微量蛋白尿范文第1篇
關鍵詞：糖尿病,腎病,早期診斷,尿微量蛋白
近幾年來隨著人們生活水平的不斷提高, 2型糖尿病的發病率也呈上升趨勢, 據有關資料統計, 我國糖尿病的發病率已經高達10%。糖尿病的主要并發癥是糖尿病腎病, 也是導致糖尿病患者死亡的主要因素[1]。為了進一步探討尿蛋白與尿微量蛋白檢驗在早期糖尿病腎病診斷中的重要性, 筆者篩選出我院2012年5月—2013年5月期間收治的38例糖尿病患者為對象進行研究, 具體報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2012年5月—2013年5月期間我院收治的38例糖尿病患者作為試驗組, 所有患者均符合世界衛生組織擬定的糖尿病相關診斷標準[2]。其中男22例, 女16例;年齡最小37歲, 最大69歲, 平均年齡 (46.8±3.5) 歲;體重59~86 kg, 平均體重 (69.2±2.1) kg。選擇同期在我院進行健康體檢的38例作為參照組, 其中男17例, 女21例;年齡最小36歲, 最大71歲, 平均年齡 (48.6±3.1) 歲;體重58~87 kg, 平均體重 (68.2±1.9) kg。排除標準[3]: (1) 高血壓患者; (2) 嚴重心肝腎功能不全患者; (3) 自身免疫疾病患者; (4) 患有精神疾病的患者。所有病例均是在知情的情況下進行選取。2組上述基本情況比較差異均無統計學意義 (P>0.05) 。
1.2 方法
所有患者均于早晨空腹時收集尿液, 同時對尿液標本中的尿蛋白實施定性檢測, 然后采用離心法獲取上清液, 再采用免疫散射比濁法。選用我院指定的尿微量蛋白試劑盒, 對以上的尿液標本的微量尿蛋白相關指標進行檢測, 詳細的操作方法按照說明書進行, 采用貝克曼生產的特種蛋白分析儀進行尿蛋白檢測。
1.3 統計學方法
計量資料采用t檢驗, P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 2組患者尿微量蛋白含量比較
尿微量蛋白含量在30 mg/L之上視為蛋白質陽性。其中試驗組尿蛋白陽性患者9例, 占23.68%, 尿微量蛋白陽性的患者20例, 占52.63%;而參照組患者無尿蛋白及尿微量蛋白陽性者, 2組尿微量白蛋白含量比較差異具有顯著意義P<0.01, 見表1。
2.2 2組尿微量蛋白的各項指標比較
試驗組患者尿微量白蛋白中α1-微球蛋白、β2-微球蛋白等指標均高于參照組, 2組比較差異有統計學意義 (P<0.05) 。見表2。
3 討論
糖尿病腎病作為糖尿病的一種并發癥, 雖然發病率并不是很高, 但病情較為嚴重。糖尿病腎病在發病初期, 臨床癥狀并不顯著, 在患者的尿液中較為常見的是微量蛋白、腎小球變化, 因此在臨床診斷中很容易出現漏診或誤診的情況。據有關統計[4], 一般患有糖尿病的患者在患病10年后才并發糖尿病腎病, 當在臨床檢測尿液時發現微量蛋白質時, 患者的腎臟已經受到了損傷, 若患者的腎臟長時間處在高滲狀態, 會引發很多嚴重損傷。如果盡早地發現腎臟出現病變, 同時進行有效的治療, 可以在很大程度上逆轉糖尿病腎病[5]。
本文試驗組中, 尿微量蛋白陽性的例數為20例, 占52.63%, 尿微量蛋白陰性患者的例數為18例, 占47.37%。而尿蛋白的陽性患者例數為9例, 占23.68%。尿蛋白的陰性患者例數為29例, 占76.32%。因此在發現時, 尿蛋白陽性的患者腎臟已經受到嚴重的損傷, 在進行早期糖尿病腎病的診斷中可將尿微量蛋白檢測作為診斷首選。
綜上所述, 在對糖尿病腎病的檢測中, 尿微量蛋白的檢測結果要高于尿蛋白, 前者在疾病早期診斷中具有顯著臨床意義。
參考文獻
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微量蛋白尿范文第2篇
