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兒童社區獲得肺炎指南

2023-01-16

第一篇:兒童社區獲得肺炎指南

1、兒童社區獲得性肺炎診療指南

重慶市沙坪壩區人民醫院

The people’s hospital of shapingba district 沙坪壩區人民醫院兒科 兒童社區獲得性肺炎診療規范

【概述】

社區獲得性肺炎是指原本健康的兒童在醫院外獲得的感染性肺炎,包括感染了具有明確潛伏期的病原體而在入院后潛伏期內發病的肺炎,是相對于醫院獲得性肺炎而言。是嬰幼兒時期重要的常見病、多發病,是兒童住院的常見原因。年幼兒50%由病毒引起,年長兒由細菌、支原體感染為主。

【病史要點】

1、詢問發熱、咳嗽、氣促、發紺及并發癥的發展變化過程,了解發熱程度、熱型,咳嗽輕重,有無痰響、吼喘及進食嗆咳。

2、詢問病后精神狀態,有無煩躁、呻吟、萎靡、嗜睡和驚厥;食欲的改變、進食減少程度,有無嘔吐、腹瀉。

3、院外診斷、重要檢查和治療情況,特別是所用抗生素種類及療程。

4、病前有無上呼吸道感染、流感、麻疹、百日咳等傳染病史及接觸史,既往預防接種史。 【體檢要點】

1、測量體溫、呼吸、心率,注意營養發育狀況,精神、神志狀態。

2、呼吸困難情況,有無喘憋、鼻扇、呻吟、點頭樣呼吸、胸壁吸氣性凹陷,有無口周、甲床青紫,面色青灰或蒼白;小嬰兒尚須注意有無呼吸節律異常。

3、肺部體征:肺部有無中細濕羅音及語顫增強、叩濁等肺部實變體征。

4、是否有呼吸衰竭、心功能不全及其它臟器功能受累而出現的體征: 注意心音強弱、心率和心律;有無腹脹,肝臟大小、質地及壓痛,脾臟大小;有無下肢水腫。

5、注意有無皮膚化膿性感染灶及合并的氣胸、膿氣胸體征(提示金

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The people’s hospital of shapingba district 葡菌感染)。 【輔助檢查】

血常規、CRP、血沉、降鈣素原、ASO,尿肺炎鏈球菌抗原,肺炎支原體抗體、肺炎衣原體抗體,呼吸道常見病毒檢測,痰液、氣管吸出物、胸腔穿刺液等體液行細菌培養和藥敏試驗,擬診細菌感染、病情嚴重或有并發癥的患兒應做血培養,陽性者,治療后應復查;心肌酶譜、肝腎功能、電解質、大便常規(3歲以下查輪狀病毒抗原)、尿常規,危重病例應作血氣分析,所有住院肺炎或疑似低氧血癥者,均需監測血氧飽和度。胸部X線檢查,(必要時CT)。 【診斷標準】

肺炎有發熱、咳嗽,呼吸頻率增快(<2月,呼吸≥60次/分;2-12月,呼吸≥50次/分;1-5歲,呼吸≥40次/分;≥5歲,呼吸≥30次/分),胸壁吸氣性凹陷,呼吸困難,喘鳴,肺部濕性羅音等臨床表現,結合胸部X線檢查結果,可作出診斷。

WHO推薦,2月-5歲兒童出現胸壁吸氣性凹陷或鼻翼扇或呻吟之一表現者,提示有低氧血癥,考慮為重度肺炎;如出現中心性紫紺、嚴重呼吸窘迫、拒食或脫水癥、意識障礙(嗜睡、昏迷、驚厥)之一表現者,為極重度肺炎。 動重度肺炎征象:激惹或嗜睡、拒食、呼吸急促(嬰幼兒<2月,呼吸≥60次/分;2-12月,呼吸≥50次/分;1-5歲以下,呼吸≥40次/分)、下胸壁凹陷及紫紺。

并發癥:肺部并發癥包括胸腔積液、膿胸、膿氣胸、肺膿腫、支氣管胸膜瘺、壞死性肺炎、呼吸衰竭等;肺外并發癥包括腦膜炎、腦膿腫、心包炎、心內膜炎、骨髓炎、關節炎、膿毒癥、溶血尿毒癥綜合征等。 鑒別診斷:急性支氣管炎、肺結核、支氣管異物等。 【治療方案及原則】

1、 一般治療:保持室內空氣流通,保證足夠入量,不能進食者靜脈補液,總液體量為基礎代謝正常需要量的80%,1/4-1/5張液體24小時勻速滴注,速度<5ml/kg.h;有中度以上脫水者,不也總量可按脫水分度推薦

