第一篇：非典型病原體肺炎
非典型病原體社區獲得性肺炎的進展
范志強朱惠莉
摘要：非典型病原體肺炎在社區獲得性肺炎中的地位逐年升高，國內研究發現肺炎支原體的感染率已超過肺炎鏈球菌，成為我國成人社區獲得性肺炎首要致病菌，非典型病原體肺炎有其相對特征的臨床和影像表現，確診有賴于實驗室檢測，不能明確病原體的情況下，治療應該覆蓋非典型病原體，選用β內酰胺類聯合大環內酯類抗生素或者喹諾酮單藥治療，其中大環內酯類藥物的治療效應不僅限于對非典型病原體的殺菌作用，而且具有調節炎癥反應和抑制炎癥瀑布效應，降低死亡率;當明確非典型病原體感染并排除混合感染后可選用針對性藥物如大環內酯類、多西環素或者呼吸喹諾酮類。
社區獲得性肺炎( community-acquired pneumonia，CAP)是指在醫院外罹患的肺實質感染性( 含肺泡壁，即廣義上的肺間質) 炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染，在入院后潛伏期內發病的肺炎。CAP是嚴重感染性疾病，占所有住院患者的1%。近年來發發病率顯著增長，英國1997年至2005年間，CAP的發病率增加了34%[1]。非典型病原體如肺炎支原體(Mycoplasmapneumoniae)、軍團菌(Legionellapneumophilia)和肺炎衣原體(Chlamydia pneumoniae)是引起CAP的常見的病原體，是臨床工作中不可回避的重要問題，本文將對非典型病原體CAP的現狀進行綜述。
一、非典型病原體CAP的流行病學
與流感病毒型肺炎的治病機理相似，肺炎衣原體或者支原體也通過吸入感染性飛沫傳播，支原體肺炎好發于生活封閉的人群，如大學生、監獄囚犯和部隊，也有家庭聚集特點，發病高峰在秋冬季。嗜肺軍團菌是引起呼吸道感染的主要非典型病原體之一，在1976 年美國費城退伍軍人中首次被發現并命名。LP 廣泛存在于自然界和空調、冷卻塔、淋浴器等供水系統中，機體可因吸入被LP 污染的水源產生的氣溶膠感染。
CAP的病原學分布有顯著的地區差異，引起CAP的首要病原體仍是肺炎鏈球菌，以往的研究提示肺炎鏈球菌引起的肺炎的比例為50%, 近期的證據顯示隨著肺炎多糖疫苗在成人中的廣泛應用、普遍的兒童肺炎球菌疫苗接種，以及吸煙率的下降，社區獲得性肺炎的肺炎鏈球菌的感染率下降，美國住院的CAP患者中僅10-15%的患者檢測到肺炎鏈球菌[2-4]。而在肺炎疫苗未廣泛使用的地區和吸煙率高的地區，如歐洲以及世界的其他地區，肺炎鏈球菌仍然是CAP的主要病原體。
隨著檢測方法的進步，非典型病原體在CAP中的作用和地位越來越受到重視。2007年全球CAP病原學調查發現非典型病原體占肺炎的比例為20-28%[5]，2013年日本的一項研究發現，在調查的1032名CAP患者中，588名(57%)明確了病原體，493名(47.8%)患者為單一病原體感染，95名患者為兩種或者3種病原體感染，最常見的病原體分別為肺炎鏈球菌(23.8%)、肺炎支原體(10.2%)、流感病毒(9.4%)和嗜肺軍團菌(5.1%)，另一種非典型病原體肺炎衣原體的比例為2.1%，95名混合感染的患者中肺炎鏈球菌合并肺炎支原體、肺炎衣原體、和嗜肺軍團菌感染分別為5例、7例和4例，流感病毒合并肺炎支原體和嗜肺軍團菌的均為3例[6]。
我國研究顯示，MP的感染率已超過肺炎鏈球菌，成為我國成人社區獲得性肺炎(CAP)首要致病菌，Youning Liu等發表的研究顯示，610名CAP患者中，324名為非病毒性感染，其中肺炎支原體患者有126名，占患者總數的20.7%，剩余的195名細菌性CAP患者中非典型病原體陽性者有62名，占31.8%，僅10.3%的患者檢出肺炎鏈球菌[7]。國內另一研究發現肺炎支原體肺炎占29.4%，多為年輕患者，痰量少，合并癥少，而肺炎鏈球菌肺炎僅占4.1%[8]。
流行病學研究揭示了非典型病原體在CAP中的重要地位愈發顯著，為經驗性治療提供了重要的參考價值。
二、CAP的臨床和影像表現
非典型病原體肺炎一般缺乏普通細菌感染的典型表現，具有家庭聚集性，咳嗽持續> 5天并且沒有急性惡化，沒有痰液，正?；蜉p度升高的白細胞計數，降鈣素原水平≤0.1µg/L;軍團菌肺炎的臨床表現與普通細菌性肺炎相似，超急性表現，有膿毒性休克表現，缺乏上呼吸道癥狀，起初的上呼吸道疾病隨之急性惡化(提示病毒及細菌的雙重感染)，白細胞計數>15,000 或≤6000/mm3伴桿狀核細胞增多，密集的肺段或肺葉實變，降鈣素水平≥0.25µg/L[9]。因此軍團菌肺炎的臨床表現與肺炎支原體或衣原體的臨床表現有很大的差異，難以根據臨床表現和經驗來確定感染病原體，進行相應的針對性的病原體檢測有重要的意義。
肺炎支原體引起的CAP可主要表現為小氣道感染而不是肺葉實變，所引起的間質改變在普通胸片很容易漏診，而在CT掃描上可呈現樹芽征[10]，在高分辨率CT上還表現為小葉中心性結節、支氣管壁增厚、小葉或段性分布的磨玻璃樣和實變陰影、傾向于一側或雙側不對稱性片狀分布，也可彌漫性分布。衣原體肺炎CT表現主要包括磨玻璃影和實變影，片狀模糊影與支氣管炎范圍一致，小葉中央結節、樹芽征和網格影可與磨玻璃影和實變影混合存在，但很少為主要的表現[11]。
三、非典型病原體的檢測
非典型病原體的檢測方法主要有分離培養、血清學抗體檢測和分子生物學方法等。分離培養法最為可靠，但生長緩慢，對營養基要求較高，法敏感性低，特異性卻很高，此法存在部分患者干咳不易獲取標本、標本采集過程中易污染、培養時間長、操作復雜、費用高等不足，難以滿足臨床快速早期病原診斷的要求，一般不作為臨床檢測方法，多用于科研。血清學檢測是診斷非典型病原體感染的常用方法，檢測到IgM提示新近感染，IgG 抗體在感染后出現晚，但存在時間長，急性期IgG 抗體與間隔2 ～ 4 周測定的恢復期IgG 抗體滴度存在4 倍及以上升高可作為急性感染的診斷標準。ELISA法檢測尿液嗜肺軍團菌血清1型抗原的陽性率可達74%[12]。