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取我院2008年1月-2010年12月46例老年原發性高血壓患者46例, 男24例, 女22例, 年齡42～78歲, 平均年齡60歲, 高血壓病程2～20年。在分極中, 高血壓2級28例, 3級18例, 臨床診斷Ⅰ期22例, Ⅱ期26例, 其中Ⅱ期患者以眼底動脈硬化或心臟改變為診斷依據。
1.2 臨床癥狀
除原發性高血壓的癥狀外, 均有不同程度的血糖及脂代謝異常, 部分患者有視力模糊及局部瘙癢癥狀。
1.3 診斷標準
根據2008年世界衛生組織 (WHO) 高血壓的最新診斷標準。收縮壓大于或等于160mmHg (21.3kPa) , 舒張壓大于或等于95mmHg (12.6kPa) 為高血壓, 老年為年齡超過60周歲患者。
1.4 尿微量白蛋白的臨床意義
病理性增高:見于糖尿病腎病、高血壓、妊娠子癇前期, 是腎損傷的早期敏感指標。
1.5 尿微量白蛋白檢測
測定方法使用免疫透射比濁法, 尿微量白蛋白測定試劑盒, 肌酐測定試劑盒均購于凱創公司。儀器應用瑞士產Cobas MIRA plus全自動生化分析儀。留取尿液通過以下三種方式, 取任意時刻的尿液, 測定尿白蛋白濃度、尿白蛋白/肌酐;留取24h尿液, 測定尿白蛋白總量;留取一段時間內尿液 (4h或過夜) , 測定尿白蛋白排泄率。參考值正常范圍在4.28～18.14mg/g·Cr。
1.6 綜合治療方案
(1) 基礎治療:保持安靜, 注意起居有時, 適量運動, 飲食上以高蛋白、低脂肪、低鹽為宜。避免油膩及刺激性食物, 避免情緒激動, 保持良好心理狀態; (2) 藥物治療:使用商品名科素亞的氯沙坦膠囊劑, 口服, 每天1次, 劑量為50mg, 對血壓控制不滿意的病人, 每日下午加用50mg。
1.7 療效評判
均詳細記錄病史、體檢、血脂等檢查。跟蹤隨訪觀察, 記錄血壓、服藥依從性等, 在治療8周前后進行尿微量白蛋白評測及并發癥統計。
1.8 統計學方法
采用SPSS13.0統計學軟件處理, 計量資料以 (±s) 表示, 進行t檢驗, 以P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
(±s)
注:*P<0.05。
3 討論
長期持續性的高血壓使得腦動脈粥樣硬化, 最終導致血栓的形成[1], 而老年高血壓是導致充血性心衰、腦卒中、冠心病、腎衰竭的發病率及病死率升高的主要原因?；颊哂懈哐獕杭膊r, 腎臟血管會發生病變改變了腎臟濾過蛋白質 (尤其是白蛋白) 的功能, 這使得蛋白質滲漏到尿中。尿微量白蛋白是高血壓腎病的早期腎臟受損的表征, 也是整個血管系統改變的征象, 并可認為是動脈病變的“窗口”, 因為它是腎臟和心血管系統改變的早期指征。臨床中, 通常應用尿微量蛋白指標來監測腎病的發生。尿微量蛋白的檢測是早期發現腎病最敏感、最可靠的診斷指標。通過尿微量白蛋白的數值, 結合發病情況、癥狀以及病史陳述就可以較為準確地診斷病情。所以尿微量白蛋 (U-MA) 的檢測對于腎病的預防及早期治療都起到了積極作用。
高血壓發病機制復雜, 個體差異性較大, 必須根據具體情況使用藥物, 尿白蛋白量為死亡的危險因子, 隨著尿白蛋白濃度的增加, 患者存活率下降, 正因為此, 臨床對于老年高血壓患者必須解決微量蛋白尿增高的問題, 由結果可以看出, 氯沙坦可顯著降低老年原發性高血壓患者微量蛋白尿。
氯沙坦化學式C22H23ClN6O, 是第一個血管緊張素II受體拮抗劑 (AIIA) 類的抗高血壓藥物, 能夠阻斷血管緊張素II, 避免血管緊張素II結合到受體上, 從而抑制血管收縮和醛固酮的釋放, 產生降壓作用, 最終達到防止血管收縮的目的, 這是體內調節血壓的關鍵性激素。與其他抗高血壓藥物相比, 科素亞和海捷亞的主要優勢是其良好的耐受性, 副作用低。將它用于老年性高血壓, 是因為氯沙坦腎臟保護作用, 氯沙坦腎臟保護研究 (RENAAL) 已在美國高血壓學會年會上發表, 其研究也證實了終末期腎病的危險性降低了28%。
