包括：
(一)確定肺炎診斷
(二)評估嚴重程度
2007年發表了成人CAP處理的共識指南，其重癥肺炎標準如下：主要標準：①需要有創機械通氣;②感染性休克需要血管收縮劑治療。次要標準：①呼吸頻率≥30次/分;②氧合指數(PaO↓2/FiO↓2)≤250;③多肺葉浸潤;④意識障礙/定向障礙;⑤氮質血癥(BUN≥20mg/dL);⑥白細胞減少(WBC<4.0×10↑9/L);⑦血小板減少(血小板<10.0×10↑9/L);⑧低體溫(T<36℃);⑨低血壓，需要強力的液體復蘇。符合1項主要標準或3項次要標準以上者可診斷為重癥肺炎，考慮收入ICU治療。
(三)確定病原體
• 社區獲得性肺炎主要病原學變遷：
– 社區獲得性肺炎致病菌構成與患者年齡、病情嚴重程度、治療場所密切相關，肺炎鏈球菌，非典型病原體是社區獲得性肺炎主要致病菌 • 社區獲得性肺炎耐藥新進展：
– 肺炎鏈球菌對青霉素;
二、三代頭孢敏感率逐漸下降，對大環內酯類耐藥情況十分嚴重，莫西沙星對肺炎鏈球菌始終保持高度敏感
– 我國非典型病原體發病率高，其對大環內酯類耐藥情況嚴重
1 – 莫西沙星對社區呼吸道感染致病菌保持較好的抗菌活性
九、鑒別診斷要點
1.肺結核：肺結核多有全身中毒癥狀，如午后低熱、盜汗、疲乏無力、體重減輕、失眠、心悸，女性患者可有月經失調或閉經等。X線胸片見病變多在肺尖或鎖骨上下，密度不勻，消散緩慢，且可形成空洞或肺內播散。痰中可找到結核分枝桿菌。一般抗菌治療無效。
2.肺癌：肺癌可伴發阻塞性肺炎，經抗菌藥物治療后炎癥消退，腫瘤陰影漸趨明顯，或可見肺門淋巴結腫大，有時出現肺不張。若經過抗菌藥物治療后肺部炎癥不消散，或暫時消散后于同一部位再出現肺炎，應密切隨訪，對有吸煙史及年齡較大的患者，作CT、MRI、纖維支氣管鏡和痰脫落細胞等檢查有助診斷。
3.急性肺膿腫：早期臨床表現與肺炎鏈球菌肺炎相似。但隨病程進展，咳出大最膿臭痰為肺膿腫的特征。X線顯示膿腔及氣液平，易與肺炎鑒別。
十、診療計劃：
CURB-65評分協助CAP患者選擇治療場所•應用CURB-65評分系統評估患者需要接受治療場所–患者評分0-1分，死亡率<2%•可能適合家庭護理CURB-65 評分系統符合以下任一因素:C-意識障礙*U-尿素氮>7 mmol/lR-呼吸頻速≥30/minB-血壓(SBP <90 mmHg or DBP ≤60 mm Hg)年齡≥65 years–患者評分為2，死亡風險達9%•考慮入院治療0或1組1：死亡率低(1.5%)(n=324，死亡=5)家庭治療2組2：死亡率居中(9.2%)(n=184，死亡=17)•考慮住院治療•可以選擇短期住院、醫院門診隨訪3組2：死亡率高(22%)(n=210，死亡=47)–患者評分>2死亡風險更高(>19%)•作為重癥社區呼吸道感染患者接受入院治療治療選擇*對人、地點、時間的認知障礙.•以重癥肺炎入院治療，特別是CURB-65 評分= 4 或5時應考慮入住ICULim WS et al. Thorax. 2003;58:377-82 2
PSI評分協助CAP患者選擇治療場所•PSI評分同樣可根據患者病情以選擇適當的治療場所PSI評分患者特征年齡男性女性腫瘤肝臟疾病充血性心力衰竭腦血管疾病腎臟疾病精神狀態改變呼吸頻率≥30 次/分收縮壓≤90mmHg體溫低于35度或高于40度心率≥125次/分年齡-10年齡+10+30+20+10+10+10+20+20+20+15+10胸膜滲出液+10葡萄糖≥250mg/dl紅細胞壓積<30%PaO2 <60 mmHg 或O2飽和度< 90% +10+10+10得分PSI評分患者特征PH<7.35BUN>30mg/dl 鈉<130 mEq/得分+30+20+20年齡<50歲，無左側表格所列體征是否危險因素評估危險I期•得分<70•II期•得分71-90•III期•得分91-130•IV期•得分>130•V期門診治療觀察24小時住院治療，評估疾病嚴重程度E.Polverinoet al. Minerva Anestesiol2011;77:196-1