PCR法檢測技術近年來不斷發展與成熟，敏感性和特異性相對較高，值得在臨床應用和推廣，但PCR 法操作技術復雜、人員素質要求高、設備昂貴，一般實驗室不易普及[13]。成功的商業化PCR試劑盒能一小時內檢測同一樣本的多種可能的呼吸道病毒和肺炎衣原體以及肺炎支原體[14]。
四、非典型病原體肺炎的治療
社區獲得性肺炎治療失敗的一個常見原因是治療沒有覆蓋非典型病原體，門診肺炎患者使用β內酰胺類抗生素沒有治療反應，可經驗性更換為大環內酯類或者強力霉素，治療可能的非典型病原體感染[9]。關于療程尚無一致意見，一般推薦治療2周[10]。沒有確定病原體的住院中重度CAP患者，IDSA/ATS指南推薦經驗性β內酰胺類聯合大環內酯類抗生素或者喹諾酮單藥治療?；仡櫺苑治鲅芯空J為大環內酯類抑制炎癥反應的作用使其聯合β內酰胺類治療CAP時能顯著降低死亡率[15]，聯合用藥與β內酰胺類單藥治療CAP，CURB評分2分的患者死亡率分別為2.9% 和11.4%，CURB3分及以上患者死亡率分別為11.1%和19.8%[16]。由于非典型病原體肺炎僅占肺炎總發病率的比例不足30%，大環內酯類藥物的治療效應不僅限于對非典型病原體的殺菌作用。該類藥物具有調節炎癥反應的作用，抑制重要的細胞內信號傳導，降低部分轉錄因子生成，如NFκB和活化蛋白1，使炎癥因子和粘附分子的表達降低[17]，可能通過抑制炎癥瀑布效應而減少急性呼吸窘迫綜合征和膿毒血癥的發生，從而降低死亡率[10]。
自1968年首次分離出耐紅霉素肺炎支原體以來，肺炎支原體的耐藥率不斷上升，雖然肺炎支原體感染對大環內酯類抗生素耐藥的形勢嚴峻，但體外耐藥株在體內不一定耐藥，絕大多數耐藥株感染的兒童CAP患者僅表現為發熱時間延長，使用大環內酯類能夠治愈。在目前無替代藥物的情況下，建議對肺炎支原體耐藥株感染仍選擇使用大環內酯類抗生素治療[19]。耐藥肺炎支原體所致的輕或中度下呼吸道感染的成年患者，并發癥的發生并無增加，病程可超過3天以上，許多患者雖采用無效抗菌藥物，其預后與敏感肺炎支原體所致患者相同。因此認為對于耐大環內酯類肺炎支原體致輕、中度下呼吸道感染患者仍可采用大環內酯類治療。如果癥狀持續時間長或在療程中病情惡化時，應換用其他抗生素，如左氧氟沙星或多西環素、米諾環素[20, 21]。
綜上所述，非典型病原體在CAP中的比例正逐年升高，在缺乏快速檢測非典型病原體感染的情況下，制定治療方案時應充分考慮到非典型病原體感染的可能，選用覆蓋非典型病原體的抗生素，考慮β內酰胺類聯合大環內酯類抗生素或者喹諾酮單藥治療，當明確非典型病原體感染并排除混合感染后可選用針對性藥物如大環內酯類、多西環素或者呼吸喹諾酮類。 [18]
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第二篇：非典型肺炎常識實習
sars傳播途徑 2005005-11-10 21:52 SARS傳播途徑
SARS主要傳播方式是人與人的近距離接觸。大多數SARS新患者都是SARS患者的照顧者或同住者，或沾有傳染性液滴的他人皮膚或物體，然后接觸自己的眼睛、鼻子、嘴巴。發生這種現象的原因可能是SARS患者咳嗽或打噴嚏時將液滴噴到自己身上、或鄰近的物體表面。另一種可能性是SARS可以透過空氣或目前不知道的其他方式被更廣泛的傳播。
傳染源 目前的研究顯示非典型肺炎患者、隱性感染者是非典型肺炎明確的傳染源。傳染性可能在發熱出現后較強，潛伏期以及恢復期是否有傳染性還未見準確結論。2003年5月13日，日本沖繩生物資源學院的科學家發現，導致嚴重性急性呼吸系統綜合癥的作用因子是一種鳥類病毒的變異形式。但動物是否是傳染源，目前來說仍有爭議。
傳播途徑 大量的流行病學調查結果已經基本證實，該病的主要傳播途徑是通過近距離的空氣飛沫傳播、接觸病人的呼吸道分泌物和密切接觸造成傳播。
易感人群 因為SARS病毒是一種新型的冠狀病毒，以往未曾在人體發現。所以不分年齡、性別，人群對該病毒普遍易感。發病概率的大小取決于接觸病毒或暴露的機會多少。高危人群是接觸病人的醫護人員、病人的家屬和到過疫區的人。
2003年5月17日，在WHO總部日內瓦召開了一次SARS流行病學專家會議。大會討論認為SARS基本是通過大的飛沫侵入鼻或肺部的黏膜引起傳播，而非糞(尿)——口途徑傳播。同時，專家們認為這一疫病已日趨得到控制。然而在中國仍有兩個謎題懸而未決：病毒來源以及另一種可能的傳播途徑。
會議很大程度上確定了先前SARS的感染與控制模式，同時也傳達出疫病爆發得以控制的信號。WHO全球預警反應項目組協調人Michael Ryan說：“我們在流行初期制定的控制措施已經奏效，現在我們已能切斷傳播的環節……而且我們已看到每個病例的二級病例大幅下降，疫病正在控制之中。”
香港特別行政區衛生署主任Margaret Chan也宣布SARS的傳播途徑是通過空氣中的飛沫傳染。她還表示香港淘大花園300人的感染主要由不完善的污水處理系統造成SARS患者糞便及尿液氣溶膠化所致。加拿大衛生部，免疫與呼吸疾病分部主任，Arlene King也進一步證實了上述觀點。她還指出：除了呼吸道飛沫，人們還能產生其它具有感染性的氣溶膠，如糞便或尿液的氣溶膠也會被吸入進而造成傳染。這種傳播不同于通常所說的糞-口傳播途徑，后者需要糞便污染的食品或水。
關于SARS病毒的動物源性宿主及其來源仍未確知，且相關研究進展甚少。但King認為，盡管這種病毒可在動物體表和體內檢測出，目前沒有證據表明動物或昆蟲傳播此種疾病。