臨床用藥實踐中我們體會到, 氯沙坦具有獨立的腎保護作用, 尿微量白蛋白評估腎臟受損程度以數據為準, 當發現尿微量白蛋白在20～200mg/L范圍內, 尿常規尿蛋白的顯示為陰性 (-) 或 (+-) , 屬于微量白蛋白尿, 說明腎臟已經損傷, 但尚可徹底修復腎小球, 消除蛋白尿進行逆轉纖維化治療, 而當尿中微量白蛋白超過200mg/L時, 尿常規測試尿蛋白陽性 (+) ～ (+++) , 證明機體已有大量白蛋白漏出, 可能出現低蛋白血癥進而導致腎病發展不可逆期地出現, 不及時進行醫治, 就會進入尿毒癥期。
有的學者根據腎素水平的高低采取分型治療, 而對于老年高血壓常用CCB+ARB/ACEI, 聯合應用以利于改善內皮功能, 抑制血管收縮, 發揮較強的抗動脈硬化作用[2]。在血壓控制方面, 本組結果平均值在 (122±10/74±12) mmHg, 報道也證實血壓值在130/80mmHg或以下可阻止腎病進展危險, 若能控制在120/80mmHg以下則更為理想。當然, 在防止腎病進展的措施中, 不光只是使用氯沙坦這一單一藥物, 同時應控制血糖, 低蛋白飲食, 對于尿蛋白微量患者進食宜選擇易消化、清淡飲食, 注意不能隨意服用消炎、鎮痛藥物及含鉀、汞的藥物及蒼耳子、雷公藤等過寒過熱中藥。
綜上, 氯沙坦能顯著降低血壓, 延緩動脈硬化發生, 更好地改善高血壓臨床癥狀, 特別對于微量蛋白尿這一指標有顯著降低作用, 從而發揮更好的腎臟保護作用, 具有積極的臨床意義。
參考文獻
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微量蛋白尿范文第3篇
1 資料與方法
1.1 一般資料
90例2型DM患者均符合1999年世界衛生組織(WHO)的診斷標準,排除妊娠,腫瘤、外傷、急性感染,心臟,肝臟疾病、自身免疫功能低下及酮癥酸中毒、腦血管疾病,并除外其它疾病所致腎臟病變;停用血管緊張素轉換酶抑制劑、他汀類降脂藥,未用抗凝,擴血管藥物治療。根據尿白蛋白排泄率(UAER)將T2DM患者分為單純2型糖尿病組(SDM)(無腎病、UAER<20ug/min)30例,男18例,女12例,平均年齡(54.5±11.3)歲;早期DN組,即微量白蛋白尿組[UAER(20～200)μg/min之間]60例,男32例,女28例,平均年齡(57.8±8.8)歲。所有患者均為滄州市中心醫院內分泌科門診及住院患者。選擇30例正常健康者作為對照組(NC),男14例,女16例,平均年齡(55.2±11.3)歲,無心血管及肝臟、腎臟病變無高血壓等病史。
1.2 方法
所有各組均于禁食(10～12)小時后清晨空腹取肘靜脈血5ml,測定空腹血漿葡萄糖(FPG)、血肌酐(sCr)。Cr、FPG采用日立7600型全自動生化儀;FPG應用葡萄糖氧化酶法測定;血壓測定取靜息臥位右肱動脈測定值,體重指數(BMI)=體重/身高(kg/m2)。糖化血紅蛋白(HBA1c)測定應用德國拜耳公司的DCA2000+分析儀。CRP測定:采用日本日立7600儀器,應用免疫比濁法測定,試劑由北京利德曼生化技術有限公司提供。UAER測定:應用美國德普(DPC)公司的DPC IMMULITE化學發光分析儀,采用化學發光法,試劑由天津德普公司提供。收集24小時尿液,混勻,準確記錄尿量,留取2ml送檢,由專門實驗人員測定尿白蛋白,連續測定2天,取其平均值,應用對數轉換為正態分布后進行比較。
1.3 統計學方法