1 肺炎的抗菌藥物治療應盡早進行，一旦懷疑為肺炎即馬上給予首劑抗菌藥物。病情穩定后可從靜脈途徑轉為口服治療。肺炎抗菌藥物療程至少5天，大多數患者需要7～10天或更長療程，如體溫正常48～72小時，無肺炎任何一項臨床不穩定征象可停用抗菌藥物。肺炎臨床穩定標準為：①T≤37.8℃;②心率≤100次/分;③呼吸頻率≤24次/分;④血壓：收縮壓≥90mmHg;⑤呼吸室內空氣條件下動脈血氧飽和度≥90%或PaO↓2≥60mmHg;⑥能夠口服進食;⑦精神狀態正常。
抗菌藥物治療后48～72小時應對病情進行評價，治療有效表現體溫下降、癥狀改善、臨床狀態穩定、白細胞逐漸降低或恢復正常，而X線胸片病灶吸收較遲。
如72小時后癥狀無改善，其原因可能有：①藥物未能覆蓋致病菌，或細菌耐藥。②特殊病原體感染如結核分枝桿菌、真菌、病毒等。③出現并發癥或存在影響療效的宿主因素(如免疫抑制)。④非感染性疾病誤診為肺炎。⑤藥物熱。需仔細分析，作必要的檢查，進行相應處理。入院病情評估：包括營養、生理、心理、家庭和諧情況、目前病情、可能出現的并發癥及預后。
分級護理依據：
1.特級護理 1.1病情依據
1.1.1病情危重，隨時可能發生病情變化需要進行搶救的患者;
3 1.1.2重癥監護患者;
1.1.3使用呼吸機輔助呼吸，并需要嚴密監護病情的患者;
1.1.4;實施連續性腎臟替代治療(CRRT)，并需要嚴密監護生命體征的患者; 1.1.5其他有生命危險，需要嚴密監護生命體征的患者。 2.Ⅰ級護理 2.1病情依據
2.1.1病情趨向穩定的重癥患者; 2.1.2治療期間需要嚴格臥床的患者;
2.1.3生活完全不能自理且病情不穩定的患者; 2.1.4生活部分自理，病情隨時可能發生變化的患者。 3.Ⅱ級護理的病情依據 3.1病情依據
3.1.1病情穩定，仍需臥床的患者; 3.1.2生活部分自理的患者。
十一、并發癥：
1)：感染性休克 2)：胸膜炎 3)：膿胸
十二、首次醫患溝通：
1)目前病情(癥狀、查體、輔助檢查或監測)，目前診斷 2)下一步診治方案，基本費用及可能發生的費用 3)可能出現的并發癥(感染性休克;膿胸;) 4)病情轉歸
5)合并其他疾病(HBP;DM;CHD;腦血管病)
6)壓瘡、墜床、跌倒風險：
(護士評估，高?；颊咦o士及時通知醫師，醫師進行溝通、病程中記錄、診斷)
十三、入院宣教：(護士進行)
1) 入院指導(環境;管床醫護人員介紹;消防通道;安全) 2) 戒煙
3) 氧療知識指導 4) 飲食指導
5) 常用藥物介紹 6) 霧化吸入方法 7) 呼吸肌鍛煉
4 8) 檢查指導
十四、醫囑執行：
1) 三查七對; 2) 手衛生; 3) 用藥常識介紹; 4) 口頭醫囑執行：
(1)使用范圍：只有在搶救等緊急情況下醫生可以下達口頭醫囑，其中在某些特殊緊急情況下，當醫生不能夠立即到達現場而又需要立即處理時，
(2)流程：醫生下達口頭醫囑，接收口頭醫囑護士予以記錄，并即刻復誦醫囑內容，開立醫囑醫生確認，在執行時雙人核查。下達口頭醫囑的醫生應在6小時內補開口頭醫囑，特別緊急且人手緊張的情況下，護士記錄口頭醫囑會影響到病人搶救時，可先按要求下達口頭醫囑，保留好所有藥物安瓿，事后補記醫囑內容。 5)澄清醫囑：