另一方面，通過對猴子的研究證實SARS病原體為冠狀病毒的研究小組表示，目前尚不能排除合并其它感染也會加劇SARS病情。來自Erasmus大學病毒研究所的負責人Albert Osterhaus也表示，盡管只有四只短尾猴用于試驗，但其感染了冠狀病毒后的病理改變與人非常相似，這些不能排除其它感染加重了SARS，但以目前有限的試驗還不能妄下結論。 非典型肺炎的癥狀 2011-9-5 20:44 滿意回答
急性起病，自發病之日起，2～3周內病情都可處于進展狀態。主要有以下三類癥狀。
(1)發熱及相關癥狀
常以發熱為首發和主要癥狀，體溫一般高于38℃，常呈持續性高熱，可伴有畏寒、肌肉酸痛、關節酸痛、頭痛、乏力。在早期，使用退熱藥可有效;進入進展期，通常難以用退熱藥控制高熱。使用糖皮質激素可對熱型造成干擾。
(2)呼吸系統癥狀
可有咳嗽，多為干咳、少痰，少部分患者出現咽痛。常無上呼吸道卡他癥狀?？捎行貝?，嚴重者漸出現呼吸加速、氣促，甚至呼吸窘迫。呼吸困難和低氧血癥多見于發病6～12天以后。
(3)其他方面癥狀
部分患者出現腹瀉、惡心、嘔吐等消化道癥狀。
非典型肺炎的資料 2009-4-22 16:50 傳染性非典型肺炎是由SARS冠狀病毒(SARS-CoV)引起的一種具有明顯傳染性、可累及多個臟器系統的特殊肺炎，重癥病例表現明顯的呼吸困難，并可迅速發展成為急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)。世界衛生組織(WHO)將其命名為嚴重急性呼吸綜合征(severe acute respiratory syndrome，SARS)。2002年11月在我國廣東省部分地區悄然出現的SARS，在經歷了兩個多月的始發期后,擴散到我國內地24個省、自治區、直轄市。在全球共波及亞洲、美洲、歐洲等32個國家和地區。截至2003年8月7日，全球累計發病例數為8,422例，依據報告病例計算的平均病死率達到了9.3%。
【病原學】自2003年1月以來，SARS疫情引起了眾多中外科學家的關注。2003年3月17日，WHO建立了全球網絡實驗室，開始了SARS病原的聯合攻關。經過全球9個國家13個網絡實驗室的科學家從病毒形態學、分子生物學、血清學及動物實驗等多方面研究，4月16日WHO在日內瓦宣布，一種新的冠狀病毒是SARS的病原，并將其命名為SARS冠狀病毒。經典冠狀病毒感染主要發生在冬春季節，廣泛分布于世界各地。該病毒包括三個群，第
一、二群主要為哺乳動物冠狀病毒，第三群主要為禽類冠狀病毒。人冠狀病毒有兩個血清型(HcoV-229E, HcoV-OC43), 是人呼吸道感染的重要病原，人類20%的普通感冒由冠狀病毒引起。冠狀病毒也是成人慢性氣管炎急性加重的重要病因之一?；蚪M學研究結果表明，SARS-CoV的基因與已知三個群經典冠狀病毒均不相同，第一群病毒血清可與SARS-CoV反應，而SARS患者血清卻不能與已知的冠狀病毒反應。因此，作為一種新的冠狀病毒，SARS-CoV可被歸為第四群。SARS-CoV屬冠狀病毒科冠狀病毒屬，為有包膜病毒，直徑多為60～120 nm，包膜上有放射狀排列的花瓣樣或纖毛狀突起，長約20 nm或更長，基底窄，形似王冠，與經典冠狀病毒相似。病毒的形態發生過程較長而復雜，成熟病毒呈圓球形、橢圓形，成熟的和未成熟的病毒體在大小和形態上都有很大差異，可以出現很多古怪的形態，如腎形、鼓槌形、馬蹄形、鈴鐺形等，很容易與細胞器混淆。在大小上，病毒顆粒從開始的400nm減小到成熟后期的60～120 nm。在患者尸體解剖標本切片中也可見到形態多樣的病毒顆粒。病毒在細胞質內增殖，由RNA基因編碼的多聚酶利用細胞材料進行RNA復制和蛋白合成，組裝成新病毒并出芽分泌到細胞外。與以往發現的冠狀病毒不同，利用Vero E6或Vero(綠猴腎細胞)細胞很容易對SARS-CoV進行分離培養,病毒在37℃條件下生長良好，細胞感染24小時即可出現病變，可用空斑進行病毒滴定，早期分離株的培養滴度一般可達1×106 pfu/ml左右。在RD(人橫紋肌腫瘤細胞)、MDCK(狗腎細胞)、293(人胚腎細胞)、2BS(人胚肺細胞)等細胞系上也可以培養，但滴度較低。室溫24℃下病毒在尿液里至少可存活10天，在腹瀉患者的痰液和糞便里能存活5天以上，在血液中可存活約15天，在塑料、玻璃、馬賽克、金屬、布料、復印紙等多種物體表面均可存活2~3天。病毒對溫度敏感，隨溫度升高抵抗力下降，37℃可存活4天，56℃加熱90分鐘、75℃加熱30分鐘能夠滅活病毒。紫外線照射60分鐘可殺死病毒。病毒對有機溶劑敏感，乙醚4℃ 條件下作用24小時可完全滅活病毒，75%乙醇作用5分鐘可使病毒失去活力，含氯的消毒劑作用5分鐘可以滅活病毒。
病毒基因組為單股正鏈RNA，由大約30 000個核苷酸組成，與經典冠狀病毒僅有約60%同源性，但基因組的組織形式與其他冠狀病毒相似?；蚪M從5′到3′端依次為：5′-多聚酶S-E-M-N-3′。5′-端有甲基化帽子結構，其后是72個核苷酸的引導序列?；蚪MRNA約2/3為開放閱讀框架(ORF)1a/1b，編碼RNA多聚酶(Rep)，該蛋白直接從基因組RNA翻譯，形成多蛋白前體，后者進一步被病毒主要蛋白酶3CLpro切割，主要負責病毒的轉錄和復制。Rep的下游有4個ORF，分別編碼S、E、M和N四種結構蛋白，它們從亞基因組mRNA中翻譯，亞基因組mRNA以不連續轉錄的機制合成，其轉錄由轉錄調控序列(TRS)啟始，后者的保守序列為AAACGAAC?；蚪M3′端有polyA尾。