運用SPSS12軟件進行分析,所有數據采用均數±標準差(),組間比較用分差分析,相關分析采用直線相關分析,以P<0.05為檢驗水準。
2 結果
三組比較,年齡、BMI、sCr無統計學意義,p>0.05。DM組較NC組FPG、HBA1c、CRP明顯升高,有統計學意義,p<0.05;DN組較NC組FPG、HBA1c、CRP、UAER亦明顯升高,p<0.05;DN組較DM組CRP、UAER升高,有統計學意義,p<0.05(表1)。
直線相關分析顯示,DN組患者UAER與CRP (r=0.72,p<0.01)呈正相關。
3 討論
近年來研究表明,慢性炎癥反應在2型DM微血管和大血管并發癥的發生過程中起著重要作用。由于慢性炎癥刺激平滑肌細胞發生增生并遷移至內膜下,在局部形成中度損害并增加白細胞、血小板對內皮細胞粘附及促進血液凝固,誘導產生血管活性物質釋放增加,擴血管物質釋放減少,造成血清成分滲入內皮下使基底膜增厚,彈性下降,促進動脈硬化發展[3]。CRP是腫瘤壞死因子(TNF)和IL-6是刺激肝臟合成的一種非常敏感的急性時相反應蛋白,其既是一種非特異性的炎癥標志物,同時亦作為一種炎癥因子參與DN的發生和發展。CRP等炎癥因子通過干擾胰島素信號傳導而誘發IR,與血管內皮激活及損傷因子如血管性假血友病因子等相關,CRP增加反映了血管內皮功能障礙[4]。DN是糖尿病患者微血管病變,其微量蛋白尿的出現提示糖尿病患者腎臟受損,反映廣泛血管內皮功能紊亂或血管損傷。Martin[5]研究證實慢性炎癥可以通過各種途徑導致腎臟損害,并參與DN的發生和發展,CRP的水平與DN嚴重程度一致。Abrahamian等研究亦發現,DM患者CRP水平與微量白蛋白密切相關[6]。國內何冰等[7]研究發現,CRP等急性時相反應的程度與DN階段密切相關,慢性炎癥反應的強度與DN損傷的程度平行。本研究發現,CRP與UAER兩個指標從DM組、DN組逐漸升高,且兩組比較有顯著性差異(P<0.05),相關分析表明,CRP與UAER呈正相關。
*與NC p<0.05;△與DMp<0.05
CRP升高的機制可能為:①胰島素抵抗(IR),IR時TNF的表達和血循環中的濃度升高,作用于肝臟導致CRP合成增加;②胰島素分泌不足:促進胰島細胞分泌IL-6,作用肝臟致CRP升高。
總之,CRP水平影響DN的發生發展,而微血管病變不斷發展又可通過一系列復雜的病理生理改變促進DN進一步升高。mALB的檢測對早期DN有重要價值,及時治療可以延緩DN發展。在DM中進行CRP、UAER的測定對于早期治療和病情分析有重要臨床意義。
參考文獻
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微量蛋白尿范文第4篇
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2011年1月-2014年7月我社區管理的110例患者作為研究對象, 入選標準: (1) 均符合2010年中國高血壓防治指南中的診斷標準[3]:收縮壓≥140mm Hg和/或舒張壓≥90 mm Hg; (2) 持續性輕、中度微量蛋白尿; (3) 取得患者知情同意; (4) 排除繼發性高血壓、糖尿病、嚴重的肝腎功能障礙等。采用隨機數字表法將110例患者分為研究組和對照組, 各55例。研究組男34例, 女21例, 年齡35~78歲, 平均年齡 (56.3±7.1) 歲;對照組男35例, 女20例, 年齡36~80歲, 平均年齡 (56.9±7.3) 歲。兩組患者性別、年齡構成等一般資料比較差異無統計學意義 (P>0.05) , 具有臨床可比性。
1.2 研究方法
1.2.1 研究組:
給予氯沙坦 (國藥準字H20143030, 浙江華海藥業股份有限公司) 口服, 50~100 mg/次, 1次/d, 若2周后血壓無明顯下降者加服氫氯噻嗪 (國藥準字H13020237, 華源眾生藥業有限公司) 12.5 mg/次, 1次/d, 治療8周, 治療期間不用血管緊張素轉化酶抑制劑、免疫抑制劑等藥物。
1.2.2 對照組:
給予氫氯噻嗪 (國藥準字H13020237, 華源眾生藥業有限公司) 12.5 mg/次, 1次/d, 治療8周, 治療期間不用血管緊張素轉化酶抑制劑、免疫抑制劑等藥物。
1.3 療效標準[4]
顯效:舒張壓下降>10 mm Hg, 并降至正常范圍, 或舒張壓下降>20 mm Hg;有效:舒張壓下降<10 mm Hg, 但已降至正常范圍, 或舒張壓降低10~19mm Hg, 或收縮壓降低>30 mm Hg;無效:未達到以上標準, 治療前后血壓無明顯變化。
1.4 觀察指標
綜合比較兩組患者治療總有效率、治療前后血壓、尿微量白蛋白 (m Alb) 、尿β2微球蛋白 (β2-MG) 變化情況。
1.5 統計學方法
采用SPSS 17.0統計學軟件進行數據分析, 組間計數資料比較采用χ2檢驗, 組間計量資料比較采用t檢驗, P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 治療總有效率
研究組治療總有效率為96.4%, 高于對照組的83.6% (P<0.05) , 見表1。
注:兩組患者治療總有效率比較, χ2=4.9495, P<0.05
2.2 治療前后血壓變化
兩組患者治療前SBP、DBP比較差異均無統計學意義 (P>0.05) , 治療8周后, 研究組SBP、DBP均低于對照組 (P<0.05) , 見表2。
注:治療8周后, 兩組患者SBP比較, t=6.4656, P<0.001;DBP比較, t=5.0785, P<0.001
2.3 治療前后尿m Alb、β2-MG變化
兩組患者治療后m Alb、β2-MG均較治療前明顯降低, 研究組改善程度優于對照組 (P<0.05) , 見表3。
注:治療8周后, 兩組患者尿m Alb比較, t=5.0164, P<0.001;β2-MG比較, t=11.7260, P<0.001
3 討論
原發性高血壓是常見的心血管疾病, 發病機制尚不明確, 嚴重者可引起左心室肥厚、冠心病、缺血性腦卒中等, 對患者的生活質量造成嚴重影響。采取有效的措施, 將患者血壓降低至正常范圍, 對于防止或減少心腦血管及腎臟并發癥, 降低病死率, 明顯改善預后具有重要的意義[5]。在高血壓的進展中, 腎素-血管緊張素-醛固酮系統 (RAAS) 發揮著重要作用, 血管緊張素 (AT) Ⅰ可在血管緊張素轉化酶 (ACE) 的作用下, 轉變成ATⅡ, 特異性結合組織細胞膜上的受體, 達到收縮血管、水鈉潴留等效應, 促進高血壓的進展[6]。ACEI類藥物可抑制ATⅠ轉化為ATⅡ, 降壓作用確切, 但易引發咳嗽等副作用[7]。胡嵐[8]等研究結果表明, 氯沙坦為ATⅡ受體拮抗劑, 可直接抑制ATⅡ縮血管作用, 阻止ATⅡ結合血管平滑肌、腎上腺、腎、心等組織細胞膜上的受體, 有效降低血管阻力, 減少醛固酮分泌, 減少水、鈉潴留。另外, 氯沙坦可降低腎小管對水鈉的重吸收作用, 逆轉心臟、血管平滑肌增生肥厚, 在降壓作用的同時, 抑制ATⅡ介導的腎小球小動脈收縮、升高腎小球壓力、增加蛋白尿等, 松弛腎小球出球小動脈, 降低腎小球毛細血管壓力, 減少蛋白尿[9]。因此本研究中分別采用氯沙坦治療和氫氯噻嗪口服治療, 旨在探討氯沙坦對社區原發性高血壓患者血壓控制及微量蛋白尿的影響, 結果表明:研究組治療總有效率為96.4%, 高于對照組的83.6%, 治療8周后, 研究組SBP、DBP、尿m Alb、β2-MG均低于對照組, 同李嶠[10]等研究結果一致, 證明氯沙坦治療社區原發性高血壓效果滿意, 可降低尿微量蛋白的排泄, 延緩腎功能損害。