十六、首次病程容易遺漏內容：
1) 門診診治經過 2) 病歷大篇幅黏貼
十七、病程記錄注意要點：
1) 發熱、咳嗽、咳痰、胸痛緩解情況;
2) 多功能監護儀生命體征監測指標記錄(重癥肺炎) 3) 需要定期復查血氣分析、血常規、影像學檢查 4) 查體啰音變化 5) 用藥反應情況
6) 各項檢查結果記錄、分析及變化 7) 下一步診治
8) 時間點：病程時限(48小時、72小時之內) 9) 當天記錄會診意見
9) 病歷中還需知情告知的內容
(1)自費項目(醫保超限制使用項目：藥品、耗材和檢查項目)。 (2) 選擇或放棄搶救措施，自動出院。
(3)有創診療、手術操作前。
(4)特殊檢查、特殊治療、手術告知書中要有醫療替代方案。
(5)病重、病危通知。
(6)大劑量激素(甲基強的松龍≥500mg/天)或療程≥5天。 (7)200元以上材料使用的知情告知。。
(8)術中變更手術方式，術中談話。
(9)重危病人診療轉運前。 (10)輸血、輸蛋白前。
十八、三級醫師查房：(各級醫師職責)
5 1)48小時之內二級醫師查房 2)72小時之內三級醫師查房
十九、病情變化評估及醫囑更改記錄及評估：
1) 再次病情評估：病情可能變化; 2) 危急值記錄：
二
十、疑難危重病例討論
1)申請條件：住院患者入院7日未確定診斷者、病情加重、涉及多臟器嚴重病理生理異常者。
二十一、科內會診、科間會診：
1.1科內會診由經治醫師或二級醫師提出，科主任召集有關醫務人員參加。
1.2科間會診，要由經治醫師提出，上級醫師同意并填寫會診單。會診醫師一般在24小時內完成會診，并寫出會診記錄。急會診必須10分鐘內到位會診。
1.3全院組織會診(邀請兩個科室以上者)，由科主任提出，填寫《會診申請單》，經醫務處同意后,確定會診時間,會診科室提前2小時將會診申請單遞交給醫務處，申請科科主任主持，醫務處要有人參加。
1.4會診中經治醫師應詳細介紹病情及治療經過。會診醫師要仔細聽取病歷介紹，細致診察病人，圍繞會診目的要求，全面分析討論，提出會診意見，經治醫師認真做好會診記錄，重點問題要詳細記錄。對會診討論的內容，應進行分析整理，記錄病歷中。 1.5急會診的條件：
1)患者病情突然變化，疑似合并其他學科疾病;
2)患者已知合并他科疾病，現有加劇趨勢，需緊急治療; 3)危重癥患者搶救，需要他科協助。
二十二、搶救記錄
1.搶救工作應由值班醫師、科主任、護士長負責組織和指揮，并將病情及時報告醫務處、護理部。對重大搶救或特殊情況(如查無姓名、地址者，無經濟來源者)須 立即報告醫務處、護理部及總值班，必要時開通綠色通道。
2.在搶救過程中，應按規定做好各項搶救記錄，須在搶救結束后6小時內補記。 3.搶救時，護理人員要及時到位，按照各種疾病的搶救程序進行工作。護士在醫生未到以前，應根據病情，及時做好各種搶救措施的準備，如吸氧、吸痰、人工呼吸、建立靜脈通道等。
6 4.在搶救過程中，護士在執行醫生的口頭醫囑時，應復述一遍，認真、仔細核對搶救藥品的藥名、劑量，搶救時所用藥品的空瓶，經二人核對后方可棄去。搶救完畢立即督促醫生據實補寫醫囑。危重病人就地搶救，病情穩定后，方可移動。
二十三、死亡討論、死亡記錄：
(一)、討論時限
1.一般情況下，患者死亡1周內進行;
2.特殊情況(醫療糾紛、猝死病例)應及時討論，形成初步意見，同時動員家屬做尸檢，凡同意尸檢的家屬必須在尸檢志愿書簽字，然后保留于病歷中。
3.凡死亡病例，醫師均應詢問死亡患者的家屬是否同意尸檢，如不同意尸檢，死者親屬應在病歷首頁“是否同意尸檢”欄內進行簽字。