病毒包膜為雙層脂膜，外膜蛋白包括糖蛋白S、M和小衣殼E蛋白。M糖蛋白與其他冠狀病毒糖蛋白不同，僅有短的氨基末端結構域暴露于病毒包膜的外面。長而彎曲的螺旋狀核衣殼結構由單一分子的基因組RNA、多分子的堿性N蛋白以及M蛋白的羧基末端組成。S蛋白負責細胞的黏附、膜融合及誘導中和抗體，相對分子質量大約150 000~180 000，包括胞外域、跨膜結構域以及短羧基末端的胞質結構域。在經典冠狀病毒中，E蛋白和M蛋白可能組成最小的裝配單位，E蛋白對病毒的組裝發揮關鍵作用，M蛋白對于病毒核心的穩定發揮重要作用。與其他冠狀病毒不同的是，在S和E之間以及M和N之間有多于50個氨基酸的多肽潛在編碼序列，M和N之間還有少于50個氨基酸的多肽潛在編碼序列。同源性搜索結果表明，這些潛在多肽與任何其他蛋白都沒有序列的相似性。
【流行病學】
一、傳染源
現有資料表明，SARS患者是最主要傳染源。極少數患者在剛出現癥狀時即具有傳染性。一般情況下傳染性隨病程而逐漸增強，在發病的第2周最具傳播力。通常認為癥狀明顯的患者傳染性較強，特別是持續高熱、頻繁咳嗽、出現ARDS時傳染性較強。退熱后傳染性迅速下降，尚未發現潛伏期患者以及治愈出院者有傳染他人的證據。
并非所有患者都有同等傳播效力，有的患者可造成多人甚至幾十人感染(即超級傳播現象)，但有的患者卻未傳播一人。老年人以及具有中樞神經系統、心腦血管、肝臟、腎臟疾病或慢性阻塞性肺病、糖尿病、腫瘤等基礎性疾病的患者，不但較其他人容易感染SARS，而且感染后更容易成為超級傳播者。造成超級傳播的機制還不清楚，但肯定與所接觸的人群對該病缺乏起碼的認識以及防護不當有關。其中有一些超級傳播者由于癥狀不典型而難以識別，當二代病例發生后才被回顧診斷。影響超級傳播的其他因素還取決于患者同易感者的接觸程度和頻次、個人免疫功能以及個人防護情況等。超級傳播者的病原是否具有特殊的生物學特征尚不清楚。已有研究表明，SARS-CoV感染以顯性感染為主，存在癥狀不典型的輕型患者，并可能有隱性感染者，但較少見。尚未發現隱性感染者的傳染性。一般認為，癥狀不典型的輕型患者不是重要的傳染源。
已有本病的病原可能來源于動物的報道，并在果子貍、山豬、黃猄、兔、山雞、貓、鳥、蛇、獾等多種動物經聚合酶鏈反應(PCR)或血清學檢測獲得陽性結果。有人檢測發現，從果子貍分離的病毒與SARS-CoV的基因序列高度符合，因此推測本病最初可能來源于動物。但上述研究還不能從流行病學的角度解釋2002年11月后我國華南疫情初起時的疫源地多發的現象。
二、傳播途徑
近距離呼吸道飛沫傳播，即通過與患者近距離接觸，吸入患者咳出的含有病毒顆粒的飛沫，是SARS經空氣傳播的主要方式，是SARS傳播最重要的途徑。氣溶膠傳播是經空氣傳播的另一種方式，被高度懷疑為嚴重流行疫區的醫院和個別社區暴發的傳播途徑之一，其流行病學意義在于，易感者可以在未與SARS患者見面的情況下，有可能因為吸入了懸浮在空氣中含有SARS-CoV的氣溶膠所感染。通過手接觸傳播是另一種重要的傳播途徑，是因易感者的手直接或間接接觸了患者的分泌物、排泄物以及其他被污染的物品，經口、鼻、眼黏膜侵入機體而實現的傳播。目前尚不能排除經腸道傳播的可能性，尚無經過血液途徑、性途徑和垂直傳播的流行病學證據，但在預防中均不可以掉以輕心。
影響傳播的因素很多，其中接觸密切是最主要的因素，包括治療或護理、探視患者;與患者共同生活;直接接觸患者的呼吸道分泌物或體液等。在醫院搶救和護理危重患者、吸痰、氣管插管以及咽拭子取樣時，很容易發生醫院內傳播，應格外警惕。醫院病房環境通風不良、患者病情危重、醫護或探訪人員個人防護不當使感染危險性增加。另外如飛機、電梯等相對密閉、不通風的環境都是可能發生傳播的場所。改善通風條件，良好的個人衛生習慣和防護措施，會使傳播的可能性大大降低。
尚無證據表明蒼蠅、蚊子、蟑螂等媒介昆蟲可以傳播SARS-CoV。
三、人群易感性
一般認為人群普遍易感，但兒童感染率較低，原因尚不清楚。SARS癥狀期病人的密切接觸者是SARS的高危險人群。醫護人員和患者家屬與親友在治療、護理、陪護、探望患者時，同患者近距離接觸次數多，接觸時間長，如果防護措施不力，很容易感染SARS。
四、流行特征
1.地區分布：根據WHO 2003年8月7日公布的疫情，全球共報告SARS臨床診斷病例8 422例，死亡916例，發病波及32個國家和地區。病例主要分布于亞洲、歐洲、美洲等地區。亞洲發病的國家主要為中國(包括內地和臺灣、香港、澳門地區)、新加坡等。中國內地總發病數達5 327例，死亡349例。病例主要集中在北京、廣東、山西、內蒙古、河北、天津等地。其中北京與廣東共發病4 033例，占全國總病例數的75.7%。
2.人群分布：該病患者以青壯年為主。根據中國內地5 327例資料統計，主要發病年齡在20~60歲之間，占總發病數的85%，其中20~29歲病例所占比例最高，達30%;15歲以下青少年病例所占比例較低，9歲以下兒童病例所占比例更低。男女性別間發病無顯著差異。人群職業分布有醫務人員明顯高發的特點。醫務人員病例占總病例的比例高達20%左右(個別省份可高達50%左右)。在流行后期，由于醫護人員防護措施得力，醫護人員發病數以及構成逐漸減少。有8.6%的病例為學生，均為散發，未發現學校學生集中發病的情況。早期廣東省病例調查顯示，部分無同類患者接觸史的病例為與野生動物接觸的人員，如廚師、采購員等。
3.死亡病例分布特點：2002~2003年流行中，我國SARS的死亡率為0.024/10萬，病死率為7%。老年人所占比例較大(60歲以上患者的病死率為11%~14%，其死亡人數約占全部死亡人數的44%)。隨著年齡增加，病死率也增加，合并其他疾病如高血壓病、糖尿病、心臟病、肺氣腫及腫瘤等疾病的患者病死率高。 【發病機制】
SARS是一種新近由SARS-CoV引起的傳染病，人們對其發病機制的了解還不清楚，所得到的一些線索主要來自SARS死亡病例的尸體解剖資料、超微結構研究、核酸水平的SARS-CoV檢測和SARS患者的臨床資料。認識的許多方面仍屬推測，而且不可避免地還會受到治療措施的影響。