綜上所述, 氯沙坦治療社區原發性高血壓效果顯著, 可有效降低腎小球損害, 減輕左室肥厚, 值得臨床推廣應用。
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微量蛋白尿范文第5篇
關鍵詞：尿微量白蛋白,CRP,糖化血紅蛋白,妊娠期糖尿病腎病,診斷
對于女性而言,妊娠期是一生中最為重要的時期,也是疾病多發階段,例如妊娠期糖尿病(GDM)就是妊娠期女性常見病癥代表之一[1]。 GDM,是指女性在妊娠期間發生了糖耐量異常情況, 主要發生在妊娠的中期以及晚期階段,整個病程相對復雜,無典型癥狀表現,但是整體危害性明顯,對母體以及胎兒均構成風險[2]。CRP作為急性時期人體最為敏感的標志物, 和妊娠生理、病理關系密切[3]。 炎癥感染、糖化問題,都增加了腎血管病變的發生幾率,最終引發尿中UALb變化[4]。 該文就該院2014 年1 月—2016 年1 月收治住院治療的200 例CDM患者作為實驗研究對象, 總結血液中UALb、CRP、Hb A1c關系,提高腎臟損害的預判意義,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
該次實驗研究所選擇的對象, 是該院在2014 年1月—2016 年1 月期間收治住院治療的GDM患者,總計200 例。 均符合《婦產科學》中的相關診斷標準[5],且患者及家屬均知曉該次實驗目的, 自愿參與實驗。 200 例GDM患者, 均行24 h尿蛋白測定, 綜合UALb對200例患者進行分組。 Ⅰ組(UALb 24 h在30 mg內):該組患者90 例,患者年齡均值為(26.8±3.0)歲,孕周為(30.5±4.0)周,體重指數均值(22.0±4.0)kg/m2;Ⅱ組(UALb 24 h在30 mg以上,300 mg以內):該組患者60 例,患者年齡均值為(27.0±3.0)歲,孕周為(31.5±4.0)周,體重指數均值(22.0±4.5)kg/m2;Ⅲ 組(UALb 24 h超過300 mg):該組患者50 例,患者年齡均值為(28.0±3.0)歲,孕周為(30.0±4.0)周,體重指數均值(22.5±4.0)kg/m2。 另外,選擇50 名同期檢查的健康孕婦作為參照組。 參照組:孕婦年齡均值為(26.0±2.0)歲,孕周為(30.5±2.0)周,體重指數均值(21.0±3.5)kg/m2。 經統計學分析,GDM患者中的3 組與參照組健康體檢人員的基本資料對比差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 方法
此次實驗根據所要檢測的內容, 選擇全自動生化分析儀、糖化血紅蛋白分析儀、CRP、UAlb、Hb A1c檢測試劑。 其中,CRP檢測借助乳膠免疫比濁法,UAlb檢測借助免疫比濁法,Hb A1c檢測, 借助高效液相色譜法。一切觀察指標的測定,均嚴格按照劑說明書完成[6]。
1.3 觀察指標
觀察并對比實驗研究人員的CRP、UAlb、Hb A1c檢測結果。
1.4 統計方法
使用統計學軟件SPSS 19.0 對實驗研究所得全部數據進行計算分析。 計數資料用[n(%)]表示,行 χ2檢驗;計量資料用(±s)表示,行t檢驗。 P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