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The people’s hospital of shapingba district 量的1/2-2/3給予。

2、 抗感染治療:

(1)細菌感染:根據病情或病原學檢查結果,合理選用抗生素:肺炎鏈球菌對青霉素敏感者首選青霉素,疑為耐藥株感染者,選用阿莫西林克拉維酸鉀、第

1、2代頭孢等;金黃色葡萄球菌選用第

1、2代頭孢、氟氯西林;支原體感染,選用阿奇霉素;病情重或混合感染時可聯合使用抗菌藥。

(2)病毒感染:三氮唑核苷肌注、靜滴或霧化、干擾素肌注或霧化治療、喜炎平/炎琥寧靜脈滴入。

3、對癥治療:給氧、降溫、祛痰、吸痰、防治水電解失衡等。

4、支持及免疫調節治療:病情較重、病程較久、營養不良等患兒可考慮予以匹多莫德、胸腺五肽、靜脈丙種球蛋白。

5、糖皮質激素 :有嚴重喘憋、中毒癥狀明顯的重癥肺炎,如合并缺氧中毒性腦病、休克、呼吸衰竭、肺炎高熱持續不退伴過強炎性反應者,可短期使用(療程3-5天)。

6、并發癥治療:發生膿胸、膿氣胸、張力性氣胸時應及時行胸腔穿刺,抽氣、抽膿,或行胸腔閉式引流。 【病情觀察及隨訪要點】

1、逐日記錄體溫、呼吸(次數和節律)、脈搏、心率。

2、觀察體溫、精神、食欲、咳嗽、氣促、紫紺、肺部體征、血氧飽和度及肝臟大小的改變;氧療患兒至少4小時監測一次體溫、脈搏、呼吸和血氧飽和度。

3、經一般抗生素治療,癥狀無好轉反而加劇,肺部啰音更細密,提示感染為控制,病灶融合,需警惕金黃色葡萄球菌、腺病毒肺炎。

4、肺炎治療過程中突然出現煩躁不安、呼吸困難和青紫加重時應檢查有無痰液粘稠、不宜咳出或氣道阻塞,并警惕以下合并癥:胸腔內并發癥:膿氣胸、縱膈氣腫、心包炎;呼吸衰竭;心力衰竭;中毒性腦病。

5、治愈標準:體溫正常,癥狀體征基本消失,胸部X線片無實質病變。

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參考文獻:

1、《兒童社區獲得性肺炎管理指南》 中華醫學會兒科學會呼吸學組 《中華兒科雜志》編輯委員會 (2006年10月定稿)

2、《祖福堂實用兒科學》第七版 主編 胡亞梅 蔣載芳

沙坪壩區人民醫院兒科 二〇一三年九月二十五日修訂

第二篇:2006年中華醫學會與2007年IDSAATS_社區獲得性肺炎指南解析

2006年中華醫學會與2007年IDSA/ATS 社區獲得性肺炎指南解析

中國人民解放軍總醫院呼吸科 劉又寧 教授

2007年美國感染病學會和美國胸科學會成立聯合委員會(IDSA/ATS),共同制定了新的社區獲得性肺炎(CAP)診治指南。中華醫學會呼吸病學分會根據自己的研究結果,并結合國外CAP診治的最新研究進展,于2006年制定了我國的CAP診治新指南?,F將兩部指南中的重點內容解析如下。 CAP病情評估及治療場所選擇

越來越多的證據表明,CAP患者病情嚴重程度不同,其致病菌也明顯不同。正確評價CAP患者的病情及進行相應的分級治療是診治CAP的重點之一。

IDSA/ATS指南中CAP病情嚴重程度評估主要包括CURB-65和肺炎嚴重指數(PSI)兩種評分體系,但孰優孰劣尚不清楚。CURB-65評分條目簡單,直接與CAP病情嚴重程度相關,急診應用方便。PSI評分條目復雜,不適用于門診和急診。目前,對于符合兩個主要標準即氣管插管機械通氣和需要使用升壓藥物的感染性休克肺炎患者,可確診為重癥CAP,也是收入重癥監護室(ICU)的絕對指征。此外,符合3項以上重癥肺炎次要標準的患者也需收入ICU。

我國指南未分主、次要標準,凡出現7項中任何1項或以上者都可被診斷為重癥肺炎,其中僅“氧合指數<300”和“X線胸片顯示雙側或多肺葉受累、入院48小時內病變擴大≥50%”與IDSA/ATS指南中的相應項目有所不同??紤]到我國國情,指南定義重癥肺炎的標準應放寬一些。 CAP病原學檢查及常見致病原 1. 病原學檢查