SARS-CoV由呼吸道進入人體，在呼吸道黏膜上皮內復制，進一步引起病毒血癥。被病毒侵染的細胞包括氣管支氣管上皮細胞、肺泡上皮細胞、血管內皮細胞、巨噬細胞、腸道上皮細胞、腎臟遠段曲管上皮細胞和淋巴細胞。肺泡上皮細胞和肺血管內皮細胞受累可損傷呼吸膜血氣屏障的完整性，同時伴有炎癥性充血，引起漿液和纖維蛋白原的大量滲出，滲出的纖維蛋白原凝集成纖維素，進而與壞死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。
機體對SARS-CoV感染的反應可表現為肺間質內有巨噬細胞和淋巴細胞滲出，激活的巨噬細胞和淋巴細胞可釋放細胞因子和自由基，進一步增加肺泡毛細血管的通透性和誘發成纖維細胞增生。受損的肺泡上皮細胞脫落到肺泡腔內可形成脫屑性肺泡炎，且肺泡腔內含有多量的巨噬細胞，增生脫落的肺泡上皮細胞和巨噬細胞可形成巨細胞。就巨細胞表型來說，主要為肺泡上皮細胞源(AE1/AE3陽性)，少數為巨噬細胞源(CD68陽性)。巨細胞的形成可能與SARS-CoV侵染有關。因為體外實驗證明，SARS-CoV感染可使Vero細胞融合形成合體細胞。肺臟的以上改變符合彌漫性肺泡損傷(diffuse alveolar damage，DAD)的滲出期變化。病變嚴重或恢復不良的患者隨后出現DAD的增殖期和纖維化期的變化，增生的細胞包括肌纖維母細胞和成纖維細胞，并產生Ⅰ型和Ⅲ型膠原纖維。腸道上皮細胞和腎臟遠段曲管上皮細胞被SARS-CoV侵染，一方面可解釋部分臨床患者的消化道癥狀，另一方面也可能在疾病的傳播途徑方面有一定意義。
由于DAD和彌漫性肺實變致血氧飽和度下降，以及血管內皮細胞損傷等因素所引起的彌漫性血管內凝血，常常造成多器官功能衰竭而導致患者死亡。
SARS患者末梢血淋巴細胞減少，特別是CD+4細胞數減少，而且有證據表明SARS-CoV直接感染淋巴細胞，可能與SARS-CoV的細胞毒性作用以及誘導細胞凋亡作用有關。雖然SARS患者的體液免疫反應似乎正常，但從SARS患者恢復期血清有明顯的治療作用的角度看，SARS-CoV感染也會不同程度地影響患者的體液免疫反應。SARS-CoV影響細胞免疫和體液免疫反應在SARS發生發展過程中起一定作用，至少意味著細胞免疫和體液免疫損傷的患者預后較差。 【病理改變】
有關SARS活檢和尸檢的材料有限，故對其病理改變的認識還很有限?；谀壳暗氖瑱z和少量支氣管活檢材料，SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴結，其他臟器如心、肝、腎、腎上腺、腦等也可出現不同程度的損害。
肺：一般均明顯膨隆、腫大，重量增加。除繼發感染者外，胸膜一般尚較光滑，暗紅色或暗灰褐色。胸腔可無或有少量積液。肺組織切面以均勻實變者居多，可累及全肺各葉，似大葉性肺炎的肝樣變期，色紅褐或暗紫。繼發感染者可有大小不等的膿腫形成。肺血管內可見血栓，部分病例可出現局部區域的肺梗死。在部分病例中可見肺門淋巴結腫大。
脾：部分SARS病例的脾可腫大，而部分患者可見脾臟縮小。部分病例標本切面可見脾泥。顯微鏡下脾小體不清，脾白髓萎縮，淋巴細胞稀疏，數量減少;紅髓充血，出血、壞死明顯，組織細胞增多。
淋巴結(腹腔淋巴結及肺門淋巴結)：部分病例可見到淋巴結腫大。鏡下幾乎所有檢查的淋巴結淋巴濾泡均有不同程度的萎縮或消失，淋巴細胞分布稀疏，數量減少。血管及淋巴竇明顯擴張充血，竇組織細胞明顯增生。部分病例可見出血及壞死。
請問禽流感和非典型肺炎是否有疫苗可以預防? 2011-9-15
2011-9-18 21:26 安格斯旺 | 二級
都有疫苗啊!不過這兩種都不建議你用，一是因為這些疫苗都不是很成熟，二是這兩種疾病的傳染性其實很低的大可不必擔心!
第三篇：非典型肺炎防治工作預案
黃水鎮中心衛生院
防治傳染性非典型肺炎應急預案
為切實做好傳染性非典型肺炎(以下簡稱非典型肺炎)防治工作，有效預防和控制疫情傳播和蔓延，保護我鎮人民的生命健康安全和社會穩定，特制定本預案。
一、指導思想和基本原則
㈠ 指導思想
認真貫徹落實《中華人民共和國傳染病防治法》、《突發公共衛生事件應急條例》、《傳染性非典型肺炎防治管理辦法》，將防治工作納入法制化、科學化、規范化管理軌道。結合我鎮實際，建立預防為主、防治結合的非典型肺炎應急處理機制，提高快速反應和應急處理能力。全面落實“四早”(早發現、早報告、早隔離、早治療)工作措施，預防控制非典型肺炎的傳播和流行。
㈡ 基本原則
1、預防為主，防治結合。發揮三級疫情監測報告網絡的作用，強化常規監測和依法報告疫情，落實綜合性預防控制措施，及時發現非典型肺炎病例，迅速采取措施救治病人、隔離密切接觸者，切實做到“四早”。
2 、以專為主，專群結合。堅持以專業防控為主，結合實際，開展群防群控、聯防聯控，實行協調聯動、出入雙控機制，有效控制疫情傳播蔓延。
3、積極防御，快速反應。充分做好應急物資儲備，保證通訊渠道暢通，加強專業隊伍培訓和技術演練，強化應急意識，做到反應敏捷、行動迅速、措施果斷。
5、依靠科學，依法防治。堅持科學決策、科學防控，認真貫徹《傳染病防治法》和《傳染性非典型肺炎防治管理辦法》等相關法律法規，依法報告疫情，依法采取措施，依法加強監督和管理。
6、注重效益，降低成本。要根據我市實際情況，根據不同疫情，注重實效制定防控措施，努力降低防控成本。
二、監測與預警
㈠ 責任主體
預防保健科負責非典型肺炎的監測、預警工作。主要職責是：確定監測點(發熱門診及發熱診點)，指導開展監測工作，及時匯總、分析監測信息;及時收集、匯總和分析國內外疫情動態;對轄區非典型肺炎疫情進行分析，并準確及時提出預警建議。
㈢ 疫情監測報告
認真執行衛生部下發的《2003-2004全國衛生系統傳染性非典型肺炎防治工作方案》、《傳染性非典型肺炎疫情監測報告實施方案》和《衛生部關于全國醫療機構開展傳染性非典型肺炎網絡直報工作的通知》要求，按期完成疫情監測報告和疫情直報網絡建設，確保疫情報告及時、準確，網絡暢通。