(二)、參加人員
1. 一般死亡病例，由本組帶組主任醫師或副主任醫師主持，本組全體醫師參加，也可邀請其他組醫師自愿參加;
2. 疑難病例或有糾紛病例，由科主任主持，科室所有醫師和有關的醫技、護理人員參加，特殊情況請醫務科派人參加。
(三)、討論內容
討論死亡原因、病理報告、死亡診斷和治療搶救是否適當、應吸取的經驗教訓。
(四)、討論程序
1.經治醫師匯報病例，包括：入院情況、診斷及治療方案、病情的演變、搶救經過等。 2.管床主治醫師、醫療組長補充入院后的診治情況，對死亡原因進行分析。 3.其它醫師發表對死亡病例的分析意見。 4. 主持人對討論意見進行總結。
(五)、討論內容簡要記載于《死亡病例討論記錄本》中，詳細內容經整理后，以‘死亡病例討論記錄’的形式置于病歷中，帶組主治醫師、醫療組長或科主任及時審閱，出科歸檔。
二十四、住院超過30天患者評估、討論
1) 住院超過30天患者科內大查房，科內討論 2) 記錄住院超過30天患者登記單
二十五、出院前病情評估注意事項
7 1) 入院當時癥狀、陽性體征變化情況 2) 異常檢查復查后的情況 3) 具體療效
4) 具體描述CT復查后滲出病變吸收面積
二十六、出院小結與出院記錄不同點：
1) 住院診治經過：只書寫陽性檢查結果，治療經過
2) 出院健康教育體現在出院醫囑(包括：仍需進行的治療事項，用藥名稱，用法，用量，時限，飲食、注意事項;隨診時間及檢查項目)
二十七、出院隨訪(執行隨訪單)
1)主管醫師作為實施隨訪工作第一責任人。
2)隨訪范圍：所有出院病人，尤其出院后需院外繼續治療、康復和定期復診的患者。 3)隨訪的內容：需要復查的病人預約好復查日期，并做好登記工作。
4)隨訪的間隔時間：一般要求出院的半個月內開展第一次隨訪，其余隨訪時間依病情和主管醫師而定。
第五篇：呼吸機相關肺炎發生原因分析魚骨圖
ICU 2015年第一季度 呼吸機相關肺炎(VAP)的原因分析
一、 基本資料：
我院ICU自2015年1月至2015年3月共50人使用呼吸機，共發生院內呼吸機相關肺炎(VAP)2例。
二、原因分析：
三、整改措施:
1 抗感染治療
早期正確的抗生素治療能夠使VAP患者的發生率顯著降低。由于VAP的診斷非常困難，因此，在臨床高度懷疑VAP時，應立即開始正確的經驗性抗生素治療。近年來隨著病原菌的變遷和多重耐藥菌株的出現，對 VAP抗生素的選擇上發生了一些新的變化和趨向。最初經驗性治療的抗生素其抗菌譜應選擇足以確保覆蓋所有可能致病菌，包括革蘭陰性菌和陽性菌(耐甲氧西林金黃色葡萄球菌)，以提高首次用藥成功率，有學者稱此為抗生素首次用藥效應。由于臨床疑為VAP的危重患者事先常常用過抗生素治療，因此在獲得培養結果之前選用經驗性治療方案時應考慮細菌對先前抗生素耐藥的可能。應用聯合方案治療革
蘭陰性細菌加萬古霉素以覆蓋耐甲氧西林金黃色葡萄球菌是最佳組合抗生素治療方案，待病原學培養結果回報后立即改用針對性的、敏感的、相對窄譜的抗生素治療，一般說最初的超廣譜治療在24～72 h后即有可能改用窄譜治療。
2 積極治療原發病 如果原發病不能祛除，重癥監護病房內的一切工作都是徒勞的。任何的治療均應圍繞在祛除原發病作出努力，只有原發病得以解除，抗感染治療才能有效進行。
3 免疫治療 雖然抗生素治療VAP是最直接且有效的方法，但是由于當前抗生素應用不規范，導致越來越多的多重耐藥菌株出現，促使人們去開辟另外的感染治療途徑。巨噬細胞集落刺激因子和干擾素作為感染治療的輔助免疫調節劑，已引起了廣泛的重視。近年來有學者提出了基因治療，調節宿主的免疫力，優點是直接作用于感染細胞或組織，避免全身應用蛋白質可能引的副作用。