由于門診患者經驗性治療療效好,且病原學檢查陽性率低,這類患者的病原學檢查具有可選擇性。對于住院患者,病原學檢查的意義較大,應根據臨床指征進行相應檢查。我國指南特別提到病原學檢查中侵襲性技術的適用范圍:經驗性治療無效或病情仍進展者,特別是已更換抗菌藥物1次以上仍無效時;懷疑特殊病原體感染,但采用常規方法未檢測到明確致病原時;免疫抑制宿主罹患CAP,經抗菌藥物治療無效時;需與非感染性肺部浸潤性病變鑒別診斷者。 2. CAP常見致病原

IDSA/ATS和我國指南均指出,無論是門診還是住院CAP患者最常見的致病細菌都是肺炎鏈球菌。 IDSA/ATS指南指出,門診患者的常見病原體還包括肺炎支原體和流感嗜血桿菌等;住院非ICU患者則包括肺炎支原體和肺炎衣原體等;而住院ICU患者還包括金黃色葡萄球菌和軍團菌屬等。近年來由于非典型病原體的不斷檢出,肺炎支原體和肺炎衣原體在CAP中已占重要地位。

IDSA/ATS指南指出,近年來肺炎鏈球菌對大環內酯類的耐藥率持續上升。PROTEKT研究1999-2000年的數據顯示,肺炎鏈球菌對紅霉素的耐藥率為:法國53.9%、西班牙35.3%、美國16.9%、墨西哥27.5%、日本77.2%、中國73.9%。我國指南也指出,成人CAP中肺炎鏈球菌對青霉素不敏感率(包括中介與耐藥)在20%左右,而對大環內酯類耐藥率普遍在60%以上,且多呈高水平耐藥,耐藥肺炎鏈球菌(DRSP)問題值得關注。已有數據顯示,DRSP對大環內酯類和老喹諾酮類(左氧氟沙星、環丙沙星)的耐藥將導致臨床治療失敗。而迄今為止僅有少數肺炎鏈球菌對新喹諾酮類藥物(莫西沙星和吉米沙星)耐藥的報

告。研究顯示,應用強力抗肺炎鏈球菌藥物(如莫西沙星)可穩定甚至降低DRSP發生率。因此,IDSA/ATS指南在DRSP易感患者中推薦使用高敏感抗菌藥物。 CAP抗菌藥物治療原則

IDSA/ATS指南推薦:根據患者病情嚴重程度進行分級的經驗性抗菌治療,尤其強調對重癥CAP的聯合用藥。目前的研究表明,CAP中有相當一部分為混合感染,因此對重癥患者不推薦針對某單一病原體進行經驗性治療。為防止細菌耐藥和提高治愈率,應使用更強效的抗菌藥物組合。

對于CAP非ICU住院患者,由于存在基礎疾病或最近應用過抗菌藥物而增加了DRSP和G-桿菌感染的可能性,IDSA/ATS指南首先推薦用呼吸喹諾酮類,而不是以往指南中推薦的大環內酯或喹諾酮類;其次可選擇β內酰胺類聯合大環內酯類。既往的研究表明,上述療法比單用β內酰胺類的病死率低,說明覆蓋非典型病原體的抗菌藥物療效更佳。對于住院ICU患者,IDSA/ATS指南也提到應聯合應用抗菌藥物以達到同時覆蓋肺炎鏈球菌和軍團菌的目的。因此CAP初始經驗治療應覆蓋非典型病原體。

大環內酯類治療CAP主要的優勢是可覆蓋非典型病原體。但由于肺炎鏈球菌在我國已出現嚴重的大環內酯類耐藥問題,因此單用該類藥物治療CAP受到限制。IDSA/ATS指南指出,在門診患者中僅推薦既往體健且前3個月未使用過抗菌藥物的患者單用大環內酯類,而對于明顯存在DRSP易感因素的患者,不推薦單獨應用。對于住院患者,推薦使用大環內酯類聯合其他藥物,重癥CAP患者更要強調聯合治療。此外,在大環內酯類高水平耐藥(MIC≥16 μg/ml)肺炎鏈球菌發生率>25%的地區,建議首選呼吸喹諾酮類,次選β內酰胺類聯合大環內酯類。我國指南亦指出,在疑似肺炎鏈球菌所致CAP時不宜單用大環內酯類,僅推薦在青壯年無基礎疾病患者中單用。

值得注意的是,國外左氧氟沙星推薦劑量為750 mg ,劑量較前增加,主要原因是肺炎鏈球菌對左氧氟沙星的耐藥增加。研究證實,重復使用老氟喹諾酮類藥物將增加肺炎鏈球菌對其耐藥的發生??紤]到國內患者對750 mg左氧氟沙星的耐受問題,使用該藥時應引起注意(表1)。