對實驗研究所得數據進行對比觀察, 詳細數據見表1。 UAlb檢測結果對比:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組均高于參照組,數據差異有統計學意義(P<0.05)。 Ⅱ、Ⅲ組UAlb檢測結果高于Ⅰ組,Ⅲ組UAlb檢測結果高于Ⅱ組,差異有統計學意義(P<0.05);CRP檢測結果對比:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組高于參照組,數據差異有統計學意義(P<0.05)。 Ⅱ、Ⅲ組CRP檢測結果高于Ⅰ組,Ⅲ組高于Ⅱ組,數據差異有統計學意義(P<0.05)。 Hb A1c檢測結果對比:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組參照組,數據差異有統計學意義(P<0.05)。 Ⅱ、Ⅲ組高于Ⅰ組,Ⅲ高于第Ⅱ組,數據差異有統計學意義(P<0.05)。
3 討論
當前,人們經濟生活水平提高,出現了生活、飲食、運動等習慣的改變情況, 增加了GDM患者的發病率。臨床數據調查結果顯示,GDM會引發妊娠期高血壓、感染、產后出血等并發癥問題,嚴重影響母體以及胎兒的生命安全[7]。 C-反應蛋白屬于炎癥反應的標志性蛋白,人體一旦出現炎癥、 創傷等問題時,C-反應蛋白水平就會呈現明顯的遞增發展趨勢。 有研究報道指出[8],糖尿病患者體內的血清CRP與糖尿病的病理基礎有一定關聯性,一旦機體有炎癥,就會增加IL-6、TNF因子并生成CRP, 也會造成胰島B細胞分泌胰島素功能受損問題,刺激CRP合成。 所以一旦發現患者體內出現了CRP水平升高,則說明了GDM的發生問題,兩者有正相關關系。 CRP在體內出現的較早,所以能夠協同UAlb作為妊娠期糖尿病腎臟損害的診斷標準。 糖化血紅蛋白是紅細胞內血紅蛋白與血中糖化合物結合下的產物,最具代表性的種類即為Hb A1c, 而Hb A1c可以作為評估血糖控制情況的指標, 能夠反應高血糖產生的糖基化產物水平(AGE),而AGE是致微血管病變的主要病理機制。 結合該文實驗研究內容來看, 選擇了200 例GDM患者作為實驗研究對象,并進行3 組劃分,另外選擇50 名健康體檢孕婦作為參照組對象,組間基本資料對比,差異無統計學意義(P>0.05)。實驗研究結果顯示,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組患者的UAlb檢測結果均高于參照組,Ⅱ、Ⅲ組高于Ⅰ組,Ⅲ組高于Ⅱ組,差異有統計學意義(P<0.05)。 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組患者的CRP檢測結果高于參照組,Ⅱ、Ⅲ組高于Ⅰ組,Ⅲ組高于Ⅱ組,數據差異有統計學意義(P<0.05)。 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組Hb A1c檢測結果均高于參照組,Ⅱ、Ⅲ組高于Ⅰ組,Ⅲ高于第Ⅱ組,數據差異具有統計學意義(P<0.05)。
綜合數據結果足以證明,Hb A1c能夠間接反映糖尿病腎損害的發生問題,CRP與Hb A1c水平都會伴隨微量白蛋白尿的升高而上升, 而3 項指標均能夠作為判定妊娠期糖尿病患者腎功能損害的標準, 為預后診斷治療工作奠定基礎, 對于改善母嬰結局具有積極意義,所以臨床診治工作中必須注意此類問題的檢測,以保證母嬰健康。
參考文獻
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[3]劉健,歐陽清,石青峰,等.血清胱抑素C聯合尿微量白蛋白在妊娠期糖尿病早期腎損害診斷中的價值[J].中國實驗診斷學,2012,16(6):1131-1133.
[4]歐陽清,劉健,石青峰,等.血清胱抑素C及尿微量白蛋白對妊娠期糖尿病患者腎功能評價的臨床意義[J].山東醫藥,2011,51(28):29-30.
[5]張繼紅.尿微量白蛋白/肌酐和血清胱抑素C聯合檢測對妊娠期糖尿病患者早期腎功能評價的臨床意義[J].中國醫藥導報,2013,10(6):15-16,19.