1、三級疫情監測網。鞏固和完善各村疫情監測報告網。村、機關、學校、企業、建筑工地、居民小區都要設立疫情報告員和疫情協管員，負責收集本轄區、本單位的可疑患者情況，向鄉鎮衛生院防?？茍蟾?，防?？葡蛐l生防疫站報告，同時進行網絡直報。
2、疫情報告。設立發熱門診和預檢診室的醫療機構作為非典型肺炎疫情監測點。
疫情報告實行屬地化管理，各類醫療機構必須依法報告疫情。各醫院、婦幼保健院和鄉鎮衛生院發現病例或疑似病例后，必須在2小時內電話報告衛生防疫站，同時進行網絡直報;衛生防疫站要及時登錄“國家傳染性非典型肺炎疫情專報系統”，對全市疫情報告情況進行復核和實時監控。執行疫情零報日報制度。要嚴格疫情報告責任追究制，對違反規定，漏報、緩報、瞞報疫情的任何單位和個人，依法予以嚴肅處理。
3、病例診斷
執行職務的醫務人員及所在醫療機構根據《傳染性非典型肺炎(SARS)診療方案》和《傳染性非典型肺炎病例和疑似病例臨床診斷標準》進行初步診斷，并配合專家組做好疑似病例的診斷和排除。
4、 預警分級 實行三級預警制度。三級預警(黃色預警)、二級預警(橙色預警)、一級預警(紅色預警)。由于影響疫情發生、傳播、流行的因素較多，預警分級應根據流行強度、波及范圍、續發病例、傳播擴散等情況，由預警評估專家委員會綜合分析、判定預警級別，并根據流行情況進行調整。
按照《重慶防治傳染性非典型肺炎應急預案》劃分預警級別，符合其中一項條件即啟動相應級別的預警。
三、組織指揮
(一)日常領導管理機構
我鎮成立傳染性非典型肺炎防治工作領導小組，具體負責日常事務工作。
(二)預警狀態下的組織領導體系
在預警狀態下，政府成立應急指揮部，由政府主要領導擔任總指揮。辦公室設綜合組、突發疫情處置組、醫療救治組、控制疫情輸入與維護穩定組、市場供應監管組、農村組、教育組、后勤保障財務組和宣傳組9個職能組，由有關部門主要負責人和工作人員組成，履行下述職責。鄉鎮(區、辦)政府、村街(居委會)要發揮基層組織的作用，組成專群結合的防控網絡，確保各項防控措施落實。
四、預防控制
㈠ 開展流行病學調查
充分發揮發熱門診的哨點監測作用，強化與衛生防疫站的信息溝通，落實逢熱必控措施，保證實時監測。在無預警狀態下，發熱門診發現可疑非典型肺炎病人要立即留觀，并報告衛生防疫站。衛生防疫站接到報告后，迅速組織流行病學調查人員在2小時內趕到發熱門診開展流行病學調查，為接診醫師提供輔助診斷信息。
預警啟動后，衛生防疫站立即派流行病學調查人員進駐發熱門診，實行流行病學調查關口前移，指導發熱門診及時留觀可疑非典型肺炎病人，對新發病例務必查清傳染來源和接觸者情況。市衛生防疫站負責做好對新發病例及其密切接觸者的追蹤調查和隔離控制工作。
㈡ 做好應急處置
村、鄉發現可疑患者后，要立即就地留置觀察，采取相應隔離措施，等待衛生防疫站和疫情應急救護隊的接診處置。衛生防疫站建立機動應急處置小分隊，配備車輛和采樣、消毒等設備，接到疫情報告后在2小時趕赴現場，及時開展流行病學調查、采集相關標本，實施隔離和消毒等控制措施。
㈢ 落實防控措施
各部門各單位要嚴格按照《關于建立防治傳染性非典型肺炎長效工作體系的指導意見》和《重慶防治非典型肺炎長效工作基本要求》，進一步科學、規范防控措施。
發生疫情后，根據預警評估專家委員會綜合分析、評估和預警建議，啟動相應預警級別。要堅持“結合實際、注重實效”的原則，根據疫情形勢和特征，在不同區域采取相應防控措施。
五、醫療救治
加強對發熱門診和隔離觀察室的科學化、規范化管理，要嚴格落實控制院內感染措施，防止發熱門診成為傳播非典型肺炎的傳染源。
六、應急保障
技術保障
l、各有關單位要根據本預案，結合本單位實際，制定各自的應急預案、工作方案或技術方案。
2、分別成立非典型肺炎流行病學專家組和醫療救治專家組。流行病學專家組負責指導基層疾病預防控制機構開展流行病學調查、落實隔離和消毒措施等。醫療救治專家組負責及時了解和掌握國內外診斷、救治藥品和搶救方法等信息，提供咨詢服務;
4、應急處置專業隊伍：要建立1支由流行病學、消毒和臨床醫療救治等專業技術人員組成的非典型肺炎應急處置專業隊伍，組成梯隊結構，一旦發生疫情立即趕赴現場開展流行病學調查、消毒隔離、緊急救治等處置工作。
宣傳保障
正確把握新聞媒體的導向作用，科學引導輿論，充分發揮報刊、廣播、電視、網絡等現代大眾傳媒的宣傳優勢，利用咨詢熱線、板報、宣傳手冊、宣傳單等多種形式，廣泛深入開展衛生科普知識宣傳。積極組織開展面向社會的心理咨詢、心理援助等健康教育和健康促進活動，提高公眾對非典型肺炎可防、可治、可控制的認識水平，解疑釋惑，消除恐慌心理，克服麻痹思想，增強自我防護意識，提高自我防護能力。
七、責任追究
各單位要建立非典型肺炎防治工作責任制和責任追究制，全面組織落實本預案要求，制定工作制度，明確責任和任務。各項任務落實到崗，明確到人。
對違反本預案有關規定，妨礙本預案正常實施的任何單位和個人，如有關法律、法規已有追究行政責任規定的，依照法律、法規規定執行;構成犯罪的，依法追究刑事責任。
第四篇：非典型肺炎防治工作預案(2013修訂)
瀘州市納溪區護國鎮衛生院 傳染性非典型肺炎防控工作預案(修訂)
第一章 總 則
一、目的
為有效應對傳染性非典型肺炎疫情，堅持“預防為主、防治結合、分級負責、依靠科學、依法管理”的原則，立足于“防大疫、抗反復”，一旦發生疫情，及時采取有效防治措施和迅速控制疫情，保障廣大人民群眾的身體健康，維護社會穩定和經濟發展。依據《中華人民共和國傳染病防治法》、《中華人民共和國國境衛生檢疫法》和《突發公共衛生事件應急條例》等有關法律、法規，制定本預案。
二、適用范圍
本預案適用于預防和控制本鎮傳染性非典型肺炎疫情。