靜脈或口服序貫療法及抗菌藥物療程

抗菌藥物開始治療的時間與患者預后密切相關,延遲治療會產生不良后果。在明確診斷和充分分析病情嚴重程度的同時應盡早開始抗菌治療。對于急診患者,抗菌治療應在急診室開始進行。對于輕癥CAP可一開始就選用氟喹諾酮等生物利用度高的口服藥物治療。對于需要靜脈用藥的患者,在取得療效后,如經證實患者的血流動力學穩定,能進行口服給藥且消化道功能正常,則可由靜脈治療轉為口服。如果患者狀態穩定,也無其他臨床問題,則可出院治療。IDSA/ATS指南中建議抗菌治療至少持續5天,保持體溫正常48~72小時,在終止治療前僅存在不超過1種CAP的相關臨床不穩定狀態。如果最初的療效不佳或并發肺外感染,則應延長治療時間。通常換用的口服抗菌藥物應和有效靜脈制劑為同一類。針對特殊致病原,如軍團菌或銅綠假單胞菌等,國內外指南均建議應用較長的療程(2周左右)。

無反應肺炎

“無反應肺炎”是2007年IDSA/ATS指南提出的新醫學概念,指CAP患者盡管接受了抗菌藥物治療,但無足夠的臨床反應狀況,常分為持續無反應肺炎和惡化或進展型無反應肺炎兩型。臨床上有15%的CAP患者對初始抗菌藥物治療無適當反應。造成肺炎無反應的原因中感染因素占40%,如未覆蓋所有病原體、耐藥或對藥物不敏感等;非感染性因素占15.8%,如肺炎并發癥、肺栓塞、心衰被誤診為肺炎等。

經驗性抗感染治療失敗時,應重新對患者進行全面的臨床評估, 如CAP診斷、治療的病原是否正確,是否有耐藥等,因

此應進行病原學、影像學等檢查。臨床醫師應選擇覆蓋面更廣、控制非典型病原體及耐藥菌更有效的抗菌藥物。對于確診但療效不明確的重癥CAP患者,應綜合考慮多種因素,如抗菌藥物沒能覆蓋致病原,致病原耐藥,免疫力低下,存在肺膿腫、膿胸等合并癥。

表1 IDSA/ATS指南推薦的CAP經驗性抗菌藥物治療

門診患者

1. 既往體健且前3個月中未用過抗菌藥物:大環內酯類(強烈推薦;Ⅰ級證據)、多西環素(較少推薦;Ⅲ級證據); 2. 有合并癥如慢性心、肺、肝、腎病,糖尿病,酗酒,惡性病,脾缺,免疫抑制狀態或使用免疫抑制藥物,前3個月內用過抗菌藥物(此種情況可選用不同類抗菌藥物):呼吸氟喹諾酮類[莫西沙星、吉米沙星或左氧氟沙星(750 mg)](強烈推薦,Ⅰ級證據),β內酰胺類聯合大環內酯類(強烈推薦,Ⅰ級證據); 3. 在對大環內酯類具有高耐藥性(MIC≥16 μg/ml)的肺炎鏈球菌感染率較高(>25%)的地區,對于無合并癥患者,可考慮使用以上第2條中所列舉的可選藥物(適度推薦,Ⅲ級證據)。

住院非ICU患者

呼吸氟喹諾酮類(強烈推薦,Ⅰ級證據),β內酰胺類聯合大環內酯類(強烈推薦,Ⅰ級證據)。

住院ICU患者

β內酰胺類(頭孢噻肟、頭孢曲松或舒他西林)聯合阿奇霉素(Ⅱ級證據)或聯合呼吸氟喹諾酮類(強烈推薦,Ⅰ級證據)(對青霉素過敏的患者,推薦使用氟喹諾酮類或氨曲南)。

特別關注

考慮銅綠假單胞菌感染

抗假單胞菌的β內酰胺類(哌拉西林鈉/三唑巴坦、頭孢吡肟、亞胺培南、美羅培南)聯合環丙沙星或聯合左氧氟沙星(750 mg); 或

上述β內酰胺聯合氨基糖苷類和阿奇霉素; 或

上述β內酰胺聯合氨基糖苷類及抗假單胞菌的氟喹諾酮類(對青霉素過敏的患者可用氨曲南替代上述β內酰胺類)(適度推薦,Ⅲ級證據); 考慮CA-MRSA感染

加用萬古霉素或利奈唑胺(適度推薦,Ⅲ級證據)。

注:CA-MRSA,社區獲得性耐甲氧西林金葡菌。

第三篇:社區獲得性肺炎的健康小常識

一般知識

社區獲得性肺炎是指在醫院外罹患的感染性肺實質(含肺泡壁,即廣義的肺間質)炎癥,包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后潛伏期內發病的肺炎。

