糖尿病酮癥酸中毒為糖尿病常見的急性并發癥, 是糖代謝紊亂急劇加重、脂肪代謝嚴重紊亂后產生丙酮、 乙酰乙酸和 β-羥丁酸等大量酮體,超過機體的代償能力, 血酮體升高,尿中排出大量酮體,此時統稱為酮癥。 若酸性產物逐漸增多,體內儲備堿大量消耗,超過機體的調節能力,發生的代謝性酸中毒稱酮癥酸中毒,引起水電解質和酸堿平衡失調,最終導致高血糖、高血酮、酮尿、 脫水、電解質紊亂和意識障礙者為糖尿病酮癥酸中毒昏迷。1型糖尿病患者常有酮癥酸中毒傾向,在一定誘因下2型糖尿病患者也可發生酮癥酸中毒?？梢?糖尿病酮癥酸中毒是由于胰島素不足和升糖激素升高共同導致的高血糖、高血酮、酸中毒、脫水、電解質紊亂等癥狀,其病死率相對較高,只有做到早期發現、早期診斷、 及時搶救治療和處理,才能有效提高其救治率[1]。 為此該研究者在說明糖尿病酮癥酸中毒臨床表現和實驗室檢查的基礎上,重要闡述了其治療措施,以便使患者及早康復。
1臨床表現和實驗室檢查
1.1臨床表現
根據p H或碳酸氫根含量可將酮癥酸中毒分為輕度(p H<7.3或碳酸氫根<15 mmol/L)、中度(p H<7.2或碳酸氫根<10 mmol/L)和重度(p H<7.1或碳酸氫根<5 mmol/L, 后者很易進入昏迷狀態)3種情況。 較重患者的臨床表現包括:1多飲多尿、體力及體質量下降等糖尿病典型癥狀加重。 2出現食欲減退、惡心、嘔吐等胃腸道癥狀。 3部分患者呼氣中可聞及類似爛蘋果味的酮臭味。 4出現脫水與休克癥狀。中、重度酮癥酸中毒患者常有脫水癥狀,脫水達體質量5%時可有尿量減少、皮膚干燥、眼球下陷等脫水表現。 脫水超過體質量15%時可有心率加快、脈搏細弱、血壓及體溫下降等等循環衰竭癥狀, 嚴重者可危及生命。 5神志改變。 臨床表現個體差異較大,早期有頭痛、頭暈、萎靡不振繼而出現煩躁、嗜睡、 昏迷,乙酰乙酸過多、腦缺氧、脫水、血漿滲透壓升高和循環衰竭等是造成昏迷的原因。
1.2實驗室檢查
患者的血糖多在16.7~33.3 mmol/L之間,甚或可達33.3~55.5 mmol/L。 尿酮呈強陽性,合并腎功障礙時不能由尿排出酮體,即使出現酮癥酸中毒,尿酮體會呈陰性或微量。 多采用硝普鹽法測定血酮,一般認為血酮低于0.6 mmol/L為正常,在5 mmol/L以上有診斷意義。 血電解質和尿素氮(BUN):鈉、氯檢測值常降低,由于血液濃縮亦可正?；蛏?血鉀可正常,偏低也可偏高;但由于血容量下降、腎灌注不足和蛋白分解增加之原因,總體鉀、鈉、氯均減少,BUN多升高;BUN持續不降者,預后不佳。 血酸堿度:PCO2及p H值降低,剩余堿水平下降,陰離子間隙明顯升高。 血常規檢查可見粒細胞及中性粒細胞水平增高,反映血液濃縮、感染或腎上腺皮質功能的指標增強。 尿常規可有泌尿系感染表現。 血脂可升高,重者呈乳糜狀血清。 胸透有利于尋找誘發或繼發疾病。 心電圖有利于尋找心肌梗死等誘因,有助于了解血鉀水平。
2治療措施
糖尿病酮癥酸中毒患者一經確診,應立即進行治療。 治療目的在于糾正水和電解質失衡,糾正酸中毒,補充胰島素促進葡萄糖利用,并尋找和祛除酮癥酸中毒的誘發因素。
2.1補液
救治糖尿病酮癥酸中毒的首要措施是靜滴等滲液體,迅速恢復有效血容量。 如器官灌注不良,即使足量胰島素也難以發揮其作用,應立即建立起碼2條靜脈輸液通路,一條用作補充液體,靜脈滴注生理鹽水及其他, 另一條輸注胰島素。補液對重癥酮癥酸中毒患者十分重要, 不僅利于糾正失水,還有助于降低血糖和消除酮體。 補液量應根據患者的失水程度和具體情況因人而異。