第二章 組織機構與職責分工
一、組織機構
(一)應急領導小組
成立以院長為組長，分管院長為副組長，各科室主任為成員的應急領導小組，下設辦公室。負責護國鎮的非典型型肺炎疫情處臵的組織領導和統一指揮，形成一把手負總責，分管領導具體負責的格局。
(二)非典型型肺炎疫情處臵小組
1、醫療救護組：由業務副院長任組長，住院部內、外科主任、護士長為副組長，住院部全體醫護人員為組員。負責患者或疑似患者的現場搶救、運送、診療、轉診。
2、流調組：由防保站副站長為組長，防?？乒ぷ魅藛T為組員。負責現場流行病學調查處理，負責健康人群疾病預防、健康宣傳和疫情監測等。
3、消殺滅組：由防保站副站長為組長，防?？?、后勤等人員為組員。負責疫源地、疫點、醫院及相關公共場所的消殺滅工作。
4、綜合信息組：由辦公室主任任組長，辦公室工作人員、專職公衛人員等為組員。負責事件相關信息的傳遞、收集、處理、匯總報告等工作。按照有關規定，正確做好輿論 1 導向和信息發布工作。
5、后勤保障組：由分管后勤院領導任組長，醫院后勤工作人員為組員。負責突發公共事件處臵過程中的藥品、器材及各項物資的準備和供應，維護處臵環境的秩序穩定等工作，確保處臵工作的順利進行。
第三章 疫情監測與報告
一、疫情監測
(一)工作原則：堅持“早發現、早報告、早隔離、早治療”的原則，做好疑似病例、臨床診斷病例的主動監測工作，及時發現和報告可疑病例。
(二)監測重點對象：醫院門診就診的發熱、咳嗽病人;來自省外高發傳染性非典型肺炎地區的出差、旅游、學習、務工、經商、探親人員;來自省內傳染性非典型肺炎重點病區的人員。
(三)監測網絡的設臵：村衛生站(室)、個體診所、私人醫院、學校、交通檢疫點、村委會共同組成全鎮傳染性非典型肺炎疫情監測網絡。
1、村衛生站(室)、個體診所、私人醫院認真按照診斷標準作好診斷和轉診工作，及時篩查、報告疑似病例。
2、學校要建立全體師生健康狀況晨查制，發現可疑病人及時報告并向醫院轉治。
3、交通檢疫點要具備基本條件，規范工作程序，做好旅客檢疫和留驗工作，發現可疑病例及時報告并送醫院診治。
4、建立以護國鎮衛生院為中心，村衛生站(室)為依托，村為基礎的預防控制傳染性非典型肺炎疫情監測和報告體系。各村委會要組織對外出務工和其他活動的人員進行登記造冊，重點對從疫情流行區近期返回的農民工、大專院校學生和其他人員情況的全面清理排查，以村為單位，逐一登記，加強監測。一旦發現有發熱、咳嗽等癥狀的可疑病例及時報告并送醫院診治。
二、疫情報告
(一)報告人。醫療保健人員、疾病預防控制人員和個體開業醫生等醫療衛生人員為責任報告人。學校、交通檢疫留驗站、鎮、街道、村委會負責人為規定報告人。知情群眾為義務報告人。
(二)報告程序。責任報告人除按常規疫情報告要求進行報告外，對發現的病人或疑 2 似病人要立即報告護國鎮衛生院防保站。規定報告人和義務報告人對發現的可疑傳染性非典型肺炎病例，要及時報告護國鎮衛生院防保站。護國鎮衛生院防保站應以最快的通訊方式報告區疾病預防控制機構、區衛生行政部門和鎮人民政府。
(三)報告時限。發現病人或疑似病人的于2小時內報告，積極協助上級疾病控制機構開展初步調查。
(四)報告要求。實行傳染性非典型肺炎疑似病例和新增病例每日報告或零報告制度。不得隱瞞、緩報、謊報或者授意他人隱瞞、緩報、謊報。
第四章 現場處臵
一、處臵原則
統一領導，各司其職，密切協作;快速反應，高效處臵，及時撲滅傳染性非典型肺炎疫情。
(一)、外省輸入疫情。在長途公共汽車站、火車站、機場、水運碼頭或主要公路關口設立檢疫留驗站，負責按《四川省防治傳染性非典型肺炎交通檢疫留驗工作規范(試行)》對入川客車司乘人員進行檢疫。發現傳染性非典型肺炎病人或疑似病人立即按規定送指定醫院進行診治，并報告區疾病預防控制中心，對交通工具中的“密切接觸者”在當地留驗站集中進行隔離觀察。
(二)出現傳染性非典型肺炎散發疫情按屬地管理原則，配合上級傳染性非典型肺炎醫學應急處臵工作隊進行處理。按要求將病人和疑似病人轉移至當地傳染性非典型肺炎病人指定醫院進行診治，并開展流行病學調查，對污染環境進行消毒，對密切接觸者進行隔離觀察，按規定要求及時上報疫情。同時采取有針對性的健康教育，防止續發病例。
二、現場處臵職責與分工
(一)指揮機構?？赡芑虼_定的傳染性非典型肺炎疫情發生后，在鎮政府和傳染性非典型肺炎防治領導小組的統一指揮下，傳染性非典型肺炎應急領導小組負責現場處臵的組織指揮工作。
(二)執行機構。傳染性非典型肺炎應急處臵工作隊承擔現場具體處臵工作任務。包括現場流行病學調查、現場污染物處理、標本采集、環境消毒、病人救護和轉運與隔離等。
(三)支持機構。各村衛生站(室)、個體醫生、私人診所是現場處臵的支持機構，在傳染性非典型肺炎應急領導小組領導下，做好人員、物資調配;病區建立與隔離和病人 3 后續治療;嚴重污染區外圍的消殺滅工作;社會動員，群防群治;監測和后續處理等工作任務。并請求公安、交通等相關部門全力配合現場處臵工作。
三、工作程序
(一)流行病學調查。重點對可疑病人的接觸史進行詳細的流行病學調查，特別是發病前的接觸情況，以及到外地務工、與可疑傳染性非典型肺炎病人接觸的情況，以便發現可能的感染來源線索。詳見《傳染性非典型肺炎病例流行病學調查提綱(試行)》。
(二)指定醫療機構。確診病人或疑似病人送區衛生局指定的醫院隔離治療，對密切接觸者進行醫學觀察;醫學觀察的時間不得短于2周。
(三)醫療救治。病人就地隔離治療，治療方案參見《傳染性非典型肺炎病例或疑似病例的推薦治療方案和出院診斷參考標準(試行)》。由于本病病因尚未完全確定，目前暫無特效治療藥物，主要是采取抗感染、對癥治療和支持療法。發生呼吸困難的，要盡早采用吸氧和機械輔助通氣等措施。一定要注意開展系統規范的治療，不斷總結、完善治療方案。病區環境平時加強病房通風換氣，避免房間密閉，可用紫外線照射，過氧乙酸薰蒸或噴霧等;地面、墻壁、門窗可用含氯消毒劑噴霧消毒;物品表面可用含氯消毒劑擦拭;痰液等分泌物用含氯消毒劑浸泡。詳見《醫院消毒隔離工作指南(試行)》。