4 營養支持 加強營養對于機械通氣患者，特別是VAP患者十分重要。營養不良患者，呼吸肌無力，很難脫機，這樣患者并發VAP是很難避免的。營養支持治療，包括全胃腸外營養、胃腸外營養和胃腸內營養同時進行或單純的胃腸內營養，糾正低蛋白血癥，維持水電解質和酸堿平衡。
5 加強護理工作 在VAP的防治中護理工作起到了相當大的作用，護理工作做得好，在很大程度上可以減少VAP的發生，主要包括：
(1)加強病室的環境管理。嚴格執行病房管理制度和探視制度，進入病房內要換鞋，戴口罩、帽子，并盡可能較少探視陪護人員。確保病房內空氣清新濕潤，室內溫度調節在18~22℃。做好病房內的消毒工作，室內每天使用紫外線空氣照射2次，用含氯的消毒劑擦拭床欄、墻壁、地面等，醫護人員在接觸呼吸機或患者前后都應按“六步法”洗手，在患者因轉科、出院或死亡等離開病房后，要做好終末消毒工作。
(2)增強患者機體免疫力。加強對患者的營養支持，選擇合適的營養液，采用靜脈滴注的方式，緩慢均衡滴入，在患者穩定期間，通過鼻飼管注入流體食物。如果患者可經口進食，則鼓勵其自行進食，患者每日飲水量應達2500ml以上，控制鈉鹽攝入量，多進食容易消化、高蛋白的食物，如魚類，還有新鮮的蔬菜、水果，確保體內能量的平衡，提高機體免疫力和抵抗力。
(3)合理進行呼吸道的溫熱濕化。上呼吸道黏膜是調節空氣溫濕度的重要部位。人工氣道建立后，改變了正常的呼吸通道，原有的溫熱濕化功能也消失，加上氣道內失水量明顯增多，導致分泌物粘稠干結，氣道阻塞。因此，在機械通氣時，應當充分運用呼吸機的蒸濕發生器，將患者吸入的空氣進行濕化、加溫，使氣體溫度與體溫水平一致，并使氣體濕度達到維持纖毛-粘液的正?；顒?，防止因呼吸道內水分缺失導致的分泌物粘稠干結[3]。建議將溫度調節在28~32℃為宜。
(4)控制胃內容物的誤吸反流。長時間的平躺臥位是胃內容物反流造誤吸的主要因素之一，如果留置胃管內有大量內容物，也容易引起反流。因此，護理人員在對患者進行鼻飼前，應先對患者行拍背、吸痰等，對于可以移位的患者，將床頭抬高30度以上，能夠有效地減少或防止反流誤吸，減少胃腸道病菌的逆向定植，預防肺部感染。
(5)口腔護理。應每日對患者實施口腔護理，選擇合適的口腔護理液。對于長期機械通氣的患者，應每周做常規的口腔部和咽喉部痰液的細菌培養，根據不同患者的具體藥敏試驗結果選擇合適的抗菌素。在患者口腔分泌物較多時，應先行抽吸再清潔口腔。對昏迷患者行口腔護理時，應使患者頭偏向一側，避免漱口水流到呼吸道內。
(6)盡早脫機，縮短機械通氣時間。大多數重癥患者伴有基礎疾病多、意識障礙、肺部感染等，增加了脫機的難度，但機械通氣的時間越長，越容易發生呼吸機相關性肺炎。因此，護理人員要加強心理護理干預，做好脫機前的健康宣教，減少患者對呼吸機的依賴心理，運用心理暗示或誘導的方式，實行間斷停機;在患者脫離呼吸機時，要密切觀察患者的各項指標，按照患者的病情變化和氧飽和度調節氧流量。
四、持續改進
1、P—計劃：組織護士進行呼吸機相關肺炎的預防的培訓;提高護士的責任心;使全年ICU呼吸機相關肺炎發生率為0。
2、D —實施： 對護士進行計劃培訓，及時了解患者病情及痰液標本培養情況，制度相應護理計劃并實施落實。
3、C—檢查：檢查科內對護士的培訓記錄;及對呼吸機相關肺炎知識的掌握情況;護士對患者的氣道霧化機氣管插管、氣管切開護理的使用情況。
4、A—處理：科內對該患者發生呼吸機相關肺炎的原因進行分析討論，研究其護理流程是否合理;以及其后續處理情況如何。