發病以冬季和初春為多,好發于青壯年,男性較多,大多數病人先有輕度上呼吸道感染,或受寒,淋雨,饑餓,醉酒等史,使機體抵抗力降低,呼吸道防御功能受損,細菌進入下呼吸道,在肺泡內繁殖發生肺炎。肺炎球菌不產生毒素,不引起原發性肺組織壞死或形成空洞,其致病力是莢膜對組織的侵襲作用。

社區獲得性肺炎的表現

病前常有受涼,淋雨,疲勞,醉酒或病毒感染史,約半數病人有上呼吸道感染的先驅癥狀。

就醫須知

起病急驟,寒戰高熱,體溫很快高達39—40度,感頭痛,全身肌肉酸痛。炎癥波及胸膜,引起患側胸部刺痛,隨呼吸和咳嗽加重??人?,咳痰。初為刺激性咳嗽,逐漸出現粘痰,可見鐵銹色痰。部分有食欲不振,惡心,嘔吐,腹瀉,腹脹。

及時按醫囑開始抗生素治療,社區獲得性肺炎首選青霉素G。高水平耐藥或存在耐藥高危險因素時應選擇頭孢曲松,頭孢噻肟,奎諾酮類或萬古霉素類。

由于突然起病,病人及家屬缺乏應付疾病的心理準備,表現為焦慮不安,不知所措。在發病期,持續高熱往往加重病人對疾病的恐懼,表現為情緒波動不安。

指導病人有效排痰,可促進疾病的康復。首先要求病人每天飲水1000-15000毫升,以濕潤呼吸道,稀釋痰液。教會病人有效咳嗽的技巧:囑病人咳嗽時先深呼吸5-6次,然后再深吸一口氣后保持張口,然后淺咳一下,將痰咳至喉頭,然后再迅速咳出。劇烈刺激性干咳者,遵醫囑給予可待因。

自我保健

高熱期應進食高營養的清淡,易消化的流質或半流質。不能進食者適當補液?;謴推谶M食高蛋白,高維生素的富含營養的飲食。

特別醫囑:

盡量在抗生素治療前采集標本。

囑患者先行漱口,指導或輔助患者深呼吸,留取膿性痰送檢。 無痰患者可用高滲鹽水霧化吸入導痰。 注意事項 戒煙,避免酗酒有助于預防肺炎的發生,預防接種肺炎鏈球菌疫苗和(或)流感疫苗可減少某些特定人群罹患肺炎的機會。

應加強耐寒鍛煉,預防上呼吸道感染,及時醫治口腔和鼻咽部慢性病灶。 糾正不良的生活習慣,避免受寒,酗酒及吸煙等誘發因素。 對老年體衰和免疫功能減退者,可注射流感疫苗或肺炎疫苗。

第四篇:非典型病原體社區獲得性肺炎的進展

范志強朱惠莉

摘要:非典型病原體肺炎在社區獲得性肺炎中的地位逐年升高,國內研究發現肺炎支原體的感染率已超過肺炎鏈球菌,成為我國成人社區獲得性肺炎首要致病菌,非典型病原體肺炎有其相對特征的臨床和影像表現,確診有賴于實驗室檢測,不能明確病原體的情況下,治療應該覆蓋非典型病原體,選用β內酰胺類聯合大環內酯類抗生素或者喹諾酮單藥治療,其中大環內酯類藥物的治療效應不僅限于對非典型病原體的殺菌作用,而且具有調節炎癥反應和抑制炎癥瀑布效應,降低死亡率;當明確非典型病原體感染并排除混合感染后可選用針對性藥物如大環內酯類、多西環素或者呼吸喹諾酮類。

社區獲得性肺炎( community-acquired pneumonia,CAP)是指在醫院外罹患的肺實質感染性( 含肺泡壁,即廣義上的肺間質) 炎癥,包括具有明確潛伏期的病原體感染,在入院后潛伏期內發病的肺炎。CAP是嚴重感染性疾病,占所有住院患者的1%。近年來發發病率顯著增長,英國1997年至2005年間,CAP的發病率增加了34%[1]。非典型病原體如肺炎支原體(Mycoplasmapneumoniae)、軍團菌(Legionellapneumophilia)和肺炎衣原體(Chlamydia pneumoniae)是引起CAP的常見的病原體,是臨床工作中不可回避的重要問題,本文將對非典型病原體CAP的現狀進行綜述。