2.1.1液體的合理選擇一般患者先補0.9% 氯化鈉溶液等等滲液,如血鈉在155 mmol/L以上,血漿滲透壓在330 mmol / L以上的高滲狀態時, 應慎用適量低滲液(0.45%氯化鈉液)。 血糖降至13.9 mmol/L左右時,可開始輸入5%葡萄糖液或葡萄糖生理鹽水注射液。
2.1.2補液量一般患者機體失水失鈉分別在50~100 m L/kg和7~10 mmol/L之間。 原則上前4h應補足失水量的1/3~ 1/2。 第1~2小時按每小時500 m L補液,第3~4小時按每2 h 500 m L補液, 以后按每3 h 500 m L補液。 在最初24 h內, 輕度酮癥酸中毒補液量為2500~4000 m L, 重度者6000 m L以上。 應爭取在治療開始后6~8 h內基本糾正脫水狀態,24~48 h內恢復患者的血容量,消除低血壓和休克狀態。如果治療前已有低血壓或休克, 快速輸液不能提高血壓,可適當輸入膠體溶液,并輔以其他抗休克治療措施。 絕大多數伴有低血壓的糖尿病酮癥酸中毒患者輸入等滲鹽水1000~2000 m L后即可升高血壓;如血壓仍低于90/60 mm Hg,可給予100~200 m L血漿或其他膠體液,可明顯改善血壓情況。 如果效果仍差, 可靜脈給予10 mg地塞米松或100 mg氫化可的松等腎上腺糖皮質激素,甚至可適當予以多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性藥物,并糾正酸中毒。 應用腎上腺糖皮質激素后,應按常規增加胰島素劑量[2]。
2.2胰島素的使用
臨床實踐中,推薦采用兩步小劑量靜脈連續滴注療法,具有簡便易行、安全適用等優點。
第一步治療:當患者明確診斷后立即開放靜脈通路, 若血糖在16.7 mmol/L以上則在0.9%氯化鈉溶液內加RI, 劑量按0.1 U/(kg·h)或4~6 U/h,若1 h計劃輸液1000 m L, 則在500 m L液體內加2~3 U RI,以此類推。持續靜脈滴注每2 h復查血糖,根據血糖檢測值調整用量,若2 h后血糖值下降超過RI滴注前的30%或平均每小時下降3.9~5.6 mmol/L,則繼續按原劑量治療;若在30%以下則考慮可能因酸血癥引起胰島素抵抗而需將RI劑量加倍;當血糖下降至13.9 mmol/L以下時,則轉為第二步治療。
第二步治療:治療措施主要有兩點改變,其一是將靜脈輸注的0.9%氯化鈉溶液改為5%的葡萄糖生理鹽水,如血鈉偏高則用5%葡萄糖溶液;其二將RI用量按所輸入葡萄糖量每2~4g葡萄糖改為1 U,即5%葡萄糖液500 m L內含糖25 g, 如按2:l比例即在500 m L 5%葡萄糖液內加入12URI,3:1則加8 U,依此類推。 應根據患者血糖檢測值合理調整胰島素用量,一般以血糖水平維持在10 mmol/L左右為宜,直到尿酮體消失。 尿糖定性(+)即可轉入平日治療,改為皮下注射,有條件者最好采用胰島素泵治療。 但應在停用靜脈滴注RI前1 h,皮下注射1次RI 8U,以免停用靜脈滴注RI后其作用迅速消失,血糖回跳[3]。
2.3糾正電解質和酸堿失衡
酸中毒是由于酮體產生過多,而非碳酸氫根缺乏, 在輸注胰島素和0.9%氯化鈉溶液后,可抑制及糾正酮癥酸中毒。 過早、過多地給予碳酸氫鈉對患者有害無益,因為,碳酸氫鈉可迅速轉移K+到細胞內,出現低血鉀;其次當迅速糾正酸中毒后,降低了氧合血紅蛋白釋放氧的速度,出現缺氧狀態;第三是碳酸氫根不易通過血-腦屏障,促使顱內酸中毒的加重,出現腦水腫甚或昏迷的發生,所以一般應慎重補堿,不要過多,過早。 當補充0.9% 氯化鈉溶液血糖接近13.9 mmol/L時,可給予靜脈滴注50 m L 5%碳酸氫鈉,100 m L 0.9%氯化鈉溶液,患者神志及精神狀況明顯好轉。
糖尿病酮癥酸中毒患者體內均有不同程度缺鉀, 治療前血鉀水平不能真實反映體內缺鉀程度。 而治療后4~6 h,可明顯降低血鉀,有時可達嚴重程度。 如治療前血鉀已低于正常,開始治療即應補鉀,最初2~4 h按每小時補鉀13~20 mmo L/L(相當于氯化鉀1.0~1.5 g)。 如治療前血鉀正常,每小時尿量在40 m L以上,可于治療開始補鉀。 如果每小時尿量在30 m L以下,宜暫緩補鉀, 待尿量增加后再補。 如治療前血鉀高于正常,暫不應補鉀。 治療過程中,需定時監測血鉀水平,如有條件最好用心電圖監護,結合尿量及時調整補鉀量和速度。 病情恢復后,仍應繼續口服鉀鹽數天。
2.4祛除病因
對酮癥酸中毒患者的治療除積極糾正代謝紊亂外,還必須積極尋找嚴重感染、心肌梗死、外科疾病、胃腸疾患等誘發因素并予以相應治療,感染時患者最常見的病因。 為早期控制感染,減輕胰島素抵抗,提高療效,在感染菌譜尚未明確時,應當選擇廣譜、高效的抗菌藥物或聯合應用。早期為患者行血培養和藥敏試驗,及時調整抗菌藥物用藥,以便做到抗菌藥物的合理應用。
3討論
糖尿病酮癥酸中毒是指在胰島素相對或絕對缺乏時所引起的高血糖、高酮血癥和酸中毒等臨床綜合征, 是糖尿病的急性并發癥,多發生于1型糖尿病患者,嚴重時可發生休克和急性腎衰竭,致死率高達5%~10%, 隨著年齡的增長和高滲狀態等情況的出現,其致死率有上升的趨勢[1]。
胰島素缺乏是糖尿病酮癥酸中毒發生的基礎,胰島素缺乏和拮抗胰島素激素分泌數量的增多,提高了糖原異生,肝糖輸出增多,使血糖過高,同時脂肪的動員和分解加速酮體大量生成或積聚,而發生酮癥酸中毒, 所以治療關鍵環節。 1及時、有效持續補充小劑量胰島素。一般給予0.1 U/kg胰島素,每1~2 h監測血糖、尿常規,據血糖檢測值合理調整胰島素用量,以每小時4.2~ 5.6 mmol/L的速度降低血糖,控制血糖在11.1~13.9 mmol/L, 并維持血糖在此水平。 如血糖無肯定的下降,提示患者對胰島素敏感性低,胰島素劑量應加倍。 合理應用胰島素是防止低血糖驟降引起低血糖和腦水腫的重要措施。2充分補液。糾正患者的脫水狀態,也是救治成功的關鍵。補液總量按照體質量10%估計,最初2~3 h可快速滴注2000 m L左右,如周圍循壞衰竭已得到改善,以后可每6~8 h補液1000 m L。最初24 h補液總量一般在4000~5000 m L左右,個別病人補液量可達8000 m L。 開始以0.9%氯化鈉溶液補充體液,當血糖降至13.9 mmol/L時, 可改用5%葡萄糖靜脈滴注,此外還需嚴格控制補液量。 對于有休克而持續不恢復者,可給予血漿提高有效血容量。 對于二氧化碳結合力在12 mmol/L以下者,酌情給予100~200 m L 5%碳酸氫鈉溶液, 對于神志清醒患者鼓勵多飲水,預備進食者在三餐前皮下注射胰島素。 依據血鉀、尿量、腎功能情況給予補鉀,有感染者抗感染及其他對癥支持治療。
總之,只有在積極治療糖尿病酮癥酸中毒的基礎和有效的控制感染,才可顯著提高救治率,降低病死率。
摘要：該研究者在說明糖尿病酮癥酸中毒臨床表現和實驗室檢查的基礎上,重要闡述了治療措施。糖尿病酮癥酸中毒一經確診,應立即進行治療。治療目的在于糾正水和電解質失衡,糾正酸中毒,補充胰島素促進葡萄糖利用,并尋找和祛發酮癥酸中毒的誘發因素。補液、合理應用胰島素、糾正電解質及酸堿平衡失調和祛除病因等為治療糖尿病酮癥酸中毒的具體措施,達到顯著提高救治率,降低病死率的目的。
關鍵詞：糖尿病酮癥酸中毒,臨床表現,臨床治療