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微量蛋白尿范文第6篇
1 資料與方法
1.1 一般資料
以2009年12月～2011年6月我院入院治療的86例老年高血壓患者為實驗組, 其中男性56例, 女性30例, 年齡51～58歲之間, 平均年齡54.4歲, 病程從1.5～22年不等, 平均病程16.4年。所有患者均符合WHO關于原發性高血壓的診斷標準[3]。以同期80例健康體檢者作為對照組, 其中男性44例, 女性36例, 年齡在51～57歲之間, 平均年齡55.1歲, 無器質性肝腎功能疾病。兩組患者的年齡、性別資料無明顯差異, 具有可比性 (P>0.05) 。
1.2 檢測方法
所有受試者在檢測前1d空腹隔夜, 第2天早晨排空膀胱潴留尿液后, 收集尿液5～10 mL, 采用上海德波公司的試劑盒, ELISA方法測定尿微量白蛋白、轉鐵蛋白和視黃醇結合蛋白, 同時空腹抽血, 采用酶法測定甘油三酯、總膽固醇以及BUN、Scr的水平。
1.3 統計分析
所有數據均采用SPSS 13.1進行分析, 計量數據采用平均值±標準差表示, 采用t檢驗, P<0.05表示差異有統計學意義。
2 結果
2.1 腎功能及血脂水平比較
兩組患者血脂、腎功能水平比較如表1所示, 實驗組患者TG、TC、BMI、Scr以及BUN的水平與對照組比較, 差異無統計學意義 (P>0.05) 。
2.2 尿微量蛋白比較
兩組患者尿微量蛋白比較結果如表2所示, 實驗組患者mAlb、RBP以及TRF的水平分別為40.2 mg/L、0.89 mg/L和2.25mg/L, 明顯高于對照組患者的對應三項指標, 兩組比較差異明顯, 有統計學意義 (P<0.05) 。
3 討論
在老年高血壓疾病早期, 腎臟通過自我調節, 以維持腎臟血流量的穩定, 但血壓持續的升高會導致腎小球濾過壓明顯增高, 濾過量增大, 引起各種腎臟疾病, 對于高血壓并發腎病的早期診斷和治療具有重要的意義[4]。
注:與對照組比較, *P>0.05, 差異無統計學意義
注:與對照組比較, *P<0.05, 差異有統計學意義
尿微量白蛋白是一種腎小球蛋白質, 用于表征腎小球電荷選擇性屏障損傷, 由于腎小球的濾過量增大, 同時重吸收減少, 使得尿微量蛋白的排泄量增加, 進而成為腎小球早期損傷的敏感標志物。
本次研究中, 86例老年高血壓患者的尿常規檢測, 比如尿素氮、血肌酐均顯示正常, 與健康體檢者無差異, 同時其血脂水平亦無明顯差異, 說明在高血壓引起的腎臟損傷早期, 上述標志物暫無明顯的變化, 不適合用于早期診斷。但mAlb、RBP以及TRF的水平則明顯高于對照組, 說明在腎臟損傷發生的早期, 尿微量蛋白較血生化及尿常規的變化更早, 其水平的升高已經預示了高血壓并發腎病的存在。
總之, 尿微量蛋白較血生化和尿常規更能反映出腎臟的早期損傷, 特別對于老年高血壓患者, 需要同時考慮心臟、腎臟以及肝臟等器官的保護, 以保證患者的生活質量, 因此, 需要對老年高血壓患者檢測其尿微量蛋白的變化, 對腎臟功能損傷盡早做出判斷。
摘要：目的 研究老年高血壓患者尿微量蛋白的變化, 為高血壓合并腎病的臨床診斷治療提供參考。方法 對2009年12月2011年6月我院入院治療的86例老年高血壓患者進行了研究, 以80名健康體檢者作為對照, 檢測了166例患者尿微量白蛋白 (mAlb) 、轉鐵蛋白 (TRF) 和視黃醇結合蛋白 (RBP) 的水平, 同時檢測患者的腎功能、血脂等指標。結果 實驗組患者與對照組患者的甘油三酯、總膽固醇、BMI、BUN以及Scr水平相當, 差異無統計學意義 (P>0.05) ;但實驗組患者的尿微量白蛋白、轉鐵蛋白以及視黃醇結合蛋白水平明顯高于對照組, 差異有統計學意義 (P<0.05) 。結論 對于老年高血壓患者, 在血脂以及腎功能出現異常之前, 尿微量蛋白已經明顯升高, 可以作為高血壓腎病早期診斷的重要依據。
關鍵詞：高血壓,尿微量蛋白,臨床意義
參考文獻
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