一、非典型病原體CAP的流行病學

與流感病毒型肺炎的治病機理相似,肺炎衣原體或者支原體也通過吸入感染性飛沫傳播,支原體肺炎好發于生活封閉的人群,如大學生、監獄囚犯和部隊,也有家庭聚集特點,發病高峰在秋冬季。嗜肺軍團菌是引起呼吸道感染的主要非典型病原體之一,在1976 年美國費城退伍軍人中首次被發現并命名。LP 廣泛存在于自然界和空調、冷卻塔、淋浴器等供水系統中,機體可因吸入被LP 污染的水源產生的氣溶膠感染。

CAP的病原學分布有顯著的地區差異,引起CAP的首要病原體仍是肺炎鏈球菌,以往的研究提示肺炎鏈球菌引起的肺炎的比例為50%, 近期的證據顯示隨著肺炎多糖疫苗在成人中的廣泛應用、普遍的兒童肺炎球菌疫苗接種,以及吸煙率的下降,社區獲得性肺炎的肺炎鏈球菌的感染率下降,美國住院的CAP患者中僅10-15%的患者檢測到肺炎鏈球菌[2-4]。而在肺炎疫苗未廣泛使用的地區和吸煙率高的地區,如歐洲以及世界的其他地區,肺炎鏈球菌仍然是CAP的主要病原體。

隨著檢測方法的進步,非典型病原體在CAP中的作用和地位越來越受到重視。2007年全球CAP病原學調查發現非典型病原體占肺炎的比例為20-28%[5],2013年日本的一項研究發現,在調查的1032名CAP患者中,588名(57%)明確了病原體,493名(47.8%)患者為單一病原體感染,95名患者為兩種或者3種病原體感染,最常見的病原體分別為肺炎鏈球菌(23.8%)、肺炎支原體(10.2%)、流感病毒(9.4%)和嗜肺軍團菌(5.1%),另一種非典型病原體肺炎衣原體的比例為2.1%,95名混合感染的患者中肺炎鏈球菌合并肺炎支原體、肺炎衣原體、和嗜肺軍團菌感染分別為5例、7例和4例,流感病毒合并肺炎支原體和嗜肺軍團菌的均為3例[6]。

我國研究顯示,MP的感染率已超過肺炎鏈球菌,成為我國成人社區獲得性肺炎(CAP)首要致病菌,Youning Liu等發表的研究顯示,610名CAP患者中,324名為非病毒性感染,其中肺炎支原體患者有126名,占患者總數的20.7%,剩余的195名細菌性CAP患者中非典型病原體陽性者有62名,占31.8%,僅10.3%的患者檢出肺炎鏈球菌[7]。國內另一研究發現肺炎支原體肺炎占29.4%,多為年輕患者,痰量少,合并癥少,而肺炎鏈球菌肺炎僅占4.1%[8]。

流行病學研究揭示了非典型病原體在CAP中的重要地位愈發顯著,為經驗性治療提供了重要的參考價值。

二、CAP的臨床和影像表現

非典型病原體肺炎一般缺乏普通細菌感染的典型表現,具有家庭聚集性,咳嗽持續> 5天并且沒有急性惡化,沒有痰液,正?;蜉p度升高的白細胞計數,降鈣素原水平≤0.1µg/L;軍團菌肺炎的臨床表現與普通細菌性肺炎相似,超急性表現,有膿毒性休克表現,缺乏上呼吸道癥狀,起初的上呼吸道疾病隨之急性惡化(提示病毒及細菌的雙重感染),白細胞計數>15,000 或≤6000/mm3伴桿狀核細胞增多,密集的肺段或肺葉實變,降鈣素水平≥0.25µg/L[9]。因此軍團菌肺炎的臨床表現與肺炎支原體或衣原體的臨床表現有很大的差異,難以根據臨床表現和經驗來確定感染病原體,進行相應的針對性的病原體檢測有重要的意義。

肺炎支原體引起的CAP可主要表現為小氣道感染而不是肺葉實變,所引起的間質改變在普通胸片很容易漏診,而在CT掃描上可呈現樹芽征[10],在高分辨率CT上還表現為小葉中心性結節、支氣管壁增厚、小葉或段性分布的磨玻璃樣和實變陰影、傾向于一側或雙側不對稱性片狀分布,也可彌漫性分布。衣原體肺炎CT表現主要包括磨玻璃影和實變影,片狀模糊影與支氣管炎范圍一致,小葉中央結節、樹芽征和網格影可與磨玻璃影和實變影混合存在,但很少為主要的表現[11]。