(四)現場處臵。對病人或者疑似病人污染的場所、物品進行衛生處理，對傳染性非典型肺炎病原體污染的污水、污物、糞便進行嚴密消毒后處理。對死于傳染性非典型肺炎患者的遺體按照立即消毒、就地火化的原則進行處理，不得轉運，不得采用埋葬等其他方式處理遺體。不得舉行遺體告別儀式或利用遺體進行其他形式的喪葬活動。檢疫留驗站旅客的檢疫留驗和交通工具的消毒等現場處臵工作詳見《四川省防治傳染性非典型肺炎交通檢疫留驗工作規范》。
(五)實驗室檢測。采集疑似病人、臨床診斷病人的急性期、恢復期血清樣本。采集、運送及保管的技術要求詳見《傳染性非典型肺炎病例實驗室檢測標本采集技術指南(試行)》“血清樣本采集與運送”部分。標本采集后，應注意原始標本的妥善保存和留樣，送區疾控中心。
(六)必須嚴格執行有關管理制度、操作規程，防止醫源性感染、醫院內感染、實驗室感染和致病性微生物擴散。
(七)、醫療衛生人員在處臵傳染性非典型肺炎病人或疑似病人的過程中，防護應按 4 如下工作流程：
1、轉運流程。
穿、戴全套防護用品→出車至醫療機構接病人→將病人安臵在車廂→將病人轉運至接受醫療機構→更換全套防護用品→返回→車輛及設備消毒(污染物品按照有關規定處理)→人員防護消毒。
2、穿戴及脫防護物品流程。
穿戴防護物品流程：連身服→長筒膠靴→防護頭套→口罩→防護眼鏡→隔離衣→膠皮手套。
脫防護物品流程：隔離衣→膠皮手套→防護眼鏡→口罩→防護頭套→長筒膠靴→連身服。
四、宣傳、培訓、疫情信息發布和保密
(一)、利用各種宣傳媒介和多種宣傳形式，在全區廣泛開展傳染性非典型肺炎預防知識的宣傳。教育群眾加強個人衛生，勤洗手;保持生活、工作環境的空氣流通;根據天氣變化，注意防寒保暖;多參加鍛煉，增強自身抵抗疾病的能力。
(二)、按分級培訓的原則積極做好醫療機構和醫務人員關于傳染性非典型肺炎診斷治療、消毒隔離和個人防護等相關知識的培訓。
(三)傳染性非典型肺炎醫學應急領導小組要按上級有關指示，統一口徑，注意保密，正面宣傳，減少社會恐慌，維護社會穩定。
(四)除省委宣傳部對外發布的病例數字外，所有涉及疫情信息的資料均需注明“機密”字樣，并按保密要求妥善保管、處臵。各有關部門和單位在實施傳染性非典型肺炎防治工作中，要注意保護病人及密切接觸者的隱私權。
第五章、技術措施與后勤保障
一、技術措施。組織醫護、公衛人員培訓，學習有關傳染性非典型肺炎防治的專業知識和技術要求。技術措施參照國家疾病預防控制中心制訂的《傳染性非典型肺炎防治技術方案》。
二、后勤保障。統一指揮，統一調配，多方協作，快速、準確、高效配合現場工作。
(一)經費支持。應提供足夠的處臵傳染性非典型肺炎疫情的醫療救護與衛生防疫防病及其他相應工作所需經費。
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(二)物資供應和儲備。做好應急藥物、器械的供應和儲備。
各地應制定藥品、器械、防護設備等所需物資的儲備方案，配備必需的交通、通訊工具，現場醫療救護設備和消殺滅藥械、個人防護物品，以保障應急任務的執行。
(三)現場通訊。建立運行良好的通訊網絡，提高信息傳播效率，準確通報信息。
第六章 組織體系和應對能力建設
建立、健全高效、統一的組織保障系統：必須對傳染性非典型肺炎疫情的危害性予以充分認識，必須從維護社會穩定、安定團結的大局出發，必須以維護廣大人民群眾的根本利益為己任，建立、健全相應的領導體系和應急反應體系，在思想上、組織體系上做好處臵傳染性非典型肺炎疫情的應對準備。
第七章 傳染性非典型肺炎疫情的處理結果評估
傳染性非典型肺炎醫學應急領導小組在傳染性非典型肺炎疫情處理完畢后，要對處理過程與結果進行評估，總結經驗與教訓。通過科學評價提出處理類似事件的改進意見和建議。
第八章 附 則
預案管理與更新：根據傳染性非典型肺炎疫情的形勢變化和實施中發現的問題及時進行更新、修訂和補充。
二〇一三年五月十五日
第五篇：在抗擊非典型肺炎的戰場上
在抗擊非典型肺炎的戰場上，廣大醫務工作者高揚白求恩精神的旗幟，無私無畏，沖鋒在前，用生命譜寫了救死扶傷的壯麗篇章。
在玉蘭花開的時節，廣東省中醫院護士長葉欣永遠離開了人世，她犧牲在抗擊非典型肺炎的戰場上。生前，她留下了一句令人刻骨銘心的話：這里危險，讓我來。
把風險留給自己，把安全留給病人，這是無數醫務工作者的崇高精神境界。正是有了一大批白衣戰士的頑強奮戰，非典型肺炎蔓延的勢頭才得以遏制。人民群眾才得以安享寧靜的生活。
———《人民日報》4月18日述評：《人民健康重于泰山》
“凡大醫治病，必當無欲無求，誓愿普救含靈之苦。不得瞻前顧后，自慮吉兇，護惜身命。晝夜、寒暑、饑渴、疲勞，一心赴救。”
唐代名醫孫思邈將這篇《大醫精誠》冠于中醫巨著《備急千金要方》之首，提倡為醫者必須發揚救死扶傷的人道主義精神，“精”于專業、“誠”于品德，這樣才是德才兼備的“大醫”。
這篇《大醫精誠》，正是廣東省中醫院二沙急診科護士長葉欣在1974年，考上該院的“衛訓隊”正式從醫所上的第一課。
在廣東省中醫院當了23年的急診科護士長，無論是現場急救跳樓的垂危民工，還是帶頭護理艾滋病吸毒者，還是冒死搶救非典型肺炎病人，葉欣從來沒有“瞻前顧后，自慮吉兇”。她用自己的生命書寫了中國大醫之“精誠”。2003年3月24日凌晨，因搶救非典型肺炎病人而不幸染病的葉欣光榮殉職，終年46歲。
連日來，記者探訪了葉欣的家人、朋友、同事、病友以及主診醫生(負責她臨終前的搶救工作)，追尋這位白衣天使不滅的精神。
每天給大家派藥送湯
一定要親自監督大家用開水服下預防藥物，連清潔工也不例外