三、非典型病原體的檢測

非典型病原體的檢測方法主要有分離培養、血清學抗體檢測和分子生物學方法等。分離培養法最為可靠,但生長緩慢,對營養基要求較高,法敏感性低,特異性卻很高,此法存在部分患者干咳不易獲取標本、標本采集過程中易污染、培養時間長、操作復雜、費用高等不足,難以滿足臨床快速早期病原診斷的要求,一般不作為臨床檢測方法,多用于科研。血清學檢測是診斷非典型病原體感染的常用方法,檢測到IgM提示新近感染,IgG 抗體在感染后出現晚,但存在時間長,急性期IgG 抗體與間隔2 ~ 4 周測定的恢復期IgG 抗體滴度存在4 倍及以上升高可作為急性感染的診斷標準。ELISA法檢測尿液嗜肺軍團菌血清1型抗原的陽性率可達74%[12]。

PCR法檢測技術近年來不斷發展與成熟,敏感性和特異性相對較高,值得在臨床應用和推廣,但PCR 法操作技術復雜、人員素質要求高、設備昂貴,一般實驗室不易普及[13]。成功的商業化PCR試劑盒能一小時內檢測同一樣本的多種可能的呼吸道病毒和肺炎衣原體以及肺炎支原體[14]。

四、非典型病原體肺炎的治療

社區獲得性肺炎治療失敗的一個常見原因是治療沒有覆蓋非典型病原體,門診肺炎患者使用β內酰胺類抗生素沒有治療反應,可經驗性更換為大環內酯類或者強力霉素,治療可能的非典型病原體感染[9]。關于療程尚無一致意見,一般推薦治療2周[10]。沒有確定病原體的住院中重度CAP患者,IDSA/ATS指南推薦經驗性β內酰胺類聯合大環內酯類抗生素或者喹諾酮單藥治療?;仡櫺苑治鲅芯空J為大環內酯類抑制炎癥反應的作用使其聯合β內酰胺類治療CAP時能顯著降低死亡率[15],聯合用藥與β內酰胺類單藥治療CAP,CURB評分2分的患者死亡率分別為2.9% 和11.4%,CURB3分及以上患者死亡率分別為11.1%和19.8%[16]。由于非典型病原體肺炎僅占肺炎總發病率的比例不足30%,大環內酯類藥物的治療效應不僅限于對非典型病原體的殺菌作用。該類藥物具有調節炎癥反應的作用,抑制重要的細胞內信號傳導,降低部分轉錄因子生成,如NFκB和活化蛋白1,使炎癥因子和粘附分子的表達降低[17],可能通過抑制炎癥瀑布效應而減少急性呼吸窘迫綜合征和膿毒血癥的發生,從而降低死亡率[10]。

自1968年首次分離出耐紅霉素肺炎支原體以來,肺炎支原體的耐藥率不斷上升,雖然肺炎支原體感染對大環內酯類抗生素耐藥的形勢嚴峻,但體外耐藥株在體內不一定耐藥,絕大多數耐藥株感染的兒童CAP患者僅表現為發熱時間延長,使用大環內酯類能夠治愈。在目前無替代藥物的情況下,建議對肺炎支原體耐藥株感染仍選擇使用大環內酯類抗生素治療[19]。耐藥肺炎支原體所致的輕或中度下呼吸道感染的成年患者,并發癥的發生并無增加,病程可超過3天以上,許多患者雖采用無效抗菌藥物,其預后與敏感肺炎支原體所致患者相同。因此認為對于耐大環內酯類肺炎支原體致輕、中度下呼吸道感染患者仍可采用大環內酯類治療。如果癥狀持續時間長或在療程中病情惡化時,應換用其他抗生素,如左氧氟沙星或多西環素、米諾環素[20, 21]。

綜上所述,非典型病原體在CAP中的比例正逐年升高,在缺乏快速檢測非典型病原體感染的情況下,制定治療方案時應充分考慮到非典型病原體感染的可能,選用覆蓋非典型病原體的抗生素,考慮β內酰胺類聯合大環內酯類抗生素或者喹諾酮單藥治療,當明確非典型病原體感染并排除混合感染后可選用針對性藥物如大環內酯類、多西環素或者呼吸喹諾酮類。 [18]

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第五篇:醫院獲得性肺炎心得體會

醫院獲得性肺炎(hospital acquired pneumonia,HAP)亦稱醫院內肺炎(nosocomical pneumonia,NP),是指患者入院時不存在、也不處感染潛伏期,而于入院48小時后發生的,由細菌、真菌、支原體、病毒或原蟲等病原體引起的各種類型的肺實質炎癥。

2005年美國胸科協會(american thoracic society,ATS)指南將HAP的概念進一步擴大并細化,明確提出呼吸機相關肺炎(ventilator-associated pneumoniae, VAP)和醫療機構相關性肺炎(Health Care Associated Pneumonia,HCAP)的概念并將其歸于HAP。VAP指經氣管插管或切開進行機械通氣48~72小時后發生的肺炎,是機械通氣患者常見且較特殊的HAP,發病率及病死率較高。HCAP主要包括下列肺炎病人:①最近90天在急性護理醫院住過2~3天;②居住在護理之家或長期護理機構;③在醫院或門診部接受透析治療;④本次感染前30 天內接受過靜脈抗生素治療、化療或傷口護理者。

根據發生HAP的時間不同,分為早發HAP和晚發HAP。早發HAP指住院4天內發生的肺炎,通常由敏感菌引起,預后好;晚發HAP是指住院5天或5天以后發生

[1]的肺炎,致病菌常為多重耐藥菌(MDR),病死率高。

HAP是目前醫院獲得性感染中最常見的種類,在美國占第二位,發病率為5~10例/每1000住院患者,占所有ICU內醫院獲得性感染的25%,占使用抗生素治療患者總數的50%以上。在機械通氣的患者中HAP發病率增加6~20倍,也即9%~27%的氣管插管的病人發生VAP,重癥監護病房(ICU)內幾乎90%的HAP發生于機械通氣時。在氣管插管早期發生VAP的危險性最高,前5天內VAP的發生率以每天增加3%的速度遞增,5~10天VAP的發生率每天2%,10天后危險性減低到每天1%,說明氣管插管本身就是HAP感染的高危因素。HAP死亡率高達30%~70%,但是大多數HAP患者死于基礎病而不死于HAP本身。VAP的歸因病死率大約33%~50%,病死率升高與菌血癥、耐藥菌(如銅綠假單胞菌、不動桿菌屬)感染、內科疾病而不是外科疾病、不恰當的抗生素治療等因素相關。而且由于多重耐藥(MDR)菌感染的比例很高,使抗生素治療變得更為困難。

HAP的發生必須是宿主與微生物間的平衡向有利于細菌定植和向下呼吸道侵襲的方向發展。[ 疾病預防

1、盡可能避免使用氣管插管及反復插管,必須機械通氣,應盡可能選用無創方式,經口插管優于經鼻插管。

2、氣管內插管的水囊壓力應保持在20cmH2O以上,以防水囊周圍的病原菌漏入下呼吸道。采用聲門下分泌物持續吸引。

3、及時清除呼吸及循環中污染的冷凝劑。

4、應盡量避免使用麻痹性藥物,并盡量減少使用鎮靜劑,爭取盡快脫機。

5、患者采用半臥位30~45°,避免仰臥位,可減少誤吸,對于腸內營養患者尤其如此。

6、腸內營養優于腸外營養,因為腸內營養能減少中心靜脈導管相關的并發癥,預防小腸黏膜絨毛萎縮,減少細菌定植轉移。

7、口服抗菌藥(選擇性消化道去污染),能減少ICU患者HAP的發生,幫助抑制MDR病原菌的爆發,但不推薦常規使用,尤其對于有MDR病原菌定植的患者。

8、預防性全身使用抗菌藥能減少HAP的發生,但如在病原菌潛伏期內使用抗菌藥,則MDR病原菌感染的可能性增高。有證據表明在閉合性顱腦損傷患者急癥氣管插管后24小時內預防性全身應用抗菌藥,能預防ICU獲得性HAP。。

9、盡量避免或減少使用H2-受體阻滯劑和抗酸劑,或以硫糖鋁取代之。硫糖鋁能減少HAP發生,但消化道大出血的發生率稍高。

10、輸注紅細胞及其他人血制品應嚴格掌握指征。

11、強化胰島素治療使血糖維持在4.5~6mmol/L,能減少ICU患者發生院內感染的概率、肺炎發病率和病死率,縮短其通氣治療時間和入住ICU時間。

12、對于已經存在MDR菌感染病人做好床邊隔離,避免耐藥菌的播散。

13、診療器械特別是呼吸治療器械嚴格消毒、滅菌,切實執行無菌操作制度。洗手是減少和防止交叉感染的最簡便和有效措施之一。

14、對于免疫力低下,如需要接受免疫抑制治療、粒細胞減少、糖尿病、嚴重營養不良等患者,應該重點隔離,避免交叉感染,有條件時入住層流病房。

15、加強氣道護理,適當活動,做好翻身叩背,促進排痰。對于氣管插管和氣管切開病人做好氣道濕化,加強吸痰。

16、盡可能減少各種有創管道的留置,如深靜脈置管、鼻胃管、導尿管、動脈測壓管等,同時盡量縮短留置時間。[